Жировая дистрофия печени микропрепарат описание

ТЕМА III

^ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ

(СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ)

Смешанные дистрофии представлены нарушением обмена эндогенных пигментов и минералов.

Эндогенные пигменты по химической природе представляют хромопротеиды , они обеспечивают естественную окраску кожи, внутренних органов и тканей.

В зависимости от происхождения различают три класса эндогенных пигментов: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

К гемоглобиногенным относят образующиеся в физиологических условиях – ферритин, гемосидерин и билирубин, в условиях патологии появляются- гематоидин, гематин и порфирин.

К нарушениям обмена гемоглобиногенных пигментов относят: гемосидероз, гемохроматоз, желтуху, гемомеланоз и порфирию.

Гемосидероз – нарушение обмена гемосидерина, ферритина и билирубина наблюдается при усилении гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов.

При общем гемосидерозе органы приобретают ржавый оттенок, микроскопически в эпителиальных и клетках мезенхимы выявляются гранулы бурого пигмента. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе эритроцитов в очагах кровоизлияний.

Формы местного гемосидероза: бурая индурация легких, «ржавая» киста в головном мозге, «шоколадная» киста яичника.

В очаге кровоизлияний образуются: гемосидерин через 48 часов по периферии, в виде бурых зерен; гематоидин через 7-8 суток в центре, желтоватого цвета.

Гемомеланин – малярийный пигмент, откладывается в макрофагальной системе печени, селезенки, костного мозга.

Стазы в сосудах головного мозга.

Гемохроматоз — выраженный общий гемосидероз, в патогенезе которого участвует неадекватное повышение всасывания железа в кишечнике.

Желтуха – развивается при увеличении содержания билирубина в крови, при этом отмечается окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

^ Надпеченочная желтуха (гемолитическая) развивается при действии гемолитичесикх ядов, переливании несовместимой крови и др. состояниях, приводящих к разрушению эритроцитов.

^ Печеночная желтуха (паренхиматозная) развивается при заболеваниях печени (гепатитах, гепатозах, циррозах).

Подпеченочная желтуха (механическая) развивается в связи с нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям.

^ Протеиногенные пигменты : меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффиных клеток.

Меланин — пигмент черного цвета окрашивает кожу, глаза, волосы и другие органы. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей.

Адренохром — располагается в клетках мозгового вещества надпочечников, является продуктом окисления адреналина.

Пигмент энтерохромаффинных клеток располагается в эпителиальных клетках по всему желудочно-кишечному тракту.

^ Липидогенные эндогенные пигменты — липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, липохромы.

Нарушение обмена липофусцина связано с резким увеличением его количества в клетках- липофусциноз. Наблюдается при старении, истощении («пигмент изнашивания»).

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

407. Бурая индурация легкого (пигмент гемосидерин).

Легкое уплотнено, бурого цвета.

257. Киста после кровоизлияния в мозг (пигмент гематоидин).

В подкорковых узлах головного мозга видна полость размерами 3х4 см, стенки которой окрашены в желтый цвет.

84. Малярийная селезенка (пигмент гемомеланин).

Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе серо-черного цвета.

318. Пигментация органов при малярии (пигмент гемомеланин).

Кусочки печени, головного мозга и селезенки, окрашенные малярийным пигментом от темно-коричневого до серого цвета.

206. Метастазы меланомы в мозг (пигмент меланин).

На разрезе головного мозга видны множественные очаги до 0,2 см в диаметре, черного цвета.

369. Метастазы меланомы в тонкой кишке (пигмент меланин).

На слизистой оболочке тонкой кишки видны опухолевые образования округлой формы, размерами от 0,5 см до 3,0 см в диаметре, черного цвета.

367. Бурая аирофия сердца (пигмент липофусцин).

Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды под эпикардом извитые. Миокард бурого цвета.

292. Бурая атрофия печени (пигмент липофусцин).

Печень уменьшена в размерах. Передний край заострен, имеет “кожистый” вид. Паренхима печени бурого цвета.

^ 127. Некротический нефроз при механической желтухе (пигмент билирубин и биливердин).

Почка набухшая, паренхима зеленовато-бурого цвета. Корковый слой утолщен, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Слизистая лоханки зеленоватого цвета.

418. Кровоизлияние в мозге.

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

204.Пигментный невус кожи лица.

Доброкачественная опухоль из меланинсинтезирующих клеток- меланоцитов, содержащих в цитоплазме пигмент меланин бурого цвета, относящийся к протеиногенным пигментам.

^ 201 а. Старое кровоизлияние в гигантоклеточном эпулисе.

В опухолеподобном образовании десны среди клеток и волокон соединительной ткани – скопления зерен гемосидерина бурого цвета, относящегося к группе гемоглобиногенных пигментов.

^ 136. Старое кровоизлияние в мозг.

В центре гематомы виден пигмент гематоидин, желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в клетках глии — сидерофагах имеется скопление пигмента гемосидерина в виде бурых зерен.

^ Указать на рисунке: 1 — гематоидин,

2 — гемосидерин.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска на железо). Демонстрация.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках — макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, так называемые “клетки сердечных пороков”, и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены, полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью. Гемосидерин синего цвета.

^ 126. Стазы в головном мозгу при малярии.

В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета.

^ Указать на рисунке: 1 — капилляр, 2 — гемомеланин.

44. Желчные пигменты при билиарном циррозе печени.

Резко расширенные желчные капилляры и мелкие внутридольковые протоки заполнены желчью.

33. Метастаз меланомы в печени.

Среди печеночных клеток видно скопление крупных опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин.

^ 49. Липофусцин в миокарде. “Бурая атрофия миокарда” .

Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у полюсов ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых зерен.

^ Указать на рисунке: 1 — липофусцин, 2 — ядро.

