Желтушность склер причины

Содержание статьи:

Только врач может точно установить, почему белки глаз обретают желтый цвет

Почему белки глаз становятся желтого оттенка?

Такое явление может быть связано с заболеванием самих глаз или внутренних органов.

2. Заболевания глаз и злокачественные образования сопровождаются не только изменениями цвета белков, но и покраснениями, дискомфортными ощущениями.

3. Чрезмерная нагрузка глаз, вызванная недосыпанием, работой за компьютером, длительным нахождением в помещениях со слабым освещением и другими факторами, нередко сопровождается пожелтением белков.

Для выяснения причин явления не всегда достаточно одного осмотра офтальмологом – требуются сдача анализов и дополнительные обследования. Самостоятельно установить, с чем связано это явление, почти невозможно.

Белки глаз еще белее в считаные минуты

Что делать, если желтеют белки глаз?

При появлении симптома следует сразу обращаться к врачу за консультацией. Он поможет определить, с чем связано пожелтение глаз – с повышением билирубина (следовательно, проблемами со здоровьем) или с переутомлением. Иногда изменение цвета белка глаз провоцируется чрезмерным потреблением продуктов, обладающих окрашивающим действием (моркови, например).

До установления истинной причины пожелтения глаз стоит позаботиться о своем организме. В первую очередь нужно снизить нагрузку, которой подвергается печень. Для этого придется:

· отказаться от употребления алкоголя;

· ограничить мучные продукты в рационе;

· исключить из меню соленые и острые блюда.

Важно обеспечивать глазам полноценный отдых:

· чаще гулять на свежем воздухе;

· при работе с компьютером постоянно делать перерывы;

· высыпаться.

Глаза человека – орган, правильное функционирование которого важно для здоровья и счастливой жизни. Проигнорированные тревожные симптомы и запущенные заболевания приводят к ухудшению зрения или его потере, поэтому так важно вовремя приступить к их устранению.

Окраска нашей кожи зависит от множества факторов. Изначально ее цвет определяется наследственной предрасположенностью и может на время меняться под влиянием ультрафиолета или по причине использования определенных уходовых средств. Иногда изменение цвета кожи носит патологический характер, к примеру, при дефиците кислорода кожные покровы становятся синеватыми (возникает цианоз). А некоторые нарушения в деятельности внутренних органов (печени) могут стать причиной пожелтения не только кожи, но и слизистых оболочек, и глазных склер. Уточним чуть более подробно, отчего возникает желтушность кожных покровов, склер, рассмотрим причины такого явления.

Пожелтение или желтушность в первую очередь проявляется на склерах глаз, а также на нижней поверхности языка и ладошках. Обычно такой симптом дополняется еще и потемнением мочи.

Пожелтение кожи и глазных склер возникает из-за чрезмерного содержания билирубина в крови. В ряде случаев кожа окрашивается в соответствующий цвет по причине избыточного количества каротина в организме, что может произойти из-за потребления значительного объема моркови и/или апельсинов. Но склеры в этом случае остаются белыми.

Билирубин является пигментом крови, он образуется по причине распада гемоглобина. А гемоглобин в свою очередь представляет собой железосодержащий белок, выполняющий транспортную функцию, как для кислорода, так и для углекислого газа. Он присутствует в составе эритроцитов – красных клеточек крови.

Медики выделяют прямой и непрямой билирубин.

Тот билирубин, который образуется после естественного распада гемоглобина, соединяется с белком плазмы крови. Это вещество носит название непрямого билирубина, оно не растворимо в воде и не может покидать с мочой либо желчью.

Непрямой билирубин проникает в печень, где подвергается многим биохимическим воздействиям, в результате чего формируется прямой билирубин. Это вещество свободно покидает вместе с желчью, выводясь в кишечник, либо с мочой.

Желтушность склер, желтушность кожных покровов — причины

Из вышесказанного можно сделать выводы, что накопление непрямого билирубина может вызываться любыми нарушениями на пути его преобразования в прямой. Также в ряде случаев может происходить и увеличение количества прямого билирубина.

В ряде случаев накопление билирубина и, как следствие, пожелтение склер и кожных покровов объясняется нарушениями в деятельности желчевыводящих путей, среди которых сужение этих участков, их опухолевые поражения, а также камнеобразования в желчном пузыре либо в желчевыводящих путях. При таких состояниях в организме повышается количество прямого билирубина – он в избытке накапливается в желчных путях, из-за чего происходит его обратное всасывание в кровь.

Иногда патологическая желтуха возникает по причине чрезмерного разрушения эритроцитов (в результате чего в кровь попадает много непрямого билирубина, и печень просто не успевает превращать его в прямой). Подобное нарушение возможно при некоторых врожденных заболеваниях крови, при отравлениях медикаментами, спиртным, ядовитыми веществами, а также при обширных ожоговых поражениях и кровоизлияниях.

Также мы уже упомянули выше о ложной желтухе, которая окрашивает лишь кожу, но не слизистые, и не склеры, она может быть вызвана избыточным потреблением моркови, апельсинов, тыквы и некоторых медикаментов, к примеру, акрихина либо пикриновой кислоты и пр. Данное пожелтение кожи совершенно не опасно, но проконсультироваться с врачом при его появлении точно не будет лишним.

Иногда желтушность кожи и склер развивается у новорожденных детей. Подобное состояние в большей части случаев объясняется недостаточностью работы кроветворной системы, оно связано с кроветворной функцией печени. Данное нарушение не несет опасности здоровью, однако требует к себе пристального внимания: врачи наблюдают за ребенком, пока количество билирубина в крови не нормализуется. Стоит отметить, что иногда пожелтение кожи и склер у новорожденных объясняются наличием более серьезных проблем со здоровьем (заболеваниями печени, желчных протоков, крови и пр.).

Пару слов о лечении пожелтения кожных покровов и склер

Терапия данного симптома зависит напрямую от фактора, вызвавшего его развитие. При этом могут использоваться самые разные медикаменты, призванные нормализовать обмен билирубина и его выведение из организма. В ряде случаев на помощь приходит фототерапия (особенно у новорожденных), ведь билирубин быстро и эффективно распадается под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Взрослым пациентам с такой проблемой нужно в обязательном порядке придерживаться диетического питания, щадящего для печени и для желчного пузыря. На пользу пойдут нежирные молокопродукты, овощная пища, не жирная рыба и мясо. Не желательно есть откровенно вредные продукты, а также овощи, содержащие грубую сырую клетчатку.

Как понизить билирубин в крови народными средствами?

Поскорее справиться с желтизной кожи и склер помогут средства народной медицины. В частности, пригодится трава бессмертник песчаный. Двадцать пять грамм сушенного и измельченного растительного сырья заварите литром кипящей воды. Проварите смесь на огне минимальной мощности до тех пор, пока ее объем не уменьшится вдвое (до полулитра). После остудите и процедите готовое лекарство. Принимайте его по пятьдесят миллилитров трижды на день примерно за полчаса до трапезы.

Также сгодится кора ивы, лечебные свойства которой тоже помогут справиться с проблемой. Шестьдесят грамм сухого и измельченного сырья заварите литром кипятка и проварите в течение двадцати минут. Настаивайте смесь укутанной на протяжении суток, после процедите. Пейте по половинке стакана трижды на день непосредственно перед трапезой.

Целесообразность применения средств народной медицины нужно обязательно обсудить с врачом.

Окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, обусловленное отложением в них желчных пигментов в результате повышения их концентрации в крови. Желтушность склер появляется при уровне билирубина в крови около 35 мкмоль/л, а кожи и слизистых оболчек — около 50 мкмоль\л.

Желтуха у обычных людей прочно ассоциируется с болезнью Боткина – это заразная инфекционная болезнь, при которой желтеет кожа и склеры глаз. На самом деле, гепатит А (болезнь Боткина) – не единственная причина пожелтеть. Кожа способна изменить цвет и по другим причинам: прочие вирусные и аутоиммунные гепатиты, желчнокаменная болезнь, токсические и алкогольные отравления. В каждом из этих случаев заболевания имеют совершенно разную природу, но пожелтение кожи и слизистых – их характерный симптом, который трудно не заметить.

Желтуха – это окрашивание кожи и слизистых оболочек и склер в желтый цвет, связанное с увеличением количества билирубина в крови и тканях организма. Есть три причины для накопления билирубина:

  • излишнее разрушение эритроцитов и увеличение выработки билирубина (надпеченочная форма желтухи)
  • нарушение утилизации билирубина клетками печени дает признаки желтухи печеночного типа
  • механическое препятствие на пути оттока желчи, содержащей билирубин, в кишечник (подпеченочная форма)

Диагностировать желтуху легко – пожелтение кожи, слизистых и склер видно невооруженным глазом. А вот установить причину, по которой изменился цвет кожи, труднее. Для этого нужно обследовать больного на наличие болезней, которые могут сопровождаться пожелтением кожного покрова.

Лечение желтухи предполагает терапию вызвавших ее заболеваний. Так, гепатит А очень заразен, он требует постельного режима и стационарного лечения с применением лекарств для дезинтоксикации, гепатопротекторов, витаминов. Аутоиммунную желтуху лечат гормонами. Тяжелые случаи цирроза требуют пересадки печени.

Заболевание желтухой может быть врожденным и не иметь неприятных последствий для здоровья – например, синдром Жильбера сопровождается окрашиванием кожи в желтоватый цвет из-за повышенного уровня непрямого билирубина в крови, но патологических нарушений в печени при этом не возникает.

Желтуха у взрослых

Желтуха у женщин

Желтуха у беременных

Причины желтухи у беременных бывают нескольких видов. Например, она может возникнуть из-за проблем, с которыми женщина столкнулась еще до того, как решила стать мамой – хронические болезни печени и желчевыводящих путей, гемолитические анемии, гипербилирубинемии. Также желтуха может возникунть из-за заболеваний, возникших или обострившихся при беременности – вирусные и лекарственно-токсические , бактериальные инфекции, цитомегаловирус.

Заболевание желтухой, которое вызвано патологией беременности, может протекать следующим образом:

  • Внутрипеченочный холестаз.

Желчь застаивается в тканях печени из-за того, что не происходит ее выделения в кишечник. Считается, что причиной нарушения являются эстрогены, которые замедляют эвакуацию желчи из печени.

  • Острая жировая дистрофия.

Редкое и тяжелое поражения печени, причины которого до конца не изучены. Замечено, что риск возникновения дистрофии увеличен у тех беременных, кого лечили антибиотиками из группы тетрациклинов. Заболевание начинается с изжоги, рвоты и болей в животе, позднее желтеет кожа и появляется лихорадка. В то же время развивается почечная и печеночная недостаточность, нарушение свертываемости крови, происходят внутренние кровотечения. Прогноз при острой жировой дистрофии плохой – смертность достигает 80-85%, значительное улучшение состояния пациенток происходит только после экстренного кесарева сечения.

  • Желтуха при гестозе.

Крайние формы гестоза, преэклампсия и эклампсия, сопровождаются поражением мелких сосудов печени (ангиопатией). Пациентки жалуются на боли в животе, рвоту, тошноту. Постепенно развивается печеночная недостаточность, появляется желтизна кожи и склер. Как и в случае с жировой дистрофией, основной способ лечения – срочное кесарево сечение.

  • Желтуха при раннем токсикозе.

Постоянная рвота, которая бывает у некоторых беременных в первом триместре, вызывает истощение и обезвоживание организма. Из-за этого количество билирубина в крови повышается, но при улучшении питания и прекращении рвоты оно приходит в норму.

Желтуха у кормящих мам

Желтуха у взрослых может быть следствием инфекционных и других болезней. Врачи часто запрещают женщинам кормление грудью при любом типе желтухи. Оправданно ли это? Все зависит от того, по какой причине возникла желтуха: гепатит, механическое препятствие на пути желчи, мононуклеоз и др.

Если кожа у мамы пожелтела из-за обструкции (закупоривания) желчевыводящих путей камнем, для малыша это не представляет угрозы. Вирусный гепатит С также не опасен для грудного вскармливания, так как передача вируса через молоко в этом случае невозможна. Что касается гепатита В, считается, что в некоторых случаях возможно заражение им при кормлении, но, если ребенок вакцинирован, риск снижается до минимума.

Самые «заразные» причины желтухи, возбудители мононуклеоза и гепатита А, могут передаваться при грудном вскармливании. Поэтому многие доктора предпочитают запретить кормление, пока мама болеет. Однако ВОЗ и АКЕВ (ассоциация приверженцев естественного кормления) считают иначе: при нетяжелой форме заболевания кормить можно, если мама соблюдает правила гигиены – носит маску, моет руки, в доме проводится ежедневая влажная уборка. К тому же заболевание желтухой из-за инфекции означает, что мама была заразна уже за несколько дней до того, как появились первые видимые признаки. Поэтому и ребенок, скорее всего, тоже заразился, и лучший способ его защитить – кормление, при котором вместе с молоком к нему попадут антитела для борьбы с болезнью.

Желтуха у мужчин

Течение желтухи у мужчин и женщин принципиально не отличается. А вот причины, по которым она возникла, порой различны. К сожалению, мужчины гораздо чаще злоупотребляют спиртными напитками, а это прямой путь для развития хронической алкогольной интоксикации, а затем и цирроза. Фактически цирроз, выражающийся в замещении паренхимы соединительной тканью, полностью разрушает печень, желтуха при этом становится лишь видимым симптомом заболевания. Осложнения, которыми сопровождается болезнь, очень тяжелые: кровотечения, язвы в 12-перстной кишке, отеки, не поддающаяся терапии желтуха.

Последствия могут выражаться в развитии рака печени – гепатоцеллюлярной карциномы, прогноз жизни при которой в сочетании с циррозом весьма неблагоприятный. Количество больных, проживших пятилетний срок после установления диагноза, составляет всего 20-25%. Если пациенту можно осуществить пересадку печени (когда рак диагностирован на ранней стадии), то около 60-70% больных проживают пять лет и больше.

Желтуха у детей

Желтуха у новорожденных, возникшая на 3-14 день жизни, обычно является вариантом нормы и объясняется физиологией младенцев. Физиологическая желтуха новорожденных не требует лечения и проходит самостоятельно примерно к концу первого месяца жизни.

