Вирусный гепатит а профилактика реферат

Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.

  1. Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).
  2. Диспептический (встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).
  3. Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, при-знаками воспаления.
  4. Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.
  5. Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трёх вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму (рис.). Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). В последующие дни желтуха нарастает, но её интенсивность не всегда коррелирует с выраженностью интоксикационного синдрома. Тем не менее, снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.



Рисунок. ^

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни ещё до проведения специальных методов исследования.

Вирусный гепатит А:

  • болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;
  • заболевание может возникать в виде вспышек;
  • максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;
  • у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;
  • с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;
  • в большинстве случаев заболевание протекает легко;
  • хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

  • имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;
  • заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;
  • заболевание развивается постепенно, медленно;
  • преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;
  • с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;
  • в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;
  • заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;
  • возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

  • заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или её компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;
  • начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;
  • протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);
  • на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезёнка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;
  • HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;
  • заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

  • группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;
  • часто появляются боли в правом подреберье;
  • если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;
  • применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

  • особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);
  • типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;
  • заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);
  • заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;
  • у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;
  • вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;
  • у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);
  • наблюдается двуфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;
  • кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Вирусный гепатит F:

  • вирус содержит ДНК, размеры его 27­37 nm, по морфологии сходен с аденовирусами;
  • вызывает спорадический “ни А, ни Е” гепатит с фекально-оральным механизмом передачи;
  • в пораженной клетке вирус вызывает цитопатогенный эффект. (Полагают, однако, что это действие обусловлено не самим вирусом, а его способностью усиливать действие других вирусов (в частности, у 50% больных ВГЕ обнаружен HFV);
  • клинические проявления сходны с таковыми при ВГА.

Вирусный гепатит G (ВГG):

  • возбудитель ­ ДНК-содержащий вирус, выделенный из группы С-вирусов, относится к флавивирусам;
  • по своей структуре вирус неоднороден, уже сейчас известно 3 варианта HGV;
  • основной механизм заражения ­ парентеральный;
  • группы риска ­ реципиенты крови и органов (органы, использующиеся для пересадки в 17% содержат HGV); вирус обнаруживают также в лимфоцитах;
  • часто сочетается с ВГС (20­90%). При таком сочетании увеличивается вероятность возникновения фульминантных форм; может сочетаться также с ВГА, ВГВ (до 20%);
  • в группе “ни А, ни Е гепатитов” 7,5% случаев заболевания вызваны HGV, но среди фульминантных форм в этой же группе 42,9% приходится на долю ВГЕ;
  • вирус может персистировать годы, не вызывая хроническую патологию печени, но может быть причиной формирования гепато-целлюлярной карциномы, цирроза, хронического гепатита;
  • в отличие от других ВГ, при ВГG AcAT значительно выше AлAT (в 2­2,5 раза).

Следует подчеркнуть, что остаётся ещё много спорных вопросов, касающихся патогенеза, клиники, исходов ВГF и ВГG, однако, роль их в патологии печени несомненна.

В настоящее время особое внимание приобретает проблема гепатитов-микст. При этом клиника не всегда складывается из суммы симптомов, присущих каждому из заболеваний.

Наиболее серьезное осложнение, которое может возникнуть в ходе ВГ,­ острая печёночная энцефалопатия (ОПЭ). В её течении различают 4 стадии.

I стадия (прекома, начальный период) характеризуется изменением поведения больного, эмоциональной нестабильностью, сонливостью днём, появлением “хлопающего тремора”.

Во II стадии (прекома, заключительный период) у больного появляется спутанность сознания, нарушается ориентация в окружающем, нередко бывает психомоторное возбуждение.

В III стадии (начальный период комы) утрачивается контакт с больным, но реакция его на боль ещё сохранена.

В IV стадии (глубокая кома) реакция на окружающее, даже на болевые раздражения полностью утрачивается.

Эти клинические проявления ОПЭ сочетаются с другими угрожающими проявлениями: размеры печени уменьшаются, она становится мягкой, а затем может совсем “спрятаться” за реберную дугу; появляются кровоизлияния на коже, иногда носовые, желудочные кровотечения; возможно повышение температуры до 38°С и выше; прогрессируют изменения биохимических показателей, свидетельствующих о нарушении функции печени. У молодых лиц в II­III стадии ОПЭ чаще наблюдается метаболический ацидоз, у пожилых ­ алкалоз, что необходимо учитывать при назначении лечения.

Летальность при развитии ОПЭ III и тем более IV степени может достигать 80­90%.

3. Противоэпидемические и профилактические мероприятия
Мероприятия в очаге вирусного гепатита. Больные опасны для окружающих как источник инфекции. При парентеральных вирусных гепатитах больные практически не опасны, но следует помнить, что достоверно не исключен и контактно-бытовой путь передачи. В очагах ВГА показана дезинфекция с использованием хлорсодержащих веществ. Влажная уборка полов проводится 2-3 раза в день с добавлением в воду осветленного раствора хлорной извести или 3 % раствора хлорамина. Посуда после удаления остатков пищи и мытья в теплой проточной воде подвергается кипячению в течение 15 мин в 20 % растворе пищевой соды. Выделения больного засыпают хлорной известью или нейтральным гипохлоридом кальция из расчета 200 г/кг, выдерживают в течение 60 мин, после чего сливают в туалет. За детьми, бывшими в контакте с больными ВГ с энтеральным механизмом передачи, проводится медицинское наблюдение в течение 35 дней с ежедневным осмотром в детских дошкольных учреждениях и еженедельным — в школах и школах-интернатах. Медицинское наблюдение включает опрос, термометрию, выяснение состояния аппетита, при необходимости — пальпацию