А т л а с (рисунки):

49- липофусциноз миокарда при его атрофии

68, 69- хроническое венозное полнокровие легких

78 – стаз в капиллярах мозга при малярии,

222- пигментный невус.

53. Перечислите гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в физиологических условиях.

  1. ферритин
  2. порфирин
  3. гемосидерин
  4. гематоидин
  5. гематин
  6. билирубин.

54. Что входит в состав ферритина?

  1. Fe ++
  2. Fe +++
  3. гемосидерин
  4. белок апоферитин

55. Что такое гемосидероз?

  1. продукт деполимерезации ферритина
  2. продукт полимеризации Fe +++
  3. продукт полимеризации ферритина
  4. продукт полимеризации апоферритина.

56. Как называется специфическая окраска на гемосидерин?

  1. Конго-рот
  2. гематоксилин-эозин
  3. Судан III
  4. реакция Перлса.

57. Где в организме образуется гемосидерин?

  1. селезенке
  2. почках
  3. печени
  4. костном мозге
  5. лимфатических узлах

58. Где в организме образуется билирубин?

  1. печени
  2. костном мозге
  3. селезенке
  4. почках
  5. лимфатических узлах.

59. Что такое не связанный билирубин?

  1. билирубин не связан с белком
  2. билирубин не связан с эритроцитами
  3. билирубин не связан с глюкуроновой кислотой
  4. билирубин не связан с гиалуроновой кислотой.

60. Перечислите основные этапы обмена билирубина в печени.

  1. коньюгация билирубина с альбумином
  2. захват билирубина клетками
  3. экскреция в желчные капиляры
  4. экскреция в синусоидные капиляры.

61. Перечислите основные свойства гематоидина.

  1. не содержащий железа пигмент
  2. содержащий железо пигмент
  3. образуется в физиологическихусловиях
  4. образуется при патологии
  5. аналог билирубина.

62. Что такое порфирины?

  1. предшественники гема
  2. продукты деградаци гема
  3. содержат замкнутое тетропирольное кольцо
  4. содержат развернутое тетрапирольное кольцо
  5. аналоги билирубина.

63. В каком случае наблюдается местный гемосидероз?

  1. при анемиях и лейкозах
  2. при сердечно-сосудистой недостаточности левых отделов сердца
  3. при интоксикации ядами
  4. при инфекционных болезнях
  5. при кровоизлияниях
  6. при переливании несовместимой крови.

64. С чем связан гемохроматоз?

  1. повышенное разрушение эритроцитов
  2. снижение разрушения эритроцитов в селезенке
  3. повышение всасывания железа в кишечнике
  4. снижение всасывания железа в кишечнике
  5. снижение связывания железа с белками плазмы крови.

65.Перечислите основные клинические проявления гемохроматоза.

  1. бледность кожных покровов
  2. бронзовая окраска кожных покровов
  3. сахарный диабет
  4. цирроз печени
  5. кардиопатия
  6. желтуха.

66. Перечислите основные диагностические показатели надпеченочной желтухи.

  1. геморрагический синдром.

67. Что является основными диагностическими показателями печеночной желтухи?

  1. увеличение уровня гемосидерина в крови
  2. увеличение в крови уровня связанного и несвязаного билирубина
  3. увеличение в крови уровня не связанного билирубина
  4. увеличение в крови уровня связанного билирубина и желчных кислот
  5. геморрагический синдром.

68. Какой вид желтухи может привести к развитию билиарного цирроза печени?

  1. надпеченочная
  2. печеночная
  3. подпеченочная

69. Перечислите основные симптомы порфирии.

  1. желтуха
  2. светобоязнь
  3. бронзовая окраска кожи
  4. эритема
  5. дерматиты
  6. желто-красного цвета моча.

70. Перечислите основные протеиногенные пигменты.

  1. билирубин
  2. гемомеланин
  3. меланин
  4. липохром
  5. адренохром

71. Перечислите основные формы врожденного общего гипомеланоза.

  1. эфелиды
  2. альбинизм
  3. бронзовая болезнь
  4. невус
  5. лейкодерма
  6. меланома.

72. Перечислите основные формы приобретенного местного гипермеланоза.

  1. эфелиды
  2. альбинизм
  3. бронзовая болезнь
  4. невус
  5. лейкодерма
  6. меланома.

73. Перечислите основные липидогенные пигменты.

  1. липофусцин
  2. пигмент энтерохромафинных клеток
  3. меланин
  4. липохром
  5. адренохром
  6. церроид.

ТЕМА IV.

^ АПОПТОЗ. НЕКРОЗ. ИНФАРКТ.

Апоптоз — генетически запрограммированная смерть клетки в живом организме.

Апоптоз встречается при:

  • устранении отслуживших клеток во время эмбриогенеза
  • инволюции гормонально-зависимых органов при снижении уровня гормонов
  • гибели клеток в опухолях
  • гибели иммунных клеток В и Т – лимфоцитов после прекращения стимулирующего действия на них цитокинов
  • атрофии паренхиматозных органов
  • клеточных повреждениях при некоторых вирусных инфекциях
  • кератинизация (роговая дистрофия) – один из вариантов апоптоза.

Морфогенез апоптоза:

  1. Конденсация и маргинация хроматина (ядро становится изрезанным может фрагментироваться)
  2. Сморщивание клеток вследствие конденсации внутриклеточных органелл
  3. Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и фрагмента ядра.
  4. Фагоцитоз апоптозных тел или клеток расположенными рядом с нормальными паренхиматозными клетками или макрофагами.
  5. Воспалительная реакция отсутствует

Некроз — смерть клетки или ткани в живом организме. Отличается от апоптоза большим объемом и несбалансированостью с синтетическими процессами.