Но иногда кожа остается желтой и позже. Причины могут быть следующими:

  • гемолитическая болезнь или другие заболевания, при которых активный распад эритроцитов происходит постоянно.
  • нарушения в работе самой печени – паренхиматозная желтуха, когда клетки печени поражены токсинами или вирусами (например, из-за гепатита).
  • нарушение оттока желчи из печени из-за кисты, патологии желчных протоков или кольцевидной формы поджелудочной железы.

В том случае, когда физиологическая желтуха новорожденных по всем срокам должна уже пройти, а желтизна кожи не исчезла, родителям малыша нужно обратиться к врачу для установления причин болезни и назначения лечения.

Симптомы желтухи

Симптомы желтухи у взрослых

Желтуха у взрослых, как правило, сопровождает различные поражения печени и желчевыводящих путей, а также может являться косвенным признаком гемолитической анемии или других заболеваний крови (лимфосаркомы, лейкоза). Симптомы желтухи различаются в зависимости от формы заболевания:

  • надпеченочный тип желтухи характеризуется светло-желтой кожей, бледностью и отсутствием румянца, темным цветом стула, увеличенной селезенкой.
  • для печеночной формы характерны следующие признаки: шафранно-желтая кожа и слизистая, сосудистые «звездочки», а также красные ладони и бесцветный стул.
  • подпеченочная желтуха выражается в обесцвеченном стуле и темной моче, тупых или острых (при колике) болях в животе с «отдачей» в лопатку, руку или грудную клетку, пожелтении кожи на второй-третий день после начала болей.

Иногда встречается ложная желтуха, возникающая после приема внутрь некоторых медикаментов или употребления большого количества желтых фруктов и овощей (моркови, мандаринов и др.). У людей с ложной желтухой желтеет кожа, но не окрашиваются слизистые и оболочка склер, не обесцвечивается кал.

Желтуха у детей чаще всего случается в период новорожденности. Причина ее возникновения – перестройка работы органов и систем малыша после рождения. Фетальный гемоглобин распадается и билирубин попадает в кровь. Печень не способна быстро и без остатка утилизировать билирубин, поэтому может наблюдаться пожелтение кожных покровов. Физиологическая желтуха проходит без лечения в течение 2-4 недель. Существуют и другие причины пожелтения кожи, которые нельзя отнести к норме:

  • гепатит А, который называют болезнью грязных рук. Симптомы этого типа гепатита – тошнота, высокая температура, лихорадка, боль в правом подреберье и горький вкус во рту, возможны понос и рвота.
  • при гепатите В желтуха у детей возникает редко, но продолжается долго, до 3 недель, и имеет выраженный характер (кожа ярко окрашена).
  • гепатит С чаще всего сопровождается снижением аппетита и утомляемостью, легким пожелтением кожи и склер, непродолжительным обесцвечиванием кала и потемнением мочи.
  • механическое препятствие на пути оттока желчи также приводит к желтухе. Причиной может послужить патологическое сужение желчных протоков и кольцевидная поджелудочная железа. Симптомами механической желтухи у детей является выраженный желтый цвет слизистых, глазных склер и кожи, боль в правом боку, белый глиноподобный стул и моча выраженного темного оттенка.

Симптомы желтухи у новорожденных

Желтуха у новорожденных обычно имеет физиологический характер и проходит без лечения к концу первого месяца. Она выражается только в желтизне кожи, билирубин в крови при этом держится на допустимом уровне – с третьих по седьмые сутки жизни его значение не превышает 200 мкмоль/литр. Физиологическая желтуха новорожденных возникает, начиная со 2-3-го по 15-й день жизни. Если изменение цвета кожи малыша не укладывается в эти интервалы или сопровождается другими признаками, речь идет о патологии, требующей обследования и лечения. Симптомами патологической желтухи новорожденных являются:

  • Затяжное течение болезни.
  • Увеличение размеров печени и селезенки при пальпации или УЗИ.
  • Увеличенные лимфоузлы.
  • Изменения в биохимическом и общем анализе крови, снижение цифр гемоглобина в крови.
  • Потемнение мочи и изменение цвета стула.
  • Вялое состояние малыша, монотонный плач, запрокидывание головы.

Симптомы гемолитической желтухи

Гемолитическая желтуха возникает при нарушении распада эритроцитов, когда разложение кровяных телец происходит намного быстрее нормы. В итоге печень не может справиться с переработкой большого объема билирубина. Чаще всего гемолитической желтухой сопровождается гемолитическая анемия. Симптомами являются:

  • Бледность кожи, отсутствие румянца.
  • Желтый оттенок кожных покровов, склер и видимых слизистых оболочек.
  • Стул темного цвета, в лабораторном анализе кала выражено увеличение стеркобилина.
  • При незначительном увеличении печени и сильном – селезенки, появляются распирающие боли в правом боку.
  • Общий анализ крови демонстрирует снижение уровня эритроцитов в сравнении с нормой, патологическое изменений их формы (пойкилоцитоз), повышение количества ретикулоцитов.

Как еще проявляется гемолитическая анемия и желтуха? Симптомы часто сходны с теми, что бывают при обычной железодефицитной анемии – слабость, сонливость, быстрая утомляемость, головные боли, одышка при небольшой физической нагрузке.

Печеночная желтуха возникает из-за поражения клеток печени, в результате чего они становятся не способными переработать билирубин. Причины клеточного повреждения различны – гепатиты, мононуклеоз, токсическое или алкогольное отравление, рак или цирроз. Как проявляет себя печеночная желтуха? Симптомы обычно таковы:

  • Окрашивание кожи, слизистых и склер в яркий лимонно-желтый цвет. В дальнейшем желтизна сменяется зеленоватым оттенком из-за превращения билирубина в биливердин.
  • Кал может иметь светлый оттенок из-за уменьшения количества стеркобилина.
  • Печеночная желтуха всегда сопровождается видимым увеличением размеров печени.
  • Могут наблюдаться боли в правом боку.
  • Характерный признак – сосудистые «звездочки» и «печеночные ладони» (с красными пятнами).
  • Если печеночная желтуха сопровождает длительно текущее заболевание печени, наблюдается варикозное расширение вен желудка и пищевода, яркий венозный рисунок на животе, асцит (накопление жидкости внутри брюшины).

Симптомы механической желтухи

Механическая желтуха связана с нарушением желчеотведения из-за закупоривания протоков. В результате билирубин из желчи всасывается обратно в кровь, вызывая интоксикацию организма и изменение цвета кожи. Общие признаки желтухи, возникающей из-за механического препятствия, следующие:

  • Потемнение мочи и обесцвечивание кала.
  • Тупая боль в правом боку (если желтуха связана с камнем в протоке, боль может быть очень резкой, «отдавать» в лопатку или грудную клетку, и являться симптомом печеночной колики).
  • Желтый оттенок кожи, глазных склер и слизистых, со временем переходящий в землистый цвет. Желтизна появляется обычно на вторые сутки после почечной колики или возникновения тупых болей в боку.
  • Сильный, не поддающийся лечению обычными средствами зуд кожи часто сопровождает желтуху, вызванную опухолями.
  • Тошнота, иногда со рвотой, также характерна для опухолевой желтухи.
  • Снижение массы тела, отсутствие аппетита – больше характерно для опухолей в области желчных протоков или поджелудочной железы.
  • Повышение температуры в большинстве случаев объясняется инфекцией желчевыводящих путей, иногда – распадом опухоли.
  • Иногда (после желтухи в течение длительного времени) наблюдается увеличение размеров печени – вследствие застоя желчи в ней, увеличение желчного пузыря
  • Изредка встречаются холестериновые отложения на глазных веках в виде желтоватых островков.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

Гемолитическая или надпочечная желтуха связана с нарушенным распадом эритроцитов и утилизацией билирубина в печени. Она может быть как самостоятельной болезнью, так и симптомом других нарушений в организме, а также являться следствием токсического отравления организма. Диагностика желтухи гемолитического типа заключается в подтверждении укороченного жизненного цикла эритроцитов – это можно обнаружить в общих и специальных анализах крови. Также необходимо исследовать форму эритроцитов и провести пробу Кумбса, которая показывает наличие антител к эритроцитам. Что касается функциональных методов диагностики, то для установления диагноза проводят УЗИ печени и селезенки. Иногда прояснить ситуацию с гемолитической анемией и желтухой помогает пункция костного мозга.

Лечение желтухи зависит от того, какое происхождение она имеет. Если причиной заболевания является дефект в эритроцитах, улучшению здоровья может способствовать удаление одного из органов кроветворения – селезенки. Эффективным бывает назначение ферментов, замещающих отсутствующие в эритроцитах. Аутоиммунная анемия лечится при помощи гормональной терапии и иммунодепрессантов.

Печеночная (гепатоцеллюлярная) желтуха

Гепатоцеллюлярная желтуха возникает при инфекционном или вирусном поражении ткани печени (паренхимы). В результате нарушенной функции клеток, способность выделить билирубин из крови в желчные пути значительно снижается. Поэтому он остается в не переработанном виде, вызывая пожелтение кожи.

В чем выражается гепатоцеллюлярная желтуха? Симптомы могут быть такими:

  • Лимонный цвет кожи, впоследствии приобретающий зеленоватый оттенок.
  • Светлый кал.
  • Боли в правом подреберье.
  • Сосудистые «звездочки» на теле, красные пятна на ладонях.

Гепатоцеллюлярная желтуха диагностируется с помощью анализов крови: наблюдается повышение прямого и непрямого билирубина, изменения всех печеночных проб. В кале отмечается уменьшение количества стеркобилина, в моче – повышение показателей билирубина.

Лечение печеночной желтухи заключается в терапии основного заболевания, которое ее вызвало. Для поддержания функции печени назначают аминокислоты, витамины группы В, препараты липоевой кислоты.

Механическая или подпеченочная желтуха связана с перекрытием путей оттока желчи из печени в кишечник. Из-за этого билирубин, не имея выхода, начинает всасываться в кровь и вызывает пожелтение кожи. Причиной закупоривания (обструкции) желчевыводящих путей могут быть:

  • Камни желчного пузыря и протоков.
  • Полипы протоков и пузыря.
  • Воспалительные заболевания.
  • Опухоли.
  • Спайки и рубцы.

Заподозрить желтуху этого типа можно самостоятельно, ведь она имеет характерные признаки – боль в правом боку (иногда очень сильную), отдающую в плечо, лопатку, руку или поясницу. На следующий день после появления боли моча окрашивается в темный цвет, а кал становится белым. Так происходит, потому что в кал не попадает окрашивающий пигмент – стеркобилин, синтезирующийся из билирубина. Моча темнеет из-за того, что повышается количество выделяемого с ней уробилиногена. Подтвердить изменения в составе мочи и стула могут соответствующие лабораторные анализы. Исследование крови показывает повышение уровня общего и прямого билирубина.

Лечение желтухи, возникшей из-за механического препятствия, заключается в нормализации оттока желчи и устранении причины закупоривания протоков. Для этого сначала проводят дренирование желчных протоков, а затем удаляют камни, полипы, опухоли, мешающие нормальной циркуляции желчи.

Физиологическая желтуха

Физиологическая желтуха – нормальное состояние, которое характерно для большинства новорожденных детей. Суть его заключается в том, что фетальный гемоглобин, который был в крови у малыша внутриутробно, меняется на обычный гемоглобин типа HbA. Так как детская печень сразу после рождения ребенка еще не адаптировалась новым условиям, утилизация ею продукта распада фетального гемоглобина – билирубина – не успевает за самим процессом распада. Из-за высокого уровня билирубина в крови кожа окрашивается в желтоватый цвет.

Пик, на который приходится физиологическая желтуха – вторые-третьи сутки жизни, в начале второй недели жизни желтизна кожи уменьшается или совсем пропадает. Нормальным считается срок выведения билирубина до 3-4 недель. Для снижения его уровня используют фототерапию – доказано, что ультрафиолетовое излучение разлагает билирубин на нетоксичные соединения, которые выводятся с мочой и стулом.

Если физиологическая желтуха не проходит долгое время, желтизна кожи появилась в первые сутки после рождения или спустя две недели, значит количество билирубина в крови увеличивается, и малышу требуется дополнительное обследование и лечение, так как подобные проявления желтухи не укладываются в норму.

Причины желтухи

В зависимости от того, какую форму имеет желтуха, различаются ее причины:

  • Надпеченочная, при которой распад эритроцитов опережает утилизацию билирубина в печени. Связано это, прежде всего, с гемолитическими анемиями (врожденными или приобретенными), аутоиммунными нарушениями, наследственными дефектами строения гемоглобина и эритроцитов.
  • Печеночная – поражаются сами клетки печени, теряется их способность связывать свободный билирубин в крови. Чаще всего причиной являются вирусные и инфекционные заболевания (гепатиты, мононуклеоз), злоупотребление спиртными напитками, использование некоторых лекарственных препаратов.
  • Подпеченочная – нарушается эвакуация желчи из печени и желчевыводящих путей в кишечник. Причины желтухи в этом случае связаны с механической закупоркой желчного протока камнями, опухолью, воспаленной головкой поджелудочной железы, полипами.

Причины желтухи у детей

Желтуха у детей объясняется множеством причин. Самая распространенная – гепатит А, больше известный как болезнь Боткина. Эту форму гепатит называют болезнью грязных рук из-за высокой степени заразности. Дети часто заболевают после того, как съедят плохо вымытые фрукты или побывают в тесном контакте с другим болеющим ребенком. Заболевание протекает с болями в животе, повышением температуры, лихорадкой, тошнотой. Помимо гепатита А, дети могут заразиться другими типами – В и С. Инфицирование ими чаще всего происходит во время медицинских манипуляций.

Причины зависят от того, о каком нарушении идет речь. Физиологическая желтуха является следствием адаптации детского организма к новым условиям жизни. Фетальный гемоглобин, который находился в кровеносной системе малыша, после рождения заменяется обычным гемоглобином. Процесс распада фетального гемоглобина идет быстрыми темпами, и печень не справляется с утилизацией билирубина, получающегося в результате разложения гемоглобиновых молекул. Из-за этого уровень билирубина в крови ребенка повышается, и его кожа желтеет. Физиологическая желтуха проходит в течение нескольких недель, единственный способ лечения в этом случае (при высоком уровне гемоглобина) – ультрафиолетовое облучение.

Причины желтухи у новорожденных не всегда объясняются физиологией, и порой бывают весьма серьезными:

  • Врожденные гемолитические анемии
  • Несовместимость с матерью по группе крови или резус-фактору
  • Инфицирование вирусными гепатитами от болеющей матери
  • Аномалии строения желчных путей и поджелудочной железы (например, ее кольцевидность)
  • Гормональные нарушения

Причины гемолитической желтухи

Гемолитическая желтуха объясняется превышением скорости распада эритроцитов над возможностями печени утилизировать образовавшийся в результате распада гемоглобин. Причинами этого могут быть:

  • Анемии различного типа – связанные с аномальным разрушением эритроцитов, недостатком витамина В12 и неправильным строением гемоглобина.
  • Инфекции (в том числе малярия).
  • Злокачественные опухоли и онкологические заболевания крови (лимфосаркома, лимфолейкоз).
  • Аутоиммунные нарушения, при которых организм вырабатывает антитела к собственным клеткам.
  • Наследственное нарушение строения эритроцитов.
  • Алкогольное, лекарственное или иное токсическое поражение.

Причины печеночной желтухи

При паренхиматозной желтухе поражаются клетки печени, из-за чего они теряют способность улавливать несвязанный билирубин в крови и переводить его в прямой. При этом даже то малое количество билирубина, который превратился в прямой, не может попасть в желчные капилляры и снова всасывается в кровь, вызывая пожелтение склер. Причины возникновения желтухи связаны, в основном, с инфекционными или токсическими поражениями печени, которые негативно влияют на ее клетки и желчные капилляры:

  • Вирусный острый или хронический гепатит всех типов.
  • Мононуклеоз.
  • Лептоспироз.
  • Алкогольное, токсическое или лекарственное отравление.
  • Цирроз и рак печени.

Причины подпеченочной (механической) желтухи

Механическая желтуха возникает, когда нормальный отток желчи из печени нарушается из-за препятствия на его пути. Препятствие может иметь доброкачественную или злокачественную природу. Основные причины возникновения механической желтухи следующие:

Частая причина, по которой появляется желтуха – гепатит. Его вызывают вирусы разных типов: например, возбудитель болезни Боткина – вирус А. Он проникает в организм фекально-оральным путем и поражает печень человека. Результатом воздействия вируса становится то, что в остром периоде кожа человека полностью желтеет, моча темнеет, а кал обесцвечивается. У болезни есть и другие симптомы – усталость, лихорадка, головная боль, кожный зуд. Другие типы гепатита, В и С, имеют похожие симптомы, но желтизна кожи может быть не такой интенсивной, как при болезни Боткина, и появляется она на поздних стадиях.

Диагностика желтухи

Болезнь желтуха имеет несколько разновидностей:

  • надпеченочную – нарушение распада эритроцитов
  • печеночную – поражение тканей самой печени
  • подпеченочную – нарушение оттока желчи через протоки из печени.

В зависимости от типа желтухи, различны и отклонения в анализ крови и мочи:

  • при надпеченочной желтухе в крови увеличено содержание молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов, непрямого билирубина. Количество гемоглобина в крови снижено. Моча содержит большое количество уробилиногена.
  • печеночная форма характеризуется высоким содержанием билирубина в крови, нарушением других биохимических показателей – повышением АЛТ и ГГТ, снижением альбумина. В моче определяется большое количество уробилиногена, иногда можно обнаружить билирубин.
  • механическая желтуха (подпеченочная) проявляется высокими значениями прямого билирубина в анализе крови, повышенным уровнем ГГТ и щелочной фосфатазы, небольшим увеличением показателей АЛТ и АСТ. Анализ мочи демонстрирует отсутствие уробилиногена и значительное количество билирубина.

Анализ кала

Диагностика желтухи при помощи анализа кала дает возможность оценить, почему возникло заболевание. Отсутствие в стуле пигмента, окрашивающего каловые массы, стеркобилина, указывает на механическую причину пожелтения кожи и слизистых. Стеркобилин образуется путем расщепления билирубина в кишечнике – сначала в нем образуется уробилиноген, затем он превращается стеркобилиноген, а потом окисляется до стеркобилина.

Когда желчные протоки закрыты камнем или сдавлены опухолью, билирубин не попадает в кишечник, и цепочка превращения его в стеркобилин нарушается. Понять, что произошла механическая закупорка желчевыводящих протоков, порой можно и без анализа – кал становится серовато-белым. Кроме того, обесцвеченный стул, как правило, сопровождают и остальные видимые признаки желтухи и обструкции протоков – пожелтение кожи, глазных склер и слизистых, моча темного цвета.

Диагностика желтухи включает в себя ультразвуковое исследование печени и желчных путей. В первую очередь, врач осматривает общий желчный проток. В зависимости от того, имеется ли его закупорка (обструкция), и где она расположена, можно определить и причины желтухи. Если выявлена обструкция в нижних отделах, у места впадения протока в 12-перстную кишку, это говорит о желчнокаменной болезни, опухоли или иной причине сужения самого протока, хронического панкреатита, опухоли головки поджелудочной железы.

Когда имеется обструкция у ворот печени, на УЗИ видно увеличение внутрипеченочных протоков, а общий желчный проток не изменяется. Если ни общий, ни внутренние протоки не изменены, а при исследовании визуализируются диффузные изменения печеночной ткани, это говорит о печеночной форме желтухи.

Томография и МРТ

Диагностика желтухи при помощи томографии дает гораздо больше возможностей, чем ультразвуковое исследование. Томография позволяет сделать послойный срез с шагом всего около 1 мм, а это увеличивает шанс не пропустить какое-либо образование в тканях печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Поглощение рентгеновского излучения разными тканями неодинаково, а потому МРТ и КТ могут четко визуализировать печень и желчные протоки. Дополнительно улучшить изображение позволяет контрастирование специальными веществами, которые вводят в кровь пациенту. С помощью КТ и МРТ можно диагностировать, как именно поражена печень (желтуха является механической, надпеченочной или паренхиматозной). На снимках будут видны диффузные изменения тканей, камни, полипы и сужения протоков. Кроме того, исследование дает возможность увидеть кисты, гематомы, опухоли и гнойные поражения.

Лечение желтухи

Лечение желтухи у взрослых

Лечение гемолитической желтухи

В зависимости от причин и формы болезни различается и лечение желтухи. Если нарушение связано с генетически обусловленным дефектом распада эритроцитов, то может помочь удаление селезенки, в которой образуются элементы крови. Иногда помогает переливание крови, но в этом случае его нужно проводить регулярно.

Аутоиммунная форма лечится при помощи глюкокортикоидов. Когда причиной состояния является другое заболевание, а желтуха является лишь его симптомом, поможет лечение основной болезни. Доброкачественная гипербилирубинемия, имеющая благоприятный прогноз, не требует особой терапии. Пациентам назначают только желчегонные средства, витамины и диету № 5 во время обострения.

Желтуха у взрослых может быть печеночной, когда поражаются сами клетки печени, а в крови значительно повышается уровень билирубина. Так как этот тип желтухи является, в основном, следствием других заболеваний, лечение заключается в терапии этих болезней:

  • цирроза
  • вирусных гепатитов
  • инфекционного мононуклеоза
  • токсического поражения печени.

Все виды лечения можно разделить на две группы: консервативное и радикальное. Радикальное (трансплантация печени) применяется в тяжелых случаях, когда остальные средства уже испробованы. Консервативная терапия направлена на исцеление от заболеваний, вызвавших желтуху: если это вирусный гепатит, то назначается противовирусное лечение; аутоиммунные заболевания требуют назначения гормонов; токсическое поражение печени лечат детоксикационными мерами, гепатопротекторами, липотропными препаратами и аминокислотами.

Помимо основного лечения, заболевание желтухой печеночного типа требует назначения лекарств, которые улучшают обмен веществ в печени: нужны витамины группы В, аминокислоты, аскорбиновая кислота. Если состояние больного долго не поддается коррекции, то могут помочь гормональные препараты (глюкокортикоиды). Для разрушения излишков билирубина иногда назначается фототерапия.

Лечение механической желтухи

Этот вид желтухи лечат при помощи операции в два этапа:

  1. сначала устраняют давление на желчевыводящие пути посредством эндоскопического или чрескожного дренирования. Эндоскопический метод предполагает дренирование при помощи эндоскопа через большой дуоденальный сосок двенадцатиперстной кишки. Чрескожное дренирование означает, что доступ к желчным протокам осуществляется через прокол кожи и тканей специальными иглами.
  2. после проведения дренирования нужно убрать причину, из-за которой возникла механическая желтуха. В основном, закупоривание (обструкция) протоков происходит из-за камней, которые попадают туда из желчного пузыря, поэтому для профилактики рецидивов желтухи желчный пузырь удаляют. Если причину, по которой возникает обструкция, нельзя устранить (например, при неоперабельной опухоли), в протоки устанавливают стенты – они позволяют обеспечить нормальный отток желчи.

Лечение желтухи у новорожденного

Желтуха у новорожденных обычно проявляется в течение первых трех суток жизни и не требует какого-либо лечения, так как является вариантом нормы. Но лечение нужно, если:

  • малыш не доношен
  • желтушность возникла почти сразу после рождения либо после 15 дней жизни
  • уровень билирубина в крови даже у зрелого ребенка значительно превышает норму (в 5-10 раз и больше), и со временем он не снижается.

Раньше желтуха у детей требовала, в основном, переливания крови. Сегодня же взамен переливания с успехом применяют фототерапию – воздействие ультрафиолета разрушает билирубин и переводит его в нетоксичную форму, которая легко выводится детским организмом.

Осложнения и последствия желтухи

Желтуха у детей в период новорожденности в основном безопасна и является физиологической. Но бывают случаи, когда она требует лечения, а если оно не проведено, то могут возникнуть осложнения, угрожающие жизни и здоровью малыша. Главная опасность заключается в поражении центральной нервной системы и мозга билирубином, который при высокой концентрации ядовит. Билирубиновая энцефалопатия приводит к гибели клеток мозга и губительно сказывается на здоровье. Для нее характерны 4 стадии:

  1. сначала ребенок монотонно кричит на одной ноте, отказывается от еды, его мучают отрыжка и рвота, мышечный тонус снижен.
  2. на второй стадии появляются симптомы мозговых нарушений, которые выражаются в патологическом сгибании конечностей в суставах (их невозможно разжать), плотном сжатии ладоней в кулак, крике во время попытки наклонить головку к груди. Могут быть эпизоды остановки дыхания и повышения температуры тела.
  3. ложное улучшение самочувствия в период 10-12 дня жизни ребенка, когда скованность мышц исчезает.
  4. на четвертой стадии, которой возникает к концу второго месяца жизни, появляются симптомы, похожие на церебральный паралич. Ребенок отстает в психическом развитии.

Если желтуха у новорожденных вышла за пределы физиологической, следует срочно обратиться к педиатру для выявления ее причин и адекватного лечения.

Желтуха и печень

Последствия, которые вызывают заболевания, могут быть весьма серьезными. Так, если причина, из-за которой возникла желтуха – гепатит В или С, то он может привести к циррозу. Это необратимое замещение паренхимы печени соединительной тканью. Перерождение тканей приводит к тому, что печень перестает справляться со своими очищающими функциями. То же самое происходит при хронической алкогольной интоксикации – злоупотребляющего спиртными напитками человека ожидают цирроз и печеночная недостаточность. А если причина желтухи – гемолитическая анемия, последствием могут стать почечная и сердечная недостаточность, разрыв селезенки и анемическая кома.

Если рассматривать негативное влияние билирубина само по себе, стоит отметить, что повышение его уровня до значительных цифр у взрослых приводит к нарушению функций организма и поражению центральной нервной системы. Если не удается снизить количество билирубина в крови, развивается печеночная энцефалопатия – нарушения в работе головного мозга, вплоть до наступления комы.

Почечная недостаточность

Желтуха у взрослых сопровождает заболевания печени, которые могут протекать достаточно тяжело. Обычно они сопровождаются развитием печеночной недостаточности. Когда организм не способен компенсировать нарушения, связанные с дисфункцией печени, проявления недостаточности становятся очевидными и опасными – после желтухи или одновременно с нею нарастают отеки и проявления портальной гипертензии, затрудняется речь и восприятие действительности, путается сознание. Печеночная недостаточность на терминальном этапе сопровождается нарушениями в работе почек, в результате не выводимые с мочой отравляющие вещества усиливают интоксикацию организма. Причины, по которым возникает почечно-печеночная недостаточность, различны – это могут быть алкогольные, лекарственные и другие токсические отравления, гепатиты тяжелой формы (фульминантные).

Печеночная недостаточность – это нарушение функции печени из-за поражения ее ткани (паренхимы). Дисфункция сопровождает множество болезней печени в тяжелой форме. Большинство заболеваний сопровождает пожелтение слизистых и кожных покровов. В зависимости от причины желтухи, различается механизм ее появления – так, при циррозе печени она возникает как следствие того, что соединительная ткань, которой замещается паренхима, не может утилизировать билирубин. Опухоли печени или окружающих тканей, прорастая в протоки, не дают желчи вытекать в 12-перстную кишку, из-за этого происходит обратное всасывание билирубина в кровь, и кожа желтеет.

Развитие печеночной недостаточности имеет 4 стадии:

  1. компенсированная, когда организм справляется с нарушением. В этот период больной жалуется на слабость, снижение аппетита и тошноту, повышенную эмоциональность.
  2. декомпенсированная, при которой организм уже не может адаптироваться к нарушениям. На этой стадии появляются отеки и асцит, кожный зуд, желтеет кожа, нарушается речь и сознание.
  3. терминальный этап характеризуется глубоким сном, истощением, дистрофией органов, нарушением обмена веществ и заканчивается переходом в печеночную кому.
  4. печеночная кома выражается в отсутствии реакций на внешние раздражители, замедлении сердечного ритма. Зрачок не реагирует на свет.