По причинам возникновения выделяют следующие виды некроза:

  • травматический
  • токсический
  • трофоневротический
  • аллергический
  • сосудистый
  • некроз в результате функционального перенапряжени.

Клинико-морфологические формы некроза:

  1. коагуляционный
  2. колликвационный
  3. гангрена (нома)
  4. пролежни
  5. секвестр
  6. инфаркт

Микроскопические признаки некроза : Лизис, сохранение общей конфигурации клетки до рассасывания участка некроза, в ядрах наблюдается кариопикноз, кариорексис и кариолизис. Всегда присутствует воспалительная реакция.

Инфаркт — сосудистый некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.

Выделяют три типа инфаркта:

  • белый (ишемический) встречается в селезенке,
  • красный (геморрагический) бывает в легком, кишечнике
  • белый инфаркт с геморрагическим ободком выявляется в сердечной мышце и почках.

Стадии развития инфаркта:

  1. донекротическая
  2. некротическая
  3. репаративная стадия или склероза.

Исходы инфаркта:

  1. аутолиз, миомаляция → тампонада сердца,
  2. гнойное расплавление,
  3. организация,
  4. инкапсуляция (образование кисты),
  5. петрификация,
  6. оссификация,

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.

В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы в зоне миомаляции.

^ 408. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

На разрезе левого желудочка сердца виден тусклый пестрый очаг. Стенка левого желудочка тонкая. Со стороны эндокарда в области некроза пристеночный тромб.

349. Инфаркт миокарда.

На задней стенке левого желудочка сердца очаг пестрого вида, тусклый, размерами 5х6 см. В просвете коронарных артерий обтурационные тромбы.

^ 81. Ишемические инфаркты почки и селезенки.

Под капсулой почки и селезенки очаг некроза белого цвета. В селезенке на разрезе очаг треугольной формы, вершина которого обращена к воротам органа, основание выходит под капсулу.

^ 80. Инфаркт почки.

289. Геморрагический инфаркт легкого.

В верхней части легкого под плеврой очаг темно-красного цвета, безвоздушный, с четкими границами.

383. Ишемический инфаркт мозга.

В верхней части головного мозга на разрезе виден очаг размягчения с разрушением вещества мозга, серого цвета.

Геморрагические инфаркты головного мозга.

На разрезе небольших участков головного мозга очаги красно-бурого цвета.

^ 64. Гангрена толстой кишки.

Стенка толстой кишки тонкая, черного цвета, тусклая.

39. Панкреонекроз.

На разрезе поджелудочной железы множественные тусклые, белые очаги, различной формы и размеров (т.н. стеариновый некроз).

497. Мелкоочаговый кардиосклероз.

В толще разрезанного миокарда видны белесоватого цвета блестящие очаги.

320. Рубцы после инфаркта почки.

Под капсулой почки видны западающие очаги размерами от 0,5 до 2,5 см в диаметре.

^ 445. Тромбоэмболия сосудов легкого с развитием геморрагического инфаркта.

На разрезе легкого в сосудах видны красные обтурационные тромбы. В нижней части легкого имеется очаг темно-красного цвета, тусклый, выходящий под плевру.

^ 1. Муляж. Влажная гангрена щеки — нома.

На коже щеки виден крупный очаг некроза черного цвета, с распадом мягких тканей и обнажением зубов.

120. Творожистый некроз в легком при туберкулезе.

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

16. Кариолизис. Кариорексис. Кариопикноз.

В очагах творожистого некроза в легком при туберкулезе на фоне гомогенных участков видны отдельные клетки с измененными ядрами: кариорексис — разрыв ядра с освобождением хроматина в виде отдельных зерен; кариопикноз — сморщивание ядер в виде темных комочков хроматина различной формы, Кариолизис — растворение ядра, клетка без ядра или с его “тенью”.

^ 20. Творожистый некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе.

В центре лимфоузла безструктурный гомогенный очаг некроза бледнорозового цвета – некротический детрит.

^ 21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

В зоне инфаркта мышечные волокна лишены ядер — кариолизис. Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца видно скопление лейкоцитов — демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит красный тромб.

^ 15. Некротический нефроз.

Эпителий некоторых извитых канальцев почки набухший, имеет вид гомогенных эозинофильных масс без ядер, в результате постепенного растворения их — кариолизис. Просветы канальцев заполнены детритом. Клубочки и прямые канальцы сохраняют свою структуру.

А т л а с (рисунки):

59 — некроз эпителия канальцев почек

76 – инфаркт миокарда

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

74. Основными исходами некроза являются:

  1. организация
  2. инкапсуляция
  3. петрификаия
  4. оссификация

75. Основными причинами инфаркта являются:

1 — длительный спазм артерии

2 — тромбоз артерии

3 — эмболия артерии

76. Вид инфаркта, наиболее часто развивающийся в легких:

  1. ишемический
  2. геморрагический
  3. ишемический с геморрагическим венчиком

77. К прямому некрозу относится:

  1. нейротрофический
  2. травматический
  3. токсический
  4. сосудистый

78. Непрямой некроз вызывают:

  1. термическое воздействие
  2. тромбоз
  3. сосудистый спазм
  4. нарушение трофической иннервации

79. Некроз вызывают сосудистые нарушения:

  1. эмболия
  2. артериальная гиперемия
  3. тромбоз

80. К смерти приводит инфаркт:

  1. почки
  2. сердца
  3. мозга

81. Стадиями инфаркта являются:

  1. донекротическая
  2. некротическая
  3. организации

82. Форму конуса инфаркт имеет в:

  1. почках
  2. селезенке
  3. миокарде
  4. легком

83. Благоприятными исходами инфаркта являются:

  1. организация
  2. гнойное расплавление
  3. петрификация
  4. киста.