Печеночная энцефалопатия

Заболевание желтухой означает, что у человека имеются проблемы с печенью. Со временем это может привести к развитию печеночной энцефалопатии, которая выражается в ряде обратимых симптомов поражения головного мозга и центральной нервной системы. Причина развития энцефалопатии – токсическое воздействие на мозг накапливаемого в печени аммиака. Накопление аммиака связано с тем, что печень перестает справляться с утилизацией вещества, которое в норме сопровождает обмен веществ. Развитие энцефалопатии имеет 4 стадии:

  1. нарушается сон, снижается внимание, появляется агрессия, раздражительность, плохое настроение.
  2. ухудшение всех расстройств, возникших на первой стадии – усиление психических нарушений (бред, агрессия, бессмысленные действия), усиление сонливости, появление апатии и пространственной дезориентации. Нарушается почерк, ухудшается речь, появляется дрожание конечностей.
  3. на третьей стадии сонливость достигает максимума, наблюдается спутанное сознание и двигательные нарушения. Больное не ориентируется в пространстве и времени, не может говорить.
  4. четвертая стадия – кома, при которой исчезает реакция на свет и боль, угасают рефлексы.

Желтуха у взрослых, являющаяся симптомом заболеваний печени, может привести развитию острой печеночной недостаточности, а за нею – к энцефалопатии. Чтобы этого не допустить, следует лечить основные болезни печени у инфекциониста и гепатолога.

Лечение желтухи, а точнее всех заболеваний печени, сопровождающихся желтизной кожи и слизистых, требует обязательного соблюдения диеты. Основной стол для больных – № 5 по Певзнеру. Диета предполагает нормальное количество белков и углеводов, ограничение жиров растительного происхождения до 30 г в сутки, животного – до 10 г.

Разрешенные способы приготовления – тушение, варка и запекание. Жарка запрещена не только потому, что при ней используется жир в большом количестве – вреден жир сам по себе, окислившийся в процессе обработки. Предпочтение нужно отдать блюдам в теплом виде, протертым или измельченным. Чтобы не нагружать пораженную болезнью печень, желтуха подразумевает исключение продуктов, которые содержат холестерин, экстрактивные вещества, щавелевую кислоту и пурин. Приветствуются блюда с большим количеством липотропных компонентов, клетчатки и пектина.

Профилактика желтухи

Заразна ли желтуха?

Желтуха – это общее название симптомов, которые могут быть при различных заболеваниях. Пожелтение слизистых и кожи происходит из-за того, что билирубин не выводится печенью. Причины для этого могут быть разными:

  • инфекционные болезни
  • желчнокаменная болезнь
  • цирроз печени
  • интоксикация
  • опухоли
  • незрелость печеночной ткани у младенцев.

Болезнь считается заразной, только если желтуха является симптомом инфекционных заболеваний:

  • гепатита вирусного происхождения
  • инфекционного мононуклеоза
  • некоторых экзотических для России заболеваний – заразиться ими могут те, кто побывал в Африке (желтая лихорадка)
  • лептоспироза.

Самые известные болезни, при которых возникает «заразная» желтуха: гепатит типов А, В и С. Из них гепатиты В и С передаются, в основном, через кровь и половым путем. А вот гепатиты А (болезнь Боткина) и Е распространяются фекально-оральным путем, и защитить себя от них можно соблюдением личной гигиены.

Широко распространен в России и мононуклеоз, который распространяется воздушно-капельным путем и очень заразен. Его симптомы маскируются под обычное ОРВИ, а желтушность кожи и слизистых бывает не всегда. Профилактика заболевания очень проста – нужно как можно меньше пользоваться чужой грязной посудой, так как слюна – основной способ заражения.

Очевидно, что после желтухи человека могут ожидать неприятные последствия – ведь она является не самостоятельной болезнью, а только других недомоганий, порой весьма тяжелых. Поэтому проще предупредить заболевания, чем лечить их последствия. Существуют следующие методы профилактики желтухи:

  • чтобы не заразиться инфекционными гепатитами, которые передаются воздушно-капельным путем, нужно мыть руки перед едой и после туалета, хорошо промывать овощи и фрукты, по возможности не пить сырую воду.
  • для профилактики заражения гепатитами В и С нужно избегать контакта с кровью других людей. Поэтому не стоит пользоваться чужими маникюрными принадлежностями и бритвами, а косметические и медицинские манипуляции следует проводить только в проверенных местах, где следят за стерилизацией.
  • учитывая, что гепатиты В и С в редких случаях могут передаваться половым путем, при случайных связях лучше воспользоваться презервативом
  • для профилактики желтухи, возникающей при инфекционном мононуклеозе, нужно ограничить поцелуи и пользование чужой посудой, так как на ней может содержаться слюна. Именно через слюну часто передается возбудитель заболевания.

Печень играет исключительно важную роль в жизнедеятельности организма, поэтому любой сбой в ее работе пагубно отражается на здоровье и может даже привести к смерти. Чем раньше будет поставлен диагноз и начато лечение, тем больше шансов на благополучный исход.

По каким причинам еще могут желтеть глазные белки?

Пожелтение глаз не всегда связано с заболеваниями печени. Например, нередко причиной этого явления служит так называемый «синдром Жильбера» — наследственная доброкачественная патология. У европейских народов количество людей, страдающих этой патологией, колеблется от 2 до 5%, а у народов Африки этот показатель во много раз выше – до 36%. При синдроме Жильбера нарушается «транспортировка» билирубина к клеткам печени, где происходит его распад.

Также желтизна глаз может быть вызвана естественными возрастными изменениями организма, в возрасте. У многих людей почтенных лет возникают так называемые « » — желтоватые образования, главным образом, в той части глазного белка, которая ближе к носу. Старение конъюнктивы – тонкой оболочки, покрывающей глаз снаружи, также нередко сопровождается пожелтением.

В отдельных случаях пожелтение глазного белка может быть одним из признаков меланомы – рака кожи.

Как видите, причин этого явления очень много. Поэтому можно лишь еще раз посоветовать: не рискуйте понапрасну, обратитесь к специалисту, чтобы установить,

В самой центральной части глаза можно разглядеть темную точку – зрачок (через него свет проникает внутрь глазного яблока ), по периферии от него располагается цветная структура – радужка, придающая глазам определенный цвет (зеленый, голубой, карий и др. ). Если двигаться от внутреннего края радужки к ее наружному, то можно заметить, что она резко переходит в беловатую структуру – белочную оболочку (часть ) глаза. Белочная часть глаза – это один из двух основных отделов наружной оболочки глаза. Белочная оболочка глаза по-другому называется склерой глаза. Эта оболочка занимает пять шестых от всей площади поверхности наружной оболочки глаза. Склера глаз имеет белый цвет (собственно говоря, поэтому она и называется белочной ) благодаря тому, что состоит из большого количества соединительной ткани.

Строение слизистой глаза и оболочек глаза

Орган зрения человека состоит из глазного яблока, глазодвигательных мышц, век, слезного аппарата, сосудов и нервов. Этот орган является периферической частью зрительного анализатора и необходим для визуального восприятия внешних объектов. Основной структурой в органе зрения является глазное яблоко. Оно располагается в глазнице и имеет неправильную шарообразную форму. Визуально, на лице у человека, можно разглядеть только передний отдел глазного яблока, который является лишь малой его частью и прикрыт спереди веками. Большая же часть этой анатомической структуры (глазного яблока ) скрыта в глубине глазницы.

В глазном яблоке выделяют три основные оболочки:

  • наружная (фиброзная ) оболочка глазного яблока;
  • средняя (сосудистая ) оболочка глазного яблока;
  • внутренняя (чувствительная ) оболочка глазного яблока.

Наружная оболочка глазного яблока

Наружная оболочка глазного яблока состоит из двух важных отделов, которые отличаются друг от друга по своей анатомической структуре и функциям. Первый отдел называется роговицей глаза. Роговица глаза расположена в передней центральной части глазного яблока. Из-за отсутствия сосудов и гомогенности своей ткани роговица является прозрачной, поэтому через нее можно разглядеть зрачок и радужку глаза.

Роговица состоит из следующих слоев:

  • переднего многослойного плоского эпителия;
  • передней пограничной мембраны;
  • собственного вещества роговицы (состоит из гомогенных соединительнотканных пластинок и плоских клеток, которые являются разновидностью фибробластов );
  • задней пограничной мембраны (десцеметовой оболочки ), которая, преимущественно, состоит из коллагеновых волокон;
  • заднего эпителия, который представлен эндотелием.

Благодаря своей прозрачности роговица легко пропускает лучи света. Также она обладает способностью к светопреломлению, вследствие чего данную структуру еще относят к светопреломляющему аппарату глаза (вместе с хрусталиком, стекловидным телом, жидкостями камер глаза ). Кроме того роговица выполняет защитную функцию и уберегает глаз от различных травматических воздействий.

Роговица глаза является наиболее выпуклой частью глазного яблока. По периферии роговица глаза плавно переходит в склеру глазного яблока, которая является вторым важным отделом наружной оболочки глаза. Этот отдел занимает большую часть площади наружной оболочки глаза. Склера глаза представлена плотной волокнистой оформленной соединительной тканью, состоящей из пучков коллагеновых волокон с примесью эластических волокон и фибробластов (клетки соединительной ткани ). Наружная поверхность склеры спереди покрыта конъюнктивой, а задняя – эндотелием. Конъюнктива (слизистая оболочка глаза ) – это сравнительно тонкая оболочка, которая состоит из цилиндрического многослойного эпителия. Эта оболочка покрывает веки изнутри (вековая часть конъюнктивы ) и глазное яблоко снаружи (глазная часть конъюнктивы ). Причем роговицу данная структура не покрывает.

Наружная оболочка глазного яблока выполняет ряд важных функций. Во-первых, она является самой прочной по сравнению с остальными двумя оболочками глазного яблока, вследствие чего ее наличие позволяет уберегать орган зрения от травматических повреждений. Во-вторых, наружная оболочка глаза из-за своей прочности помогает поддерживать глазному яблоку определенную анатомическую форму. В-третьих, к этой оболочке прикрепляются глазодвигательные мышцы, в результате чего глазное яблоко может совершать различные движения в глазнице.

Средняя оболочка глазного яблока

Средняя оболочка глазного яблока расположена внутри глаза. Она состоит из трех неодинаковых по размеру частей (задней, средней и передней ). Из всех частей средней оболочки визуально разглядеть можно только радужку (передняя часть средней оболочки глазного яблока ), которая располагается между зрачком и склерой глаз. Именно радужка придает глазам определенный цвет. Она состоит из рыхлой соединительной ткани, сосудов, гладких мышц, нервов и пигментных клеток. Радужка глаза (в отличие от остальных двух частей средней оболочки ) не прилегает к наружной оболочке глазного яблока и отделена от роговицы с помощью передней камеры глаза, которая содержит внутриглазную жидкость. Позади радужки находится задняя камера глаза, разграничивающая между собой хрусталик (прозрачная структура, размещающаяся прямо напротив зрачка внутри глазного яблока и являющаяся биологической линзой ) и радужку. Эта камера также заполнена внутриглазной жидкостью.

Задняя часть средней оболочки глазного яблока называется собственной сосудистой оболочкой глазного яблока. Она расположена непосредственно под белочной оболочкой глаза в задней его части. В ее состав входит большое количество сосудов, соединительнотканных волокон, пигментных и эндотелиальных клеток. Основная функция этой анатомической структуры – обеспечение питательными веществами клеток сетчатки (внутренняя оболочка глазного яблока ) глаза. Задняя часть средней оболочки выстилает почти две третьих всей площади склеры, поэтому и является самой большой из всех трех частей средней оболочки.

Немного кпереди от нее (задней части средней оболочки ), в виде кольца, расположено ресничное тело (средняя часть средней оболочки глазного яблока ), представленное ресничной мышцей, которая играет важную роль в аккомодации глаза (она регулирует кривизну хрусталика и фиксирует его в определенном положении ). Также в состав ресничного (цилиарного ) тела входят специальные эпителиальные клетки, которые занимаются продукцией внутриглазной жидкости, заполняющей переднюю и заднюю камеры глаза.

Внутренняя оболочка глазного яблока

Внутренняя оболочка глазного яблока (или сетчатка ) обволакивает изнутри радужку, ресничное тело и собственную сосудистую оболочку глазного яблока. Совокупность тех мест, где сетчатка прилежит к радужке и к ресничному телу называется незрительной (слепой ) частью сетчатки. Остальная, задняя, более обширная часть сетчатки называется зрительной. В этой части сетчатки происходит восприятие света, проникающего в глазное яблоко. Такое восприятие возможно благодаря наличию внутри сетчатки специальных фоторецепторных клеток. Сама сетчатка состоит из десяти слоев, которые отличаются друг от друга различным анатомическим строением.

Причины желтизны глаз

Пожелтение белков глаз чаще всего связано с повышением в крови концентрации билирубина. Билирубин – это желчный пигмент желтого цвета, который образуется в организме при распаде гемоглобина (белок, переносящий кислород в крови ), миоглобина (белок, переносящий кислород в мышцах ) и цитохромов (ферменты дыхательной цепи клеток ). Образующийся сразу после распада этих трех типов белков (гемоглобина, цитохромов и миоглобина ) билирубин называется непрямым билирубином. Это соединение очень токсично для организма, поэтому оно как можно быстрее должно быть обезврежено. Нейтрализация непрямого билирубина происходит только в печени. Через почки этот тип билирубина не выводится.

В клетках печени происходит связывание непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой (химическое вещество необходимое для нейтрализации билирубина ), и он превращается в прямой билирубин (обезвреженный билирубин ). Далее прямой билирубин транспортируется клетками печени в желчь, посредством которой происходит его выведение из организма. В некоторых случаях часть его может всасывать обратно в кровь. Поэтому в крови всегда присутствуют две основные фракции билирубина – прямой билирубин и непрямой билирубин. Две эти фракции вместе составляют общий билирубин крови. На долю непрямого билирубина приходится около 75% всего общего билирубина. Референтные (предельные ) величины концентрации в крови общего билирубина равны 8,5 – 20,5 мкмоль/л.

Увеличение концентрации общего билирубина выше 30 – 35 мкмоль/л приводит к появлению у пациента желтухи (пожелтению кожи и склер глаз ). Происходит это, потому что при таких концентрациях он (билирубин ) диффундирует (проникает ) в периферические ткани и окрашивает их в желтый цвет. Существуют три степени тяжести желтухи (то есть степени выраженности желтухи ). При легкой степени концентрация в крови общего билирубина достигает отметки 86 мкмоль/л. При средней степени в крови у пациента уровень билирубина находится в промежутке от 87 и до 159 мкмоль/л. При выраженной степени тяжести его концентрация в плазме крови выше 159 мкмоль/л.

Причины пожелтения склер глаз

Все эти перечисленные факторы (вирусы, бактерии и т. п. ) вызывают повреждение клеток печени, вследствие чего происходит постепенное их разрушение, которое сопровождается появлением воспаления в печени. Это сопровождается нарушением ее полноценной функции и потерей способности к нейтрализации непрямого билирубина, поступающего из крови в печень для обработки. Кроме того при гепатите в крови накапливается и прямой билирубин (так как клетки печени разрушаются, и он из них выбрасывается в окружающее пространство ). Накопление в крови прямого и непрямого билирубина способствует их отложению в различных тканях и, в особенности, в коже и слизистых оболочках. Поэтому при поражениях печени возникает пожелтение кожи и белочной оболочки (склеры ) глаз.

Синдром Циве

Синдром Циве – редкий синдром (совокупность патологических признаков ), который характеризуется появлением у пациента желтухи (пожелтение склер и кожи ), увеличенной в размерах печени, гемолитической анемии (снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови в результате разрушения последних ), гипербилирубинемии (увеличение содержания в крови билирубина ) и гиперлипидемии (повышенное содержание в крови жиров ). Данный синдром наблюдаются у лиц, которые злоупотребляют алкоголем. Пожелтение белочной оболочки глаз при синдроме Циве вызвано повышением уровня билирубина (в основном, за счет непрямого ) в крови, вследствие разрушения эритроцитов и нарушения функции печени. В большинстве случаев, у таких пациентов развивается жировой гепатоз (дистрофия ) печени, то есть патологическое отложение внутри паренхимы (ткани ) печени жира.

Цирроз печени

Цирроз печени – патология, при которой происходит поражение печени и замещение ее нормальной ткани патологической соединительнотканной. При этом заболевании в печени начинает разрастаться соединительная ткань, которая постепенно замещает обычную печеночную, в результате чего печень начинает плохо функционировать. Она теряет способность обезвреживать различные вредные для организма соединения (аммиак, билирубин, ацетон, фенол и др. ). Нарушение дезинтоксицирующей способности у печени приводит к тому, что данные токсические продукты обмена начинают накапливаться в крови и оказывать неблагоприятное воздействие на органы и ткани организма. Билирубин (непрямой ), циркулирующий в больших количествах в кровяном русле, постепенно откладывается в коже, белочной оболочке глаз, головном мозге и других органах. Отложение билирубина в тканях придает им желтый цвет, поэтому при циррозе печени отмечается иктеричность (пожелтение ) склер и кожи.

Если заболевание долго не лечить, то эхинококковая киста начинает постепенно увеличиваться в своих размерах и сдавливать окружающие ткани печени, из-за чего они отмирают (атрофия паренхимы печени ). В результате этого происходит механическое замещение нормальной печеночной ткани, на месте которой возникает киста. В какой-то определенный момент, когда киста достигает больших размеров, печень теряет способность связывать и обезвреживать непрямой билирубин крови, вследствие чего он накапливается сначала в ней, ну а затем и в коже, и в белочной оболочке глаз, придавая им характерный желтый цвет.

Саркоидоз печени

Саркоидоз – это хроническое заболевание, при котором в различных тканях и органах (легких, печени, почках, кишечнике и др. ) появляются гранулемы. Гранулема представляет собой очаг скопления лимфоцитов , макрофагов и эпителиоидных клеток. Гранулемы при саркоидозе появляются в результате неадекватного иммунного ответа организма на определенные антигены (чужеродные частицы ). Этому способствуют различные инфекционные (вирусы, бактерии ) и неинфекционные факторы (генетическая предрасположенность, контакт человека с токсическими веществами и др. ).

В результате воздействия таких факторов на ткани человека нарушается работа иммунной системы. Если она обнаруживает в тканях некоторые антигены, то развивается гипериммунный (чрезмерный иммунный ) ответ и в местах локализации таких антигенов начинают скапливаться клетки иммунной системы, в результате чего возникают мелкие очаги воспаления. Эти очаги визуально выглядят как узелки (или гранулемы ), отличные от нормальных тканей. Гранулемы могут иметь различный размер и локализацию. Внутри таких очагов клетки иммунной системы, как правило, действуют неэффективно, поэтому эти гранулемы сохраняются долгое время, а в некоторых случаях они могут увеличиваться в размерах. Кроме того при саркоидозе постоянно появляются новые гранулемы (особенно если не лечить данное заболевание ).

Постоянный рост уже имеющихся гранулем и появление новых патологических очагов в различных органах нарушает их нормальную архитектонику (строение ) и работу. Органы постепенно теряют свои функции, из-за того что гранулематозные инфильтраты замещают их нормальную паренхиму (ткань ). Если, например, при саркоидозе поражаются легкие (а они наиболее часто повреждаются при этом заболевании ), то у пациента возникает кашель , одышка , боль в грудной клетке , чрезмерная утомляемость из-за недостатка воздуха. Если повреждается печень, то, в первую очередь, нарушается ее дезинтоксицирующая и белково-синтетическая (в печени нарушается синтез белков крови ) функции.

Основным проявлением внекишечного амебиаза является поражение печени. Когда патогенные амебы попадают в печень, они вызывают там повреждение ее тканей. Сначала возникает гепатит (воспаление печеночной ткани ). Спустя некоторое время, при отсутствии должного иммунного ответа, у пациента на месте повреждения (и воспаления ) внутри печени могут образовываться абсцессы (полости заполненные гноем ). Таких абсцессов может быть большое количество. В отсутствии лечения амебиаза печени нарушаются ее разнообразные функции, в том числе и обезвреживание находящегося в крови билирубина (непрямой билирубин ).

Эти мерозоиты затем выходят в кровь и внедряются в эритроциты и начинают там снова делиться (эритроцитарная шизогония ). В конце эритроцитарной шизогонии зараженные эритроциты полностью разрушаются и высвобождают большое количество размножившихся мерозоитов, которые вновь проникают в новые эритроциты для размножения. Таким образом, данный процесс протекает циклически. Каждое новое разрушение эритроцитов сопровождается выбросом в кровь не только новых популяций малярийных мерозоитов, но и остального содержимого эритроцитов и, в частности, белка – гемоглобина. При распаде этого белка образуется билирубин (непрямой ), который должен обезвреживаться в печени.

Проблема в том, что при малярии происходит разрушение очень значительного количества эритроцитов и образование огромного количества непрямого билирубина в крови, который печень не успевает перерабатывать. Поэтому при малярии у пациентов появляется гипербилирубинемия (увеличение в крови уровня билирубина ) и желтуха (пожелтение кожи и склер глаз ), которая возникает из-за частичного осаждения билирубина в тканях.

Эритроцитарные мембранопатии

Эритроцитарные мембранопатии – совокупность наследственных патологий, в основе которых лежат врожденные дефекты генов, кодирующих белки (гликофорин С, альфа-спектрин и др. ), входящие в состав мембран эритроцитов. Такие дефекты приводят к нарушению производства мембранных белков во время формирования эритроцитов в костном мозге, вследствие чего мембраны у более взрослых эритроцитов, циркулирующих в крови, изменяют свою форму. Кроме того при этих патологиях их мембраны становятся дефектными, они имеют неправильную проницаемость для различных веществ и малую устойчивость к повреждающим факторам, в связи с чем такие эритроциты быстро разрушаются и недолго живут.

Наиболее известными эритроцитарными мембранопатиями являются болезнь Минковского-Шоффара, наследственный эллиптоцитоз, наследственный стоматоцитоз, наследственный акантоцитоз и наследственный пиропойкилоцитоз. Для всех этих патологий характерна триада клинических признаков – желтуха, гемолитическая анемия (снижение количества эритроцитов в результате их разрушения ) и спленомегалия (). Появление желтухи у таких пациентов объясняется тем, что при эритроцитарных мембранопатиях происходит частое разрушение дефектных эритроцитов в крови, что сопровождается выбросом большого количества гемоглобина, который затем превращается в непрямой билирубин. Печень сразу не может обработать огромные количества непрямого билирубина и удалить его из крови. Поэтому этот метаболит (продукт обмена ) накапливается в крови и оседает в дальнейшем в тканях, вызывая пожелтение белочной оболочки глаз и кожи.

Эритроцитарные энзимопатии

Эритроцитарные энзимопатии – группа наследственных заболеваний, при которых в эритроцитах нарушается выработка ферментов (белков, ускоряющих биохимические реакции ), контролирующих протекание метаболических реакций (реакций обмена ). Это приводит к неполноценности энергетического обмена, накоплению промежуточных продуктов реакций и дефициту энергии в самих эритроцитах. В условиях дефицита энергии в эритроцитах замедляется транспортировка различных веществ через их мембрану, что способствует их сморщиванию и разрушению. Существуют также определенные эритроцитарные мембранопатии, при которых может наблюдаться дефицит ферментов антиокислительных систем эритроцитов (например, пентозофосфатного цикла, глутатионовой системы ), что часто приводит к снижению их устойчивости к воздействию свободных радикалов кислорода и быстрому разрушению.

В любом случае дефицит ферментов при эритроцитарных энзимопатиях приводит к снижению продолжительности жизни эритроцитов и быстрой их гибели, что сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина и появлением гемолитической анемии (патология, при которой наблюдается дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови, возникающих в результате разрушения эритроцитов ) и желтухи. Появление последней связано с тем, что печень не успевает быстро переработать и удалить из крови непрямой билирубин, образовавшийся в огромных количествах при распаде гемоглобина. Поэтому непрямой билирубин откладывается в коже и белочной оболочке глаз и вызывает их пожелтение.

Эритроцитарные гемоглобинопатии

Эритроцитарные гемоглобинопатии – группа врожденных заболеваний, в основе происхождения которых лежат генетически опосредованные дефекты образования гемоглобина в эритроцитах. Одними из самых распространенных гемоглобинопатий являются серповидноклеточная анемия, альфа-талассемия и бета-талассемия. При этих патологиях в эритроцитах содержится аномальный гемоглобин, который плохо выполняет свою функцию (перенос кислорода ), а сами эритроциты теряют прочность и форму, в результате чего они быстро подвергаются лизису (разрушению ) и имеют непродолжительный период жизни в крови.

Поэтому у пациентов, болеющих одним из этих заболеваний, часто наблюдается гемолитическая анемия (снижение уровня эритроцитов в крови, вследствие их разрушения ), желтуха и кислородная недостаточность (из-за нарушения транспортировки кислорода гемоглобином ). Возникновение желтухи можно объяснить тем, что при эритроцитарных гемоглобинопатиях происходит значительный выброс в кровь патологического гемоглобина из разрушающихся эритроцитов. Этот гемоглобин впоследствии подвергается распаду и превращается в непрямой билирубин. Так как при данных патологиях имеет место разрушение большого количества эритроцитов, то, соответственно, и непрямого билирубина будет в крови очень много, который печень не способна быстро обезвредить. Это приводит к его накоплению в крови и в других тканях и органах. Если этот билирубин проникает в кожу и белочную оболочку глаз, то они желтеют. Пожелтение белочной оболочки глаз и кожи называется желтухой.

Аутоиммунные гемолитические анемии

Аутоиммунные гемолитические анемии – группа патологий, при которых происходит поражение эритроцитов в крови за счет их связывания с аутоиммунными (патологическими ) антителами (защитные белковые молекулы, циркулирующие в крови и направленные против собственных клеток организма ). Эти антитела начинают синтезироваться клетками иммунной системы при нарушении ее правильной работы, которое может быть вызвано генетическими дефектами в иммуноцитах (клетках иммунной системы ). Нарушение функционирования иммунной системы также может быть спровоцировано внешними факторами окружающей среды (например, вирусами, бактериями, токсинами, ионизирующим излучением и др. ).

При связывании нормальных эритроцитов с аутоиммунными (патологическими ) антителами происходит их разрушение (гемолиз ). Разрушение большого числа эритроцитов приводит к появлению гемолитической анемии (то есть снижению эритроцитов, за счет их внезапного внутрисосудистого разрушения ). Такая анемия полностью называется аутоиммунной гемолитической анемией (АИГА ). В зависимости от разновидности аутоиммунных антител, вызывающих разрушение в крови эритроцитов, все аутоиммунные гемолитические анемии разделяют на виды (например, АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др. ). Все аутоиммунные гемолитические анемии сопровождаются увеличением концентрации непрямого билирубина в крови (из-за повышенного выхода из поврежденных эритроцитов гемоглобина ). Осаждаясь в тканях, этот химический метаболит вызывает их пожелтение, поэтому при данных патологиях у пациентов зачастую кожа и склеры глаз желтые.

Бабезиоз

Бабезиоз – инфекционное заболевание, возникающее в результате заражения человека простейшими рода бабезия (Babesia ). Механизм передачи инфекции трансмиссивный, то есть человек приобретает это заболевание при укусах клещей (родов Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus ). Болеют, в основном, люди, которые постоянно контактируют с домашними животными и имеют довольно выраженный иммунодефицит (например, пациенты с ВИЧ-инфекцией , инфекциями и др. ). Человек с нормальным иммунитетом может также заразится бабезиозом, однако болезнь у него будет протекать бессимптомно.

Большая часть гемолитических ядов представлена искусственно синтезированными химическими веществами (бензол, фенол, анилин, нитриты, хлороформ, тринитротолуол, фенилгидразин, сульфапиридин, гидрохинон, бромат калия, мышьяк, свинец, медь и др. ), которые используются в различных отраслях промышленности (химической, медицинской, топливной и др. ). Поэтому большая часть отравлений гемолитическими ядами встречается у работников промышленных предприятий, которые постоянно контактируют с этими токсичными веществами.