84. Исходом влажного некроза может быть:

  1. петрификация
  2. оссификация
  3. киста
  4. рубцевание
  5. инкапсуляция

85. Казеозный некроз встречается:

  1. при дистрофии
  2. при газовой гангрене
  3. при инфарктах мозга
  4. при инфаркте миокарда
  5. при туберкулезе

86. Непосредственной причиной инфаркта является:

  1. артериальная гиперемия
  2. диапедез эритроцитов
  3. тромбоз сосудов
  4. «разъедание» стенки сосудов

87. Различают инфаркт:

  1. аллергический
  2. септический
  3. асептический
  4. геморрагический

88. Инфаркт-это:

  1. прямой некроз
  2. ишемический некроз
  3. травматический некроз
  4. токсический некроз
  5. аллергический некроз

89. Гангрена может развиваться в:

  1. селезенке
  2. легком
  3. матке
  4. кишечнике
  5. миндалинах

90. Благоприятными исходами некроза являются:

  1. организация
  2. гнойное расплавление очага
  3. инкапсуляция
  4. петрификация
  5. оссификация
  6. киста

91. Гангрена может развиваться в:

  1. желчном пузыре
  2. кишечнике
  3. сердце
  4. легком
  5. матке

92. Инфаркт может развиваться в:

  1. почках
  2. мозге
  3. желчном пузыре
  4. кишечнике
  5. сердце
  6. легком

93. Колликвационный некроз можно наблюдать в:

  1. сердце
  2. почках
  3. скелетной мышце
  4. мозге

94. Казеозный некроз характерен для:

  1. сифилиса
  2. сыпного тифа
  3. лимфогранулематоза
  4. туберкулеза

95. Восковидный некроз характерен для:

  1. брюшного тифа
  2. сыпного тифа
  3. лимфогранулематоза
  4. туберкулеза

96. Ишемический инфаркт наблюдается в:

  1. сердце
  2. селезенке
  3. легких
  4. почках

97. Геморрагический инфаркт наблюдается в:

  1. селезенке
  2. легких
  3. тонком кишечнике

98. Прямой некроз вызывают:

  1. термическое воздействие
  2. воздействие химических веществ
  3. воздействие токсинов микробов
  4. эмболия
  5. механическое повреждения тканей

99. Непрямой некроз вызывают

  1. тромбоз
  2. механическое сдавливание сосуда
  3. эмболия
  4. механическое повреждение тканей

100. Характерными исходами коагуляционного некроза являются:

  1. киста
  2. организация
  3. оссификация
  4. инкапсуляция
  5. петрификация

101. Характерными исходами колликвационного некроза является одна из перечисленных форм:

  1. киста
  2. организация
  3. оссификация
  4. инкапсуляция
  5. петрификация

102. Непрямой некроз — это:

  1. трофоневротический некроз
  2. травматический некроз
  3. сосудистый некроз
  4. аллергический некроз

103. Клиновидный инфаркт развивается:

  1. в почках
  2. в селезенке
  3. в легком
  4. в мозге

104. Инфаркты неправильной формы развивается:

  1. в сердце
  2. в селезенке
  3. в мозге
  4. в кишечнике.

ТЕМА V

^ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

(полнокровие, малокровие, кровотечение, кровоизлияния, плазморрагия, стаз)

Нарушения кровообращений бывают двух типов:

1-й тип – нарушения, связанные с изменением объема циркулирующей крови (гиперемия, венозный застой, геморрагии, шок);

2-й тип – нарушения, связанные с наличием препятствий току крови (тромбоз, эмболия, ишемия).

Гиперемия и венозный застой — термины, используемые для описания увеличения объема крови в пределах расширенного сосуда, органа или ткани; увеличенный объем проходящей артериальной крови и расширение артериол, носит название –активной гиперемии, при нарушении венозного оттока аналогичный процесс называется пассивной гиперемией.

Системный (общий) венозный застой — наблюдается при сердечной недостаточности, вызванной патологией левых и правых отделов сердца, легких, связанных с разрастанием в легких соединительной ткани (легочный фиброз) или эмфиземой и т.д. При этом основные изменения отмечаются в легких, печени, селезенке и почках.

Легкие . Хронический венозный застой в легких отмечается при патологии левых отделов сердца, особенно при митральном стенозе ревматического генеза, при этом повышается венозное давление в легких.

Макроскопически: вес легких увеличен, они имеют твердую консистенцию. На разрезе темно-коричневого цвета, этот процесс носит название — бурая индурация легких.

Бурая индурация легких происходит из-за внутриальвеолярных геморрагий в результате диапедеза и разрыва расширенных капилляров, разрушения эритроцитов и пигментации вследствие образования гемосидерина. Развивающаяся гипоксия ткани легких при-водит к развитию местного фиброза.

Печень. Хронический венозный застой в печени происходит при нарушении деятельности правых отделов сердца и из-за окклюзии нижней полой вены и печеночных вен (синдром Бадда-Киари).

Макроскопически печень увеличена, капсула ее напряженна. На разрезе печень пестрая и напоминает мускатный орех из-за красного и желтого цвета, соответственно, в переполненном центре дольки и отложения жира по ее периферии. Этот процесс носит название “мускатная печень”.

Селезенка. Хронический венозный застой в селезенке происходит при патологии правых отделов сердца и при портальной гипертензии из-за цирроза печени.

Макроскопически развивается спленомегалия,при хронических процессах вес селезенки может достичь 500 и 1000 г (спленомегалия). Орган переполнен кровью, напряжен и цианотичен. На разрезе легко кровоточит (“цианотическая индурация селезенки”).

^ Почка. Макроскопически почки слегка увеличены, плотные, переполнены кровью (”цианотическая индурация почек”).

Геморрагии — это кровотечение из кровеносного сосуда. Кровотечение может осуществляться во внешнюю среду или внутренние серозные полости (например, гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум) или в полости внутренних органов. Проникновение крови в ткани с увеличением их объема носит название –гематома. Проникновение больших объемов крови в кожу и слизистые оболочки носит название экхимозы.