Под влиянием гемолитических ядов происходит деформация мембран эритроцитов, вследствие чего они разрушаются. Существуют также некоторые гемолитические яды, которые блокируют протекание ферментативных процессов внутри эритроцитов, из-за чего в них нарушаются энергетический обмен или их антиоксидантная способность (устойчивость к воздействию свободных радикалов кислорода ), в результате чего они разрушаются. Определенные химические вещества способны изменять структуру мембран эритроцитов таким образом, что она становиться нераспознаваемой и чужеродной для клеток иммунной системы. Так возникают приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. При них иммунная система разрушает собственные эритроциты пациента, поэтому их количество в крови значительно уменьшается.

Таким образом, при отравлении гемолитическими ядами за счет различных механизмов происходит массивное разрушение эритроцитов внутри сосудов. Это сопровождается выбросом в кровь большого количества гемоглобина, подвергающегося впоследствии превращению в билирубин (непрямой ). Высокие концентрации данного билирубина в крови приводят к его осаждению в коже и склере глаз, что сопровождается их пожелтением.

Болезни желчевыводящих путей как причина пожелтения белков глаз

Желчь – это биологическая жидкость желто-коричневого цвета, которая вырабатывается в печени и секретируется в двенадцатиперстную кишку. Желчь играет важную роль в пищеварительных процессах, протекающих в кишечнике. Также вместе с желчью выводятся различные вредные вещества, ненужные организму (прямой билирубин, холестерин , желчные кислоты, стероиды, металлы и др. ). Прежде чем достигнуть кишечника, желчь проходит по желчевыводящим путям (внутрипеченочным и внепеченочным ). При заболеваниях этих путей возникает затруднение транспортировки желчи в двенадцатиперстную кишку, из-за их частичной или полной закупорки. Это сопровождается повышением давления в желчевыводящих протоках, расположенных выше места закупорки. В тех местах, где стенка этих протоков наиболее тонкая, происходит ее разрыв, и часть желчи попадает в кровь. Поэтому при болезнях желчевыводящих путей (первичном склерозирующем холангите, желчнокаменной болезни , опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, описторхозе ) в крови повышается уровень прямого билирубина и наблюдается желтуха.

Первичный склерозирующий холангит

Первичный склерозирующий холангит – это заболевание неизвестной природы, при котором наблюдаются хронические воспалительные процессы в стенках внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Вследствие постоянного воспаления, стенки этих протоков претерпевают патологические изменения, они утолщаются, суживаются, грубеют и деформируются. По мере прогрессирования заболевания просвет пораженных желчевыводящих путей полностью облитерируется (закрывается ). Такие пути становятся полностью нефункциональными, по ним не продвигается желчь от печени к двенадцатиперстной кишке. Чем больше таких протоков поражается, тем труднее желчь транспортируется к кишечнику. При повреждении большого количества желчевыводящих путей внутри печени возникает застой желчи (холестаз ), что сопровождается частичным ее проникновением в кровь. Так как в состав желчи входит прямой билирубин, то он постепенно накапливается в коже и склере глаз, из-за чего они желтеют.

Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь представляет собой патологию, при которой в желчном пузыре или в желчевыводящих путях появляются камни. Причиной ее возникновения является нарушение соотношения веществ (холестерина, билирубина, желчных кислот ) в желчи. В таких случаях одних веществ (например, холестерина ) становится больше, чем всех остальных. Желчь перенасыщается ими, и они выпадают в осадок. Частицы осадка постепенно склеиваются и накладываются друг на друга, вследствие чего образуются камни.

Развитию данного заболевания могут способствовать застой желчи (врожденные аномалии желчного пузыря, дискинезии желчевыводящих путей, рубцы и спайки в желчевыводящих протоках ), воспалительные процессы в желчевыводящих путях (воспаление слизистой оболочки желчного пузыря или желчевыводящих протоков ), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет , гипотиреоз ), ожирение , неправильное питание (чрезмерное употребление жирной пищи ), беременность , определенные медицинские препараты (эстрогены , клофибрат и др. ), заболевания печени (гепатит, цирроз печени, рак печени ), гемолитические анемии (патология, связанная со снижением количества эритроцитов в крови, из-за их разрушения ).

Камни, образующиеся при желчекаменной болезни, могут находиться в так называемых слепых зонах в желчевыводящей системе (например, в теле или дне желчного пузыря ). В таких случаях эта болезнь не проявляется клинически, так как камни не закупоривают желчные протоки, и отток желчи по желчевыводящей системе сохранен. Если данные камни внезапно попадают из желчного пузыря в желчные протоки, то продвижение желчи по ним резко замедляется. Желчь накапливается в больших объемах в отделах желчевыводящей системы, расположенных выше препятствия. Это приводит к повышению давления в желчевыводящих протоках. В таких условиях внутри печени разрушаются внутрипеченочные желчные протоки, и желчь попадает прямо в кровь.

Из-за того что в желчи содержится большое количество билирубина (прямого ), то в крови происходит увеличение его концентрации. Причем, такое увеличение всегда пропорционально продолжительности закупорки желчных протоков камнем. При определенной концентрации в крови прямого билирубина, он проникает в кожу и белочные оболочки глаз и окрашивает их в желтый цвет.

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны

К органам билиопанкреатодуоденальной зоны относят внепеченочные желчевыводящие протоки, желчный пузырь, поджелудочную железу и двенадцатиперстную кишку. Эти органы находятся очень близко друг к другу в верхнем этаже брюшной полости. Кроме того они функционально взаимосвязаны между собой, поэтому опухоли всех этих органов имеют схожую симптоматику. При опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны очень часто отмечается пожелтение кожи и склер глаз. Объясняется это тем, что при их наличии имеет место механическая закупорка внепеченочных желчных протоков (или желчного пузыря ) и желчь, поступающая в них (в протоки ) из печени застаивается. Такой застой наблюдается не только во внепеченочных протоках, но и во внутрипеченочных, которые являются очень тонкими и хрупкими. Внутрипеченочные протоки при застое в них желчи способны разрываться, вследствие чего она проникает в кровь. Билирубин (прямой ), который входит в ее состав, постепенно скапливается в коже и белочной оболочке глаз и окрашивает их в желтый цвет.

Синдром Криглера-Найяра

Синдром Криглера-Найяра – это наследственное заболевание печени, при котором имеется дефект в гене, кодирующем аминокислотную последовательность фермента (уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансферазы ) клеток печени, участвующего в обезвреживании и связывании непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой внутри гепатоцитов (печеночных клеток ). В результате этого дефекта нарушается выведение из крови непрямого билирубина. Он накапливается в крови, а затем и в коже и склере глаз, вследствие чего они желтеют.

Существуют два типа синдрома Криглера-Найяра. Первый тип характеризуется тяжелой клинической симптоматикой и выраженной желтухой. При нем в клетках печени полностью отсутствует фермент (уридин-5-дифосфат глюкуронилтрансфераза ), связывающий непрямой билирубин. Эта разновидность синдрома Криглера-Найяра обычно приводит к смерти пациентов в очень раннем возрасте.

При втором типе, который еще называется синдром Ариаса, этот фермент в гепатоцитах присутствует, однако количество его, по сравнению с нормой, значительно ниже. При этом типе клиническая симптоматика тоже довольно выражена, однако выживаемость у таких пациентов значительно выше. Клинические симптомы появляются у пациентов со вторым типом синдрома Криглера-Найяра чуть позже (в течение первых лет жизни ). Клиническое течение этого типа хроническое, с периодами обострений и ремиссий (бессимптомное течение ). Обострения у пациентов с синдромом Криглера-Найяра наблюдаются значительно чаще, чем у больных с болезнью Жильбера.

Синдром Дабина-Джонсона

Синдром Дабина-Джонсона также представляет собой наследственное заболевание печени. При этой патологии нарушается процесс высвобождения (в желчные протоки ) из печеночных клеток обезвреженного билирубина (прямого ), вследствие чего он сначала накапливается в них (в клетках печени ), ну а затем попадает в кровь. Причиной такого нарушения служит наследственный дефект в гене, который ответственен за синтез белков-переносчиков прямого билирубина, локализованных на мембране гепатоцитов (клеток печени ). Накопление в крови прямого билирубина постепенно приводит к задержке его в коже и белочной оболочке глаз, из-за чего они окрашиваются в желтый цвет.

Первые признаки синдрома Дабина-Джонсона у пациентов обычно появляются в молодом возрасте (преимущественно у мужчин ). Желтуха практически всегда постоянная и часто ассоциируется с различными диспепсическими (тошнота, рвота, боли в животе , плохой аппетит, поносы и др. ) и астеновегетативными (головная боль, головокружение , слабость, депрессия и др. ) симптомами. На продолжительность жизни данный синдром не влияет, однако у таких больных значительно снижено ее качество (из-за постоянства симптомов заболевания ). Если заболевание переходит в ремиссию (бессимптомное течение ), то оно может быстро обостряться в том случае, если пациент подвергается воздействию различных провоцирующих факторов (тяжелые физические нагрузки, стресс, употребление алкоголя, голодание, травмы, вирусные или бактериальные инфекции и др. ), которых рекомендуется по возможности избегать.

Амилоидоз

Амилоидоз – системное заболевание, в результате которого в различных органах (почки, сердце, пищевод, печень, кишечник, селезенка и др. ) накапливается аномальный белок – амилоид. Причиной появления амилоида служит нарушение белкового обмена в организме. Существуют приобретенные (например, ASC1-амилоидоз, АА-амилоидоз, AH-амилоидоз и др. ) и наследственные (AL-амилоидоз ) формы этой патологии. Химическая структура амилоида и его происхождение зависят от формы амилоидоза. Так, например, при AL-амилоидозе амилоид состоит из скоплений легких цепей (фрагментов ) иммуноглобулинов (защитные молекулы, которые циркулируют в крови ). При AH-амилоидозе амилоидные отложения состоят из бета-2 микроглобулина (один из белков плазмы крови ).

Так как одним из главных компонентов желчи является билирубин (прямой ), то в крови резко возрастает его уровень. Большое количество билирубина в плазме крови способствует его проникновению и задержке в периферических тканях (особенно в коже и в склере глаз ), что ведет к их пожелтению. Желтуха (пожелтение кожи и белочной оболочки глаз ) может наблюдаться как при остром, так и при хроническом панкреатите.

Диагностика причин желтизны глаз

Для диагностики причин желтизны глаз могут применяться различные виды исследований (клинические, лучевые, лабораторные ). Основными клиническими методами диагностики являются сбор анамнеза (выяснение всей истории развития заболевания ) у пациента и его осмотр. Из лучевых методов исследований врачи наиболее часто отдают предпочтение ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии органов брюшной полости (в случае подозрения на какую-либо патологию печени, поджелудочной железы или желчевыводящих путей ). В диагностике желтизны глаз также используют разнообразные виды исследований крови (общий анализ крови , биохимический анализ крови , иммунологические и генетические тесты, токсикологическое исследование крови ), анализы кала и анализы мочи .

Диагностика болезней печени

Основными симптомами заболеваний печени являются боли в правом подреберье, повышение температуры , ощущение горечи во рту, снижение аппетита, желтуха (пожелтение склер глаз и кожи ), головная боль, общая слабость, снижение работоспособности, бессонница, тошнота, рвота, увеличение печени в размерах, метеоризм . Также, в зависимости от заболевания, у таких пациентов могут наблюдаться дополнительные признаки. Например, при эхинококкозе печени нередко наблюдаются различные аллергические реакции на коже (высыпания на коже , кожный зуд, покраснение кожи и др. ). При саркоидозе печени могут встречаться боли в грудной клетке, суставах, мышцах, одышка, кашель, осиплость голоса, увеличение в размерах периферических лимфатических узлов (паховых, затылочных, локтевых, шейных, подмышечных и др. ), артриты (воспаление суставов ), ухудшение остроты зрения и др.

У пациентов с амебиазом печени болевой синдром нередко начинается в центральной части живота, что связано с предварительным попаданием вредоносных микроорганизмов в кишечник. Кроме того у них встречается понос с кровью и слизью , ложные позывы, дегидратация организма, гиповитаминоз. У пациентов с циррозом печени нередко возникают носовые кровотечения , кровоточивость десен , кожный зуд, ладонная эритема (красная мелкопятнистая сыпь на ладонях ), гинекомастия (увеличение в размерах грудных желез у мужчин ), сосудистые звездочки на коже, отеки .

Помимо симптомов у пациентов с заболеваниями печени важно качественно провести сбор анамнестических данных, которые врач получает в процессе расспроса пациента. Эти данные позволят лечащему врачу заподозрить определенную патологию печени. Особенно это касается лекарственных, алкогольных, инфекционных, токсических гепатитов (воспаление печени ), синдрома Циве, амебиаза печени, эхинококкоза печени. Так, например, если пациент в беседе с врачом упоминает, что до появления симптомов болезни он долгое время употреблял определенные виды препаратов (парацетамол , тетрациклин, аминазин, метотрексат, диклофенак , ибупрофен , нимесулид и др. ), которые могут неблагоприятно влиять на работу печени, то врач делает вывод о том, что возможной патологией, из-за которой пациент обратился к нему, является лекарственный гепатит.

Самыми распространенными изменениями в общем анализе крови у пациентов с болезнями печени являются анемия (), лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови ), увеличение СОЭ () , тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови ), иногда лейкопения () и лимфопения (). При эхинококкозе и саркоидозе печени возможна эозинофилия (увеличение количества эозинофилов в крови ). Стоит отметить, что на основании результатов общего анализа крови нельзя поставить окончательных диагноз какой-либо конкретной болезни печени.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями печени обычно обнаруживают увеличение содержания общего билирубина, холестерина, желчных кислот, глобулинов, увеличение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ ), аспартатаминотрансферазы (АСТ ) , гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса. При саркоидозе может наблюдаться гиперкальциемия (увеличение содержания в крови кальция ) и увеличение АПФ (ангиотензинпревращающий фермент ).

Иммунологический анализ крови чаще всего назначают пациентам с подозрением на вирусный гепатит (проводят исследование на маркеры гепатита – HbsAg, анти-Hbs, HBeAg, анти-Hbc IgG и др. ), эхинококкоз печени (назначают исследование на антитела к эхинококку ), амебиаз печени (назначают исследование на противоамебные антитела ), аутоиммунный гепатит (исследование на наличие циркулирующих иммунных комплексов, антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, антител к гладким мышцам, к дезоксирибонуклеопротеиду и др. ), рак печени (исследование на альфа-фетопротеин – один из онкомаркеров ), инфекционный мононуклеоз (исследование на антитела к вирусу Эпштейна-Барр ), цитомегаловирусную инфекцию (исследование на антитела к вирусу цитомегаловируса ).

В некоторых случаях пациентам с инфекционными заболеваниями печени (например, с вирусными гепатитами, амебиазом, цитомегаловирусной инфекцией и др. ) назначают ПЦР (полимеразную цепную реакцию ) – один из методов лабораторной диагностики, позволяющий выявить частицы ДНК (генетического материала ) вредоносных возбудителей в крови. Одними из наиболее важных методов диагностики заболеваний печени являются лучевые методы исследований – ультразвуковое исследование (УЗИ ) и компьютерная томография (КТ ).

Основные патологические изменения, которые обнаруживают лучевые методы исследований при заболеваниях печени

Название патологии Характерные патологические изменения для этой патологии
Гепатит Увеличение печени в размерах, неоднородность внутренней структуры печени, снижение эхогенности (плотностью ) ее паренхимы, обеднение сосудистого рисунка.
Синдром Циве То же что при гепатите.
Цирроз печени Увеличение печени и селезенки в размерах, возможно наличие асцита (). Печень имеет неровную, узловатую поверхность. Непосредственно внутри печени можно выявить значительное нарушение ее структуры (архитектоники ), очаговый склероз (замещение нормальных тканей соединительной ), обеднение сосудистого рисунка, расширение воротной вены.
Рак печени Увеличение печени в размерах. Наличие внутри печени одного или нескольких крупных, очаговых образований, которые имеют неправильную форму и зоны с повышенной и пониженной эхогенностью (плотностью ).
Эхинококкоз печени Увеличение печени в размерах, деформация ее структуры, наличие внутри нее одного или нескольких шарообразных патологических образований, имеющих четкие границы, гладкие контуры, анэхогенную структуру внутри и разные размеры. По периферии от этих образований возможен фиброз прилегающей к ним печеночной ткани.
Саркоидоз печени Увеличение печени в размерах, значительная деформация ее внутренней архитектоники (структуры ), диффузный фиброз ее паренхимы, обеднение рисунка сосудов, расширение воротной вены. Также иногда присутствует асцит (скопление жидкости в брюшной полости ) и спленомегалия (увеличение селезенки в размерах ).
Амебиаз печени Увеличение печени в размерах. В ее паренхиме (печеночной ткани ) можно выявить один или несколько патологических округлых образований (абсцессов ) с нечеткими контурами и разными размерами, которые содержат жидкость с пузырьками газа.

По определенным показаниям (например, увеличение печени и селезенки неясной этиологии, противоречащие результаты лабораторных исследований и др. ) пациентам с заболеваниями печени производят чрескожную биопсию печени (введение через кожу в печень иглы под местным обезболиванием ), которая позволяет отобрать у них кусочек ткани печени для гистологического исследования (осмотра ткани под микроскопом в лаборатории ). Наиболее часто биопсию печени проводят, для того чтобы подтвердить у пациента наличие злокачественной опухоли в печени, саркоидоза печени, установить причину гепатита (или цирроза печени ), его стадию, тяжесть.

Диагностика болезней крови

Помимо пожелтения белочной оболочки (склеры ) глаз и кожи при болезнях крови также могут наблюдаться увеличение печени и селезенки, повышение температуры, озноб , общая слабость, повышенная утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение, головокружение, возможно развитие тромбозов , тошнота, рвота, сонливость, потемнение мочи и кала, судороги . При отравлениях гемолитическими ядами клиническая картина полностью зависит от типа гемолитического яда, от пути его поступления в организм и концентрации. Поэтому предугадать какие именно симптомы будут у пациента в таких случаях довольно сложно.

Важную информацию для диагностики заболеваний крови дает сбор анамнеза, при котором врачи довольно часто устанавливают их возможные причины развития. Особенно большое значение анамнестические данные играют при диагностике малярии или бабезиоза (например, пребывание пациента в эндемичных очагах этих инфекций ), отравлениях гемолитическими ядами (работа с токсичными веществами, постоянное употребление определенных медицинских препаратов и др. ). При наследственных патологиях (эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях, врожденных аутоиммунных гемолитических анемиях ) желтушность склер глаз у пациентов появляется периодически, зачастую с рождения и бывает нередко связана с различными провоцирующими факторами (например, физической нагрузкой, приемом лекарственных препаратов, стрессом, употреблением алкоголя, переохлаждением и др. ).

В общем анализе крови при заболеваниях крови, вызывающих пожелтение глаз, можно выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина, увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), ретикулоцитоз (увеличение содержания в крови ретикулоцитов – молодых эритроцитов ), тромбоцитопения (снижение содержания в крови тромбоцитов ). При микроскопии препаратов крови можно выявить пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов ) и анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов ). Для диагностики малярии и бабезиоза используют метод толстой капли и тонкого мазка для выявления возбудителей этих заболеваний внутри эритроцитов.

В биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями крови наиболее часто обнаруживают увеличение содержания общего билирубина (за счет фракции непрямого билирубина ), свободного гемоглобина, железа, повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ ), снижение содержания гаптоглобина. При эритроцитарных энзимопатиях можно выявить снижение концентрации или полное отсутствие некоторых ферментов (например, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др. ) внутри эритроцитов. При отравлениях гемолитическими ядами осуществляют токсикологическое исследование крови для выявления в ее плазме токсинов, способных повредить эритроциты.

Иммунологическое исследование крови при заболеваниях крови также не менее важно. Оно помогает обнаружить антитела против возбудителей малярии и бабезиоза, выявить аутоантитела к эритроцитам при аутоиммунных гемолитических анемиях (АИГА с тепловыми гемолизинами, АИГА с неполными холодовыми агглютининами, синдром Фишера-Эванса и др. ). Генетические методы исследований, в основном, применяются в диагностике врожденных патологий крови (эритроцитарных мембранопатиях, эритроцитарных энзимопатиях, эритроцитарных гемоглобинопатиях ), которые вызывают пожелтение глаз. Эти методы помогают установить наличие дефектов в различных генах, кодирующих белки мембран или ферменты эритроцитов. В качестве дополнительного исследования при эритроцитарных гемоглобинопатиях проводят электрофорез гемоглобина (белок, переносящий кислород в эритроцитах ). Это исследование позволяет обнаружить наличие патологических форм гемоглобина.

Увеличение селезенки и печени у пациентов с болезнями крови подтверждается с помощью ультразвукового исследования либо компьютерной томографии. В некоторых случаях им назначают пункцию подвздошной кости или грудины для взятия костного мозга. В костном мозге происходит образование всех эритроцитов, которые циркулируют в крови, поэтому данное исследование позволяет оценить состояние кроветворной системы и выявить разнообразные нарушения в продукции эритроцитов.

Диагностика болезней желчевыводящих путей

Для болезней желчевыводящих путей характерно пожелтение склер глаз и кожи, кожный зуд, боли в правом подреберье, похудение , повышение температуры, тяжесть в животе, метеоризм, тошнота, рвота, общее недомогание, миалгии (боли в мышцах ), артралгии (боли в суставах ), гепатомегалия (увеличение печени ), спленомегалия (увеличение селезенки ), головная боль.

В общем анализе крови у таких пациентов часто обнаруживают анемию (снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови ), лейкоцитоз (), увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), эозинофилию (увеличение количества эозинофилов в крови ). Самыми распространенными патологическими изменениями в биохимическом анализе крови у пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей являются увеличение общего билирубина (в основном, за счет прямого билирубина ), желчных кислот, холестерина, триглицеридов, повышение активности щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы (АЛТ ), аспартатаминотрансферазы (АСТ ), гамма-глутамилтранспептидазы.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС ) позволяет обнаружить опухоль в двенадцатиперстной кишке, оценить функциональное состояние Фатерова сосочка (место в стенке двенадцатиперстной кишки, где в нее открывается общий желчный проток ). Также с помощью данного исследования можно провести биопсию (отобрать кусочек патологической ткани для цитологического исследования ) опухолей двенадцатиперстной кишки. Чтобы оценить состояние желчевыводящих и поджелудочных протоков осуществляют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию. При описторхозе, первичном склерозирующем холангите, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны эти протоки часто бывают повреждены.

Основными методами диагностики желчнокаменной болезни являются холецистография (рентгенологический метод исследования желчного пузыря ) и ультразвуковое исследование. Эти методы наиболее точно обнаруживают наличие в желчном пузыре камней и закупорку желчевыводящих протоков. Кроме того эти два метода позволяют оценить правильность работы желчного пузыря и желчевыводящих путей, их форму, структуру, размеры, выявить наличие в них опухоли, инородных тел. Ультразвуковое исследование также нередко назначается пациентам с подозрением на опухоль поджелудочной железы, описторхоз.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография обычно используются в диагностике опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны (внепеченочных желчевыводящих протоков, желчного пузыря, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки ). Эти методы позволяют с высокой точностью определить наличие опухоли, ее размеры, локализацию, стадию рака, а также выявить присутствие различных осложнений.

Диагностика патологий, связанных с нарушением обменных процессов в организме

Основными симптомами патологий, связанных с нарушением обменных процессов в организме, являются желтуха (пожелтение глаз и кожи ), боли в правом подреберье, в суставах, слабость, вялость, снижение трудоспособности, увеличение печени и селезенки, тошнота, рвота, плохой аппетит, поносы, головная боль, головокружение, кровоточивость десен, носовые кровотечения, расстройства чувствительности кожи, судороги, тремор конечностей, периферические отеки, замедление умственного развития, психозы. Важно отметить тот факт, что при большинстве этих патологий (амилоидозе, болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе, синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона ) поражается не только печень, но и другие органы (головной мозг, сердце, почки, глаза, кишечник и др. ). Поэтому перечень из вышеперечисленных симптомов может значительно расширяться (в зависимости от количества пораженных органов и тяжести их повреждения ).

Так как практически все патологии, связанные с нарушением обменных процессов в организме, являются наследственными (за исключением некоторых форм амилоидоза ), то первые их симптомы появляются в раннем детском или подростковом возрасте. Пожелтение глаз чаще является первым признаком синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона или болезни Жильбера, нежели амилоидоза, гемохроматоза и болезни Вильсона-Коновалова. Желтуха при этих трех последних патологиях появляется позже. При патологиях, связанных с нарушением обмена билирубина (синдроме Криглера-Найяра, синдроме Дабина-Джонсона, болезни Жильбера ), глаза обычно начинают желтеть вследствие различных провоцирующих факторов — голодания, стресса, тяжелых физических нагрузок, употребления избыточного количества алкоголя, механических травм, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, глюкокортикоидов, цитостатиков, гормонов, противосудорожных средств и др. ), курения. При гемохроматозе, болезни Вильсона-Коновалова и амилоидозе желтушность склер глаз чаще всего постоянна. Передача всех наследственных заболеваний (синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера, амилоидоза, гемохроматоза, болезни Вильсона-Коновалова ) происходит от родителей, поэтому наличие у одного из них какой-либо генетической болезни может служить важным диагностическим признаком. Эти особенности врач учитывает при сборе анамнеза (расспросе пациента ).

В общем анализе крови у пациентов с патологиями, связанными с нарушением обменных процессов в организме, наиболее часто встречаются лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови ), анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови ), увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), лимфопения (снижение количества лимфоцитов в крови ), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови ), иногда лейкопения (снижение количества лейкоцитов в крови ). В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно выявить снижение количества церулоплазмина, холестерина, увеличение количества меди, общего билирубина, глобулинов, глюкозы, увеличение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ ), аланинаминотрансферазы (АЛТ ), щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, снижение количества альбумина, протромбинового индекса.

По результатам ультразвукового исследования или компьютерной томографии можно только заподозрить повреждение печени у пациента. Поэтому для более точного подтверждения наличия патологий, связанных с нарушением обмена веществ, пациентам обычно проводят ее биопсию (взятие кусочка ткани для гистологического исследования ). Параллельно с гистологическим исследованием проводят генетическое исследование, которое, в основном, используется в диагностике синдрома Криглера-Найяра, синдрома Дабина-Джонсона, болезни Жильбера и гемохроматоза. Это исследование выявляет характерные для этих патологий мутации (дефекты ) в генах.

Диагностика острого или хронического панкреатита

Диагноз панкреатита ставят на основании жалоб, определенных данных инструментальных и лабораторных исследований. Основными симптомами острого или хронического панкреатита являются сильная боль в середине живота, нередко имеющая опоясывающий характер, тошнота, рвота, нарушение аппетита, отрыжка , изжога , понос со стеатореей (кал зловонный, кашицеобразный, липкий, с жирным блеском ), снижение веса. В общем анализе крови можно выявить лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов в крови ) и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ), в тяжелых клинических случаях возможна анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина ).

В биохимическом анализе крови у таких пациентов можно обнаружить повышение активности некоторых ферментов (альфа-амилазы, липазы, эластазы, трипсина ), повышение концентрации общего билирубина, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, глюкозы, снижение альбумина, кальция и увеличение концентрации острофазных белков (С-реактивного белка, орозомукоида и др. ). Инструментальные методы исследований (ультразвуковое исследование, компьютерная томография ) позволяют выявить в поджелудочной железе определенные патологические изменения (разрастание соединительной ткани, наличие кист, увеличение в размерах и др. ), их локализацию и различные осложнения (в том числе и сдавление внепеченочных желчных протоков ), из-за которых у этих пациентов возникает желтуха.