Пурпурой называются небольших размеров кровоизлияния в коже и слизистые оболочки до 1 см в диаметре, петехии – это очень небольшие размером с булавочную головку геморрагии. Микроскопическое проникновение эритроцитов в ткани происходит после гиперемии или застоя и называется диапедезным кровотечением.

Шок определяется как клиническое состояние циркуляторного коллапса, сопровождающееся: острым уменьшением необходимого объема циркулирующей крови и наличием неадекватной перфузии клеток и тканей.

^ Этиология и классификация . Много различных повреждений и заболеваний могут вызывать шок. Эти причины сгруппированы в следующие основные этиологические формы: гиповолемический, кардиогенный, травматический и септический.

Нарушения кровообращения при шоке делятся на три периода:

1-й период — компенсированный (обратимый) шок.

2-й период — прогрессирующий (декомпенсированный) шок.

3-й период — декомпенсированный (необратимый) шок.

Морфологические изменения при шоке происходят из-за гипоксии и приводят к дистрофии и некрозам в различных органах. Основными органами при этом являются мозг, сердце, легкие и почки. Морфологические изменения также выявляются в надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, печени и других органах.

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

359. Мускатная печень.

Печень несколько увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха, с чередованием темно-красных и серо-желтых участков.

407. Бурая индурация легкого.

Легкое уплотнено, бурого цвета на разрезе.

^ 555. Венозное полнокровие органов:

Цианотическая индурация почки.

Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком.

^ Цианотическая индурация селезенки.

Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.

Мускатная печень.

Печень на разрезе пестрого вида.

^ 406. Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга.

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.

^ 436. Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии — петехии и геморрагическая инфильтрация.

Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).

^ 37. Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).

Прямая кишка в нижней ее части — сплетения геморроидальных вен варикозно расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.

^ 468. Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.

Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров — от точечных до 3 мм.

^ 14. Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).

На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.

128. Кровотечение в просвет кишки (мелена).

Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.

190. Юкстамедуллярный шунт.

На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета.

5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

1. Бурая индурация легких.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, — так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.

В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.

^ 5. Мускатная печень.

Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на периферии сохранены.

4. Стазы в сосудах головного мозга.

Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.

^ 3. Кровоизлияние в мозг.

Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью — гематома . Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью — геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния — петехии .

А т л а с (рисунки):

67- мускатная печень

68,69 – бурая индурация легких

77,78 – стаз в капиллярах мозга

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

105. Основными причинами развития стаза являются:

  1. инфекции.
  2. интоксикации.
  3. венозный застой.

106. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являют­ся:

  1. порто-абдоминальный
  2. порто-эзофагальный
  3. порто-люмбальный

107. Последствиями венозной гиперемии является:

  1. индурация
  2. тромбоз
  3. лимфостаз
  4. кровотечение

108. К геморрагии относятся:

  1. мелена
  2. пурпура
  3. экхимозы
  4. меланоз
  5. гематоцеле

109. К остановке кровотечения приводит:

  1. миграция лейкоцитов
  2. диапедез эритроцитов
  3. свертывание крови
  4. клеточная инфильтрация

110. Стаз-это:

  1. замедление тока крови
  2. уменьшение оттока крови
  3. остановка кровотока
  4. свертывание крови
  5. гемолиз эритроцитов

111. При хроническом венозном полнокровии органы:

  1. уменьшены в размерах
  2. имеют дряблую консистенцию
  3. имеют плотную консистенцию
  4. глинистого вида
  5. ослизнены

112. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает:

  1. мутное набухание
  1. липофусциноз
  2. бурая индурация
  3. мукоидное набухание
  4. фибриноидное набухание

113. Общее венозное полнокровие развивается:

  1. при сдавлении верхней полой вены
  2. при пороке сердца
  3. при сдавлении опухолью почечной вены
  4. при тромбозе воротной вены

114. «Мускатную» гиперемию печени могут вызвать:

  1. недостаточность трехстворчатого клапана
  2. стеноз митрального отверстия
  3. портальный застой
  4. гипертензия малого круга кровообращения
  5. острая коронарная недостаточность

115. При «мускатной» гиперемии в печени развиваются:

  1. гиперемия центральных вен
  2. гиперемия ветвей портальной вены
  3. атрофия печеночных клеток

116. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии:

  1. сальная
  2. саговая
  3. бурая
  4. мускатная
  5. глазурная

117. Основной причиной венозного полнокровия является:

  1. уменьшение притока крови
  2. затруднение оттока крови
  3. усиление притока крови
  4. увеличение опока крови
  5. остановка кровотока

118. Венозное полнокровие может быть:

  1. коллатеральное
  2. воспалительное
  3. общее

119. При декомпенсации «правого сердца» возникает:

  1. бурая индурация легких
  2. мускатная печень
  3. цианотическая индурация почек

120. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются:

  1. распространенные отеки
  2. микседема
  3. ишемические инфаркты почек
  4. васкулиты
  5. лимфаденопатия

121. Развитие стаза характеризуется:

  1. выпадением фибрина
  2. повреждением сосуда
  3. агглютинацией эритроцитов
  4. лейкодиапедезом

122. Признаками шока могут являться:

  1. образование микротромбов в паренхиматозных органах
  2. запустевание крупных сосудов
  3. полнокровие крупных сосудов

123. Понятию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови равнозначны:

  1. коагулопатия потребления
  2. тромбогеморрагический синдром
  3. гипергипокоагуляционный синдром

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 4

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №4 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ. ШОК.

Электронограмма. «Мускатный» фиброз печени

Липоцит с высокой синтетич активность. Пространство Диссе в котором синт коллаген фибриллы. Высокая синтетич активность фибробластов адвентиции вен

Микропрепарат №26 Бурая индурация легких (гем.-эоз.)

Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, кот находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соед ткани). Наблюдается разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза.

Микропрепарат №2 Венозное полнокровие печени. «Мускатная печень» (гем.-эоз.)

В центре долек обнаруж расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов норм, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в сост жировой дистрофии.

Окраска эритрозином: эритроциты окр в ярко-красный цвет

Микропрепарат №13 Кровоизлияние в головной мозг

Капилляры резко расширены, переполнены эритроцитами, расп в виде скоплений. Вещ-во мозга отечно, некоторые клетки в сост некроза (селективный некроз). В основании мозга (a. vertebralis) наблюдается атеросклеротические поражения

Микропрепарат №1 Хроническое венозное полнокровие почки

В дерме вены и капилляры резко расширены и полнокровны, местами имеются диапедезные кровоизлияния. Хроническая гипоксия – происх изменения со стороны паренхимы и стромы (отек и склероз дермы)

Макропрепарат. Бурая индурация легких

Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консист – плотная.

Макропрепарат. «Мускатная печень». Венозное полнокровие печени

Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех

Макропрепарат. Кровоизлияние в мозг. Инсульт. Геморрагический инфаркт

Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмеч сглаживание извилин; вещ-во мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализ в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены. Д-з: отек мозга

Макропрепарат. Цианотическая индурация селезенки

Размер селезенки увеличен

Консистенция плотная

Ткань на разрезе — синюшная

Макропрепарат. Анемия почки

Почка уменьшена в размере

Дряблой консистенции

Обескровлена (имеет белесовато-серый цвет)

Макропрепарат. Цианотическая индурация почек

Почка увеличена в размере

Плотной консистенции

На разрезе — синюшная

Почка увеличена в размерах, плотная (край на разрезе заострен), темно-красного цвета с синюшным оттенком.

Цианотическая индурация селезенки.

Селезенка увеличена, плотная, темно-красного цвета с синюшным оттенком.

Мускатная печень.

Печень на разрезе пестрого вида.

Кровоизлияние в мозг (гематома) с прорывом в боковые желудочки мозга.

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная красными сгустками крови.

Кровоизлияние в желудочек головного мозга (гемоцефалия), по периферии — петехии и геморрагическая инфильтрация.

Стенки бокового желудочка головного мозга пропитаны кровью темно-красного цвета. По периферии мелкие точечные очаги темно-красного цвета (петехии), в верхней части над боковым желудочком равномерное пропитывание ткани мозга кровью (геморрагическая инфильтрация).

Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).

Прямая кишка в нижней ее части — сплетения геморроидальных вен варикозно расширены, темно-багрового цвета. В просвете некоторых сосудов обтурирующие тромбы.

Кровоизлияния на слизистой оболочке лоханки в почке.

Почка на разрезе. На слизистой оболочке лоханки видны множественные очаги темно-красного цвета, разных размеров — от точечных до 3 мм.

Кровоизлияния на коже (геморрагическая инфильтрация и петехии).

На коже пятно бурого вида и мелкие точные кровоизлияния темно-красного цвета.

Кровотечение в просвет кишки (мелена).

Толстая кишка на разрезе. Слизистая оболочка толстой кишки пропитана кровью черного цвета.

Юкстамедуллярный шунт.

На разрезе почки кора бледно-серая, а мозговое вещество полнокровное, темно-красного цвета.

5. Муляж. На коже туловища видны множественные точечные кровоизлияния (петехии) и очаг округлой формы с четкими границами синюшного вида (вакатная гиперемия).

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

Бурая индурация легких.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, — так называемые “клетки сердечного порока” и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены и полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщена за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью.

1а. Бурая индурация легких. (Окраска по Перлсу на железо). Демонстрация.

В ткани легкого зерна гемосидерина, окрасившиеся по Перлсу в сине-зеленый цвет вследствие того, что гемосидерин содержит железо.

Мускатная печень.

Полнокровие центральных вен и капилляров внутренней трети долек. Гепатоциты в центрах долек атрофированы, а на периферии сохранены.

4. Стазы в сосудах головного мозга.

Капилляры расширены, заполнены склеившимися эритроцитами.

Кровоизлияние в мозг.

Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие раздвигания тканей мозга излившейся кровью — гематома . Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью — геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния — петехии .

А т л а с (рисунки):

67- мускатная печень

68,69 – бурая индурация легких

77,78 – стаз в капиллярах мозга

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

105. Основными причинами развития стаза являются:

1- инфекции.

2- интоксикации.

3- венозный застой.

106. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являют­ся:

1- порто-абдоминальный

2- порто-эзофагальный

3- порто-люмбальный

107. Последствиями венозной гиперемии является:

1- индурация

2- тромбоз

3- лимфостаз

4- кровотечение

108. К геморрагии относятся:

2- пурпура

3- экхимозы

4- меланоз

5- гематоцеле

109. К остановке кровотечения приводит:

1- миграция лейкоцитов

2- диапедез эритроцитов

3- свертывание крови

4- клеточная инфильтрация

110. Стаз-это:

1- замедление тока крови

2- уменьшение оттока крови

3- остановка кровотока

4- свертывание крови

5- гемолиз эритроцитов

111. При хроническом венозном полнокровии органы:

1- уменьшены в размерах

2- имеют дряблую консистенцию

3- имеют плотную консистенцию

4- глинистого вида

5- ослизнены

112. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает:

1- мутное набухание

1- липофусциноз

2- бурая индурация

3- мукоидное набухание

4- фибриноидное набухание

113. Общее венозное полнокровие развивается:

1- при сдавлении верхней полой вены

2- при пороке сердца

3- при сдавлении опухолью почечной вены

4- при тромбозе воротной вены

114. «Мускатную» гиперемию печени могут вызвать:

1- недостаточность трехстворчатого клапана

2- стеноз митрального отверстия

3- портальный застой

4- гипертензия малого круга кровообращения

5- острая коронарная недостаточность

115. При «мускатной» гиперемии в печени развиваются:

1- гиперемия центральных вен

2- гиперемия ветвей портальной вены

3- атрофия печеночных клеток

116. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии:

1- сальная

2- саговая

4- мускатная

5- глазурная

117. Основной причиной венозного полнокровия является:

1- уменьшение притока крови

2- затруднение оттока крови

3- усиление притока крови

4- увеличение опока крови

5- остановка кровотока

118. Венозное полнокровие может быть:

1- коллатеральное

2- воспалительное

119. При декомпенсации «правого сердца» возникает:

1- бурая индурация легких

2- мускатная печень

3- цианотическая индурация почек

120. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются:

1- распространенные отеки

2- микседема

3- ишемические инфаркты почек

4- васкулиты

5- лимфаденопатия

121. Развитие стаза характеризуется:

1- выпадением фибрина

2- повреждением сосуда

3- агглютинацией эритроцитов

4- лейкодиапедезом

122. Признаками шока могут являться:

1- образование микротромбов в паренхиматозных органах

2- запустевание крупных сосудов

3- полнокровие крупных сосудов

123. Понятию диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови равнозначны:

1- коагулопатия потребления

2- тромбогеморрагический синдром

3- гипергипокоагуляционный синдром

ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ

Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полости сердца сгустка крови, называемого тромбом.

Тромб отличается от посмертного сгустка крови: сухостью, ломкостью; тромб крошится в руках, прикреплен к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластическую консистенцию.

Образование тромбов осуществляется в результате действия следующих факторов:

1- компонентов стенки сосуда,

2- тромбоцитарного аппарата,

3- плазменных факторов свертывания крови.

Тромб может быть: пристеночным, когда большая часть просвета сосуда свободна или обтурирующим.

Если тромб быстро растет по ходу тока крови, его называют прогрессирующим.

Свободно лежащий тромб в полости предсердий называется шаровидным.

В зависимости от способа возникновения и строения выделяют 4 основных вида тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые.

Белый тромб — макроскопически имеет белую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, он крошится, на разрезе выявляется слоистость. Образуется медленно при быстром токе крови в артериях. Белый тромб обычно бывает пристеночным.

Красный тромб образуется при быстром свертывании и медленном токе крови. Макроскопически — тромб красного цвета и рыхлый, легко отделяется от стенки сосуда, чаще закупоривающий и встречается в венах.

Смешанный тромб состоит из элементов как белого, так и красного тромбов, встречается в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. На разрезе в аневризмах сосудов тромб имеет слоистое строение.

Гиалиновые тромбы множественные и возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при шоке, обширной травме тканей, ожогах. Основу гиалиновых тромбов составляют некротизированные эритроциты.

Патология гемостаза: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) (синоним: тромбо-геморрагический синдром) и тромбоэмболический синдром.

Тромбо-геморрагический синдром (ДВС) – характеризуется образованием диссеминированных сгустков крови в микроциркуляторном русле и часто сочетается с одновременной несвертываемостью крови, приводящей к массовым геморрагиям.

О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда происходит многократный отрыв тромбов или их частей, которые превращаются в тромбоэмболы и циркулируют в крови, вызывая образование инфарктов.

Исходы тромбоза. Благоприятные для организма – асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация.

Неблагоприятные исходы тромбоза – превращение в тромбоэмбол, септическое расплавление тромбов.

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Эмболия бывает:

1- прямой (по току крови)

2- пародоксальной

3- ретроградной (против тока крови)

В зависимости от вида циркулирующих в крови и лимфе тел эмболии разделяют на:

1- тромбоэмболии

2- жировую

3- воздушную

4- газовую

5- тканевую

6- микробную

7- эмболию инородными телами.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

Похожая информация.

МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

1. Острое венозное полнокровие (отёк) легких а) расширенные, полнокровные кровеносные сосуды межальвеолярных перегородок, б) в просветах альвеол эозинофильное содержимое (белковый транссудат) с примесью макрофагов и слущенного эпителия.

2. Кровоизлияние в головной мозг . Окраска гематоксилином и эозином.а) в ткани мозга скопление гемолизированных и сохранившихся эритроцитов, б) вещество мозга в центре кровоизлияния отсутствует (расслоение ткани головного мозга кровью), в) перицеллюлярный и периваскулярный отек.

3. Бурая индурация легких . Реакция Перлса. В лёгочной ткани на фоне а) полнокровия и отёка, б) отложения гемосидерина, который даёт положительную реакцию на железо и зёрна его окрашиваются в голубовато-зелёный цвет, наблюдаются разрастания соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.

4. Хроническое венозное полнокровие печени («мускатная печень») . Окраска гематоксилином и эозином. В центре долек обнаруживаются а) расширение и полнокровие вен и синусоидов, дискомплексация печёночных балок, б) некроз и атрофия гепатоцитов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печёночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии в) жировой дистрофии.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Острое полнокровие оболочек мозга при гриппе. В препарате головной мозг. Мягкие мозговые оболочки отёчны, студневидны с расширенными полнокровными кровеносными сосудами, извилины сглажены.

Причины: грипп.

Осложнения: отёк головного мозга на фоне серозного менингита. Исходы: как правило, полное выздоровление.

2. Мускатная печень. В препарате печень, увеличена в размере, плотной консистенции, с гладкой поверхностью и закруглённым передним краем. Поверхность разреза органа пёстрая, серо-жёлтая (жировая дистрофия гепатоцитов по периферии долек) с тёмно-красным крапом (центральные застойные части долек) и напоминает мускатный орех.