Лечение патологий, приводящих к желтизне глаз

В подавляющем большинстве случаев желтизна в глазах возникает в результате той или иной патологии пищеварительной системы (печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей ). Поэтому при появлении этого симптома лучше обратится за помощью к врачу-гастроэнтерологу. В некоторых случаях пожелтение глаз может быть спровоцировано заболеваниями крови, лечением и диагностикой которых занимается врач-гематолог. Если у пациента нет возможности обратиться к этим узкоспециализированным врачам, то можно просто сходить на прием к семейному врачу или терапевту. Важно понимать, что, для того чтобы избавиться от желтизны в глазах, нужно правильно подобрать лечение, которое отличается при разных группах патологий (болезнях печени, болезнях желчевыводящих путей, болезнях крови, панкреатитах, обменных нарушениях ).

Лечение болезней печени

Лечение болезней печени включает в себя применение консервативных и хирургических методов. Наиболее часто консервативными методами лечат пациентов с гепатитом, циррозом печени, синдромом Циве, амебиазом, саркоидозом печени. Хирургическое вмешательство чаще назначается больным с раком, эхинококкозом печени.

Синдром Циве
Основным методом лечения при синдроме Циве считается полное воздержание от приема алкоголя. Также при этом синдроме назначают гепатопротекторные средства, укрепляющие стенку гепатоцитов (клеток печени ).

Цирроз печени
Если цирроз печени возник на фоне алкоголизма, то таким пациентам назначают урсодезоксихолевую кислоту (ускоряет отток желчи из печени и защищает ее клетки от повреждения ). При вирусных циррозах печени пациентам выписывают противовирусные средства. При аутоиммунных циррозах назначают иммунодепрессанты, то есть средства, которые снижают активность иммунных реакций в организме. Если цирроз появился на фоне болезни Вильсона-Коновалова (патология, связанная с накоплением меди в тканях ) или гемохроматоза (заболевание, при котором в тканях происходит накопление железа ), то таким пациентам прописывают специальную диету и дезинтоксицирующие средства, которые образуют комплексы с медью (или железом ) и выводят ее из организма через почки с мочой.

При первичном склерозирующем холангите назначают секвестранты желчных кислот – препараты, связывающие желчные кислоты. При циррозах печени, вызванных приемом лекарств, прекращают лечение данными средствами. При болезни Бадда-Киари (патология, при которой возникает закупорка печеночных вен ) пациентам прописывают антикоагулянты и тромболитические средства. Эти препараты ускоряют рассасывание тромбов в печеночных тканях и улучшают венозный отток из печени.

Рак печени
Рак печени является довольно тяжелым заболеванием, которое более эффективно лечится только на самых ранних стадиях. На более поздних стадиях эта патология практически неизлечима. Для лечения рака печени используются разнообразные методики, которые могут включать хирургические (механическое удаление опухоли, трансплантация печени, криодеструкция и др. ), лучевые (облучение опухоли ионизирующим излучением, радиоэмболизация и др. ) и химические методы (введение в опухоль уксусной кислоты, этанола и др. ).

Саркоидоз печени
Саркоидоз печени лечат с помощью иммунодепрессантов и цитостатиков. Эти средства подавляют иммунные реакции в организме, уменьшают образование воспалительных гранулематозных инфильтратов, тормозят размножение иммуноцитов (клеток иммунной системы ) и выброс воспалительных цитокинов (веществ, регулирующих работу клеток иммунной системы ). В тяжелых случаях, при недостаточности печени, осуществляют пересадку новой печени.

Амебиаз печени
При амебиазе печени назначают амебоциды (лекарственные средства, уничтожающие вредоносные амебы ). Чаще всего ими являются метронидазол , эметин, тинидазол, орнидазол, этофамид, хлорохин. Эти препараты также обладают противовоспалительным и антибактериальным действием. При образовании абсцессов внутри печени также иногда проводят хирургическое лечение, заключающееся в дренировании его полости и удалении некротических масс (отмерших тканей печени ).

Лечение болезней крови

Болезни крови, которые вызывают пожелтение глаз, лечат чаще всего консервативно. Некоторые из них (малярия, бабезиоз, отравление гемолитическими ядами ) можно вылечить путем назначения пациенту этиотропных препаратов, способных устранить причину заболевания. Другие же патологии (эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные энзимопатии, эритроцитарные гемоглобинопатии, аутоиммунные гемолитические анемии ) вылечить полностью нельзя, поэтому таким больным выписывают симптоматическое лечение.

Малярия
Малярию лечат противомалярийными препаратами (хлорохин, хинин, артеметер, галофантрин, мефлохин, фансидар и др. ). Эти препараты назначают по специальным терапевтическим схемам лечения, которые подбирают в зависимости от вида малярии, ее тяжести и наличия осложнений. В тяжелых случаях при наличии осложнений назначают дезинтоксицирующие, регидратирующие (нормализуют общий объем жидкости в организме ), антибактериальные, противосудорожные, противовоспалительные препараты, вливания эритроцитарной массы (препаратов, содержащих донорские эритроциты ) или цельной крови, гемодиализ , оксигенотерапию.

Эритроцитарные мембранопатии
Пациентам с эритроцитарными мембранопатиями назначают симптоматическое лечение, которое чаще всего состоит из спленэктомии (удаления селезенки ), вливаний эритроцитарной массы (), назначения витаминов В12 и В9. В некоторых случаях переливают цельную кровь, а также прописывают стероидные противовоспалительные препараты и холекинетики (препараты, ускоряющие выведение желчи из печени ).

Эритроцитарные энзимопатии
В настоящее время не существует лечебного метода, который бы позволил пациенту избавиться от какой-либо разновидности эритроцитарной энзимопатии, поэтому эти патологии лечатся только симптоматически. При них обычно назначают переливания эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты ) или цельной крови при тяжелых гемолитических кризах (то есть периодах, характеризующихся массивным разрушением эритроцитов у пациента ). В тяжелых случаях осуществляют трансплантацию костного мозга.

Эритроцитарные гемоглобинопатии
Лечение эритроцитарных гемоглобинопатий должно быть направлено на коррекцию дефицита гемоглобина, эритроцитов в крови, дефицита железа в организме, терапию кислородной недостаточности и избегание провоцирующих гемолитические кризы (периоды распада эритроцитов в крови ) факторов (курения, употребления алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, ионизирующей радиации, тяжелых физических нагрузок, наркотиков и др. ). Для восполнения дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови всем пациентам назначают вливания цельной крови или эритроцитарной массы (препарат, содержащий донорские эритроциты ), а также витамины В9 и В12. Для коррекции дефицита железа прописывают препараты железа. В некоторых случаях по определенным клиническим показаниям пациентам с эритроцитарными гемоглобинопатиями могут хирургически пересадить костный мозг или удалить селезенку.

Аутоиммунные гемолитические анемии
Аутоиммунные гемолитические анемии лечатся с помощью иммуносупрессоров и цитостатиков, которые подавляют работу иммунной системы и нарушают выработку и секрецию аутоиммунных эритроцитарных аутоантител. Для восполнения дефицита разрушенных эритроцитов пациентам вливают эритроцитарную массу (препарат, содержащий донорские эритроциты ) или цельную кровь. Для обезвреживания вредных продуктов, выделяющихся из гемолизированных эритроцитов, проводят дезинтоксикационную терапию (назначают гемодез, альбумин, реополиглюкин, плазмаферез ). Для профилактики тромбозов, которые нередко встречаются у таких пациентов, назначают антикоагулянты (противосвертывающие препараты ).

Отравление гемолитическими ядами
Отравления гемолитическими ядами лечатся с помощью различных антидотов (противоядий ), которые подбираются в зависимости от типа вещества, вызвавшего интоксикацию. Также таким пациентам назначаются дезинтоксикационные вещества и гемодиализ (очищение крови с помощью специального прибора ), которые предназначены для выведения из крови как сами ядов, так и продуктов распада собственных эритроцитов. Промывание желудочно-кишечного тракта осуществляется только в том случае, если отравление случилось после употребления яда в пищу.

Лечение болезней желчевыводящих путей

Основной задачей лечения болезней желчевыводящих путей является устранение застойных явлений в желчевыводящих путях. Это достигается за счет этиотропного и/или симптоматического лечения. Этиотропное лечение направлено на устранение самой причины закупорки желчевыводящих путей. Оно применяется при описторхозе, опухолях органов билиопанкреатодуоденальной зоны, желчнокаменной болезни. При данных патологиях этиотропное лечение нередко назначают вместе с симптоматическим лечением, которое улучшает отток желчи по желчевыводящим путям, но не нейтрализует саму причину застоя желчи. Симптоматическое лечение обычно назначают при первичном склерозирующем холангите.

Первичный склерозирующий холангит
Первичный склерозирующий холангит является быстропрогрессирующим заболеванием, которое обычно приводит к развитию билиарного цирроза печени. Этиотропного лечения против данного заболевания до сих пор не разработано, так как никто не знает его причину. Поэтому таких пациентов лечат симптоматически. Терапия, в основном, направлена на предотвращение застоя желчи внутри печени. С этой целью используют антихолестатики (холестирамин, урсодезоксихолевую кислоту, билигнин и др. ). Эти же препараты обладают гепатопротекторным свойством, то есть они защищают клетки печени от повреждения.

Желчнокаменная болезнь
Желчнокаменную болезнь лечат с помощью различных методов. В первую очередь, таким пациентам назначают диету с исключением из употребления очень жирной и высококалорийной пищи. Во вторую очередь, им выписывают лекарственные вещества (хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты ), которые могут растворить камни прямо в желчном пузыре. Однако такие препараты обычно назначаются не всем пациентам. Медикаментозная терапия показана только в тех случаях, когда сохранена функция желчного пузыря и проходимость желчных путей (то есть камни не закупоривают желчные протоки ). По этим же показаниям производят литотрипсию – разрушение камней под действием специально созданных ударных волн. При закупорке камнями желчных протоков, наличии желтухи и холецистита (воспаления слизистой оболочки желчного пузыря ) довольно часто производят оперативное вмешательство с целью удаления желчного пузыря.

Опухоли органов билиопанкреатодуоденальной зоны
Основным методом лечения опухолей органов билиопанкреатодуоденальной зоны является оперативное вмешательство. Лучевая терапия и химиотерапия в таких случаях являются менее эффективными.

Гемохроматоз
При наличии гемохроматоза пациенту назначают детоксицирующие препараты (дефероксамин ), которые способны хорошо связывать железо в крови и выводить его через почки. Кроме лекарственных средств таким пациентам нередко назначают диету, исключающую прием продуктов, содержащих в больших количествах железо, а также кровопускания, посредством которых удается быстро удалить из организма некоторый объем железа. Считается, что при кровопускании 500 мл крови из организма человека моментально выводится около 250 мг железа.

Болезнь Вильсона-Коновалова
При болезни Вильсона-Коновалова назначают диету, которая минимизирует поступление с пищей больших количеств меди в организм, а также детоксицирующие препараты (пеницилламин, унитиол ), выводящие свободную медь из организма. Кроме этого таким пациентам назначают гепатопротекторы (повышают устойчивость клеток печени к повреждению ), витамины группы В, препараты цинка (замедляют всасывание меди в кишечнике ), противовоспалительные средства, иммуносупрессоры (), желчегонные препараты ().

Болезнь Жильбера
Во время обострений болезни Жильбера назначают гепатопротекторы (), желчегонные средства (улучшают выведение желчи из печени ), барбитураты (снижают уровень билирубина в крови ), витамины группы В. Важным средством профилактики обострений данной патологии является строгое поддержание определенного образа жизни и максимальное избегание провоцирующих факторов (стресса, голодания, тяжелых физических нагрузок, употребления алкоголя, курения и др. ), которые могут способствовать увеличению уровня непрямого билирубина в крови.

Синдром Криглера-Найяра
При синдроме Криглера-Найяра применяют различные методики детоксикации организма (назначение барбитуратов, обильного питья, плазмафереза, гемосорбции, введение альбумина ). В некоторых случаях назначают фототерапию (облучение кожи специальными лампами, вследствие чего происходит разрушение билирубина в организме ), переливания крови, трансплантацию печени.

Синдром Дабина-Джонсона
Пациентам с синдромом Дабина-Джонсона назначают витамины группы В и желчегонные средства (способствуют выведению желчи из печени ). Им противопоказана инсоляция (длительное пребывание под воздействием солнечных лучей ). По мере возможности таким больным рекомендуется избегать провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, стресса, употребления алкоголя, гепатотоксичных препаратов, голодания, травм, вирусных или бактериальных инфекций и др. ).

Амилоидоз
Медикаментозное лечение при амилоидозе печени подбирают всегда индивидуально. Препаратами выбора являются иммунодепрессанты (подавляют иммунные реакции в организме ), цитостатики (замедляют процессы клеточного давления в тканях ), гепатопротекторы (защищают клетки печени от повреждения ). При некоторых формах амилоидоза производят пересадку печени.

Лечение острого или хронического панкреатита

При возникновении острого панкреатита или рецидивировании (повторном обострении ) хронического панкреатита в первые несколько дней назначают голод, то есть в это время пациент не должен принимать пищу. Его переводят на парентеральное питание (то есть ему вводят питательные вещества напрямую в кровь через катетер ). Следующим направлением лечения при панкреатите является уменьшение желудочной секреции с помощью специальных препаратов (антациды , фамотидин , пирензепин, ранитидин и др. ), так как она повышает выработку ферментов в поджелудочной железе. Из-за этого, собственно говоря, и назначают в первые сутки голодание, потому что пища является прекрасным стимулятором выработки в желудке желудочного сока и панкреатического сока в поджелудочной железе.
домперидон и др. ). Эти лекарства обладают не только противорвотными свойствами, но и улучшают моторику в желудочно-кишечной системе.

При каких патологиях наиболее часто встречаются желтые склеры глаз у новорожденных?

Появление желтых склер глаз у новорожденных обычно вызвано функциональной неполноценностью печени. У новорожденных детей печень при рождении только начинает привыкать к самостоятельной работе. Поэтому нередко у них встречаются определенные физиологические сбои (физиологическая желтуха новорожденных ). Желтые склеры глаз у новорожденных могут быть также признаком какой-либо патологии печени или крови. Часть этих патологий являются, преимущественно, врожденными, то есть при них наблюдается дефицит определенных ферментов, ответственных за переработку и удаление из организма билирубина. Другая часть этих заболеваний вызвана некоторыми заболеваниями крови, кишечника и печени.

Источник: edema-no.ru