Причины: хроническая сердечная недостаточность с развитием венозного застоя в большом круге кровообращения: кардиосклероз различного генеза, порок трехстворчатого клапана. Гипертензия в малом круге кровообращения, хронические заболевания лёгких с исходом в пневмосклероз.

Осложнения и исходы: переход в застойный фиброз (цирроз) печени, развитие синдрома портальной гипертензии, асцита, спленомегалии, варикозного расширения портокавальных анастомозов, кровотечение, анемия.

3. Бурая индурация легких. В препарате лёгкие, увеличены в размере, бурого («ржавого») цвета, плотной консистенции. Вокруг бронхов, сосудов и диффузно в ткани лёгкого видны прослойки белой плотной ткани (пневмосклероз). Изменения более выражены в нижних и задних отделах легкого.

Причины: хроническая сердечная недостаточность.

Осложнения и исходы: дыхательная недостаточность усугубляет хроническую сердечную недостаточность – прогрессирует лёгочно-сердечная недостаточность.

Мускатная печень — это следствие хронического застойного венозного полнокровия внутренних органов. Это состояние отражается не только на системе пищеварения, но и на сердце, легких, почках и головном мозге.

Классификация

Морфологически выделяют три стадии изменений, происходящих в печени по мере прогрессирования заболевания:

  1. Мускатная печень: на фоне жирового перерождения клеток (желтый цвет) видны расширенные сосуды (темно-красный цвет).
  2. Застойный фиброз: ткань более плотная из-за прорастания соединительной ткани. Кровь пропитывает паренхиму органа, а также появляются очаги склероза.
  3. Сердечный цирроз: поверхность органа приобретает бугристый вид.

Этиология

Нарушение оттока крови из системы воротной вены приводит к формированию такого явления, как мускатная печень. Причины застоя — нарушение функции желудочков сердца и снижение венозного возврата. Это проявления сердечной недостаточности, и часто они сопровождают ишемическую болезнь сердца. Повышенное давление в венозной системе, а также скопление и застой крови в сосудах препятствуют эффективному кровотоку в органах.

Эпидемиология

Заболевание не связано с полом или возрастом. Но статистически наиболее часто от него страдают мужчины старческого и пожилого возраста. Чаще всего только на вскрытии можно определить, что у пациента была мускатная печень. Патанатомия может дать ответы на вопросы, которые интересуют лечащего врача. Для этого органы не только визуально оценивают, но и отправляют на

Факторами риска развития патологии печени являются гиподинамия, неправильное питание, вредные привычки, наличие заболеваний сердца в анамнезе, а также пожилой возраст человека.

Клиника

В большинстве случаев симптомы сердечной недостаточности преобладают в клинической картине заболевания, поэтому больной может не подозревать, что у него имеются проблемы с печенью. Мускатная печень, как и любой другой цирроз, проявляется болью в правом подреберье, желтушностью кожи и слизистых, отеками на ногах в конце дня, асцитом (накопление жидкости в брюшной полости). Но это все косвенные признаки. Поставить стопроцентный диагноз можно только после вскрытия, потому что ни один из современных способов визуализации не может показать, напоминает ли орган мускатный орех. Печень при пальпации будет плотная, край ее закруглен и выступает из-под реберной дуги.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз «хроническое пассивное венозное полнокровие», необходимо:

1. Подтвердить наличие сердечной недостаточности (инструментально или физикальным обследованием):

  • рентгенограмма органов грудной клетки (указывает на изменение сердца, в легких или наличие выпота);
  • допплеровское исследование сердца и нижней полой вены (для выявления причин заболевания сердца);
  • КТ или МРТ;

2. Провести лабораторные анализы, такие как биохимический анализ крови и :

  • билирубин в крови повышается;
  • умеренно возрастают трансаминазы (АЛТ, АСТ);
  • увеличение содержания щелочной фосфатазы;
  • снижение альбумина и удлинение времени свертывания крови.

3. Прибегнуть к инструментальной диагностике, чтобы морфологически установить факт перерождения печени. К таким исследованиям относятся:

  • лапароцентез (аспирирование свободной жидкости из брюшной полости) для установления причин асцита;
  • пункционная биопсия (для подтверждения диагноза «мускатная печень» микропрепарат можно изготовить и при жизни пациента).

Осложнения

Мускатная печень и вызывающий ее кардиальный цирроз никак не влияют на исход сердечной недостаточности. Случаи, когда острая печеночная недостаточность стала причиной смерти, единичны и не могут считаться показательными. Нарушения свертываемости крови — тоже достаточно редкое явление, хоть и не беспрецедентное. Некоторые специалисты подозревают, что есть связь между циррозом печени и возникновением злокачественных ее новообразований, но эта теория еще не доказана.

Лечение

Медикаментозная терапия должна быть направлена на устранение основного заболевания, то есть сердечной недостаточности. А цирроз сам по себе не имеет специфической терапии. Кроме того, пациенту рекомендуется соблюдать диету с ограничением поверенной соли и изменить распорядок своего дня, чтобы хорошо высыпаться, бывать на свежем воздухе и получать в достаточной мере физические нагрузки. Эти несложные манипуляции помогут снизить артериальное давление в магистральных сосудах, в том числе и в

Симптоматическая терапия заключается в приеме диуретиков (для снижения количества а также бета-блокаторов и ингибиторов АПФ (для нормализации работы сердца).

Хирургическое лечение, как правило, не проводится. Это сопряжено с большим риском для больного и не оправдывает себя. Иногда врач может решиться на шунтирование внутрипеченочной части воротной вены, но это может привести к серьезной сердечной недостаточности по правожелудочковому типу и отеку легких из-за резко увеличившегося венозного возврата.



Источник: rupeek.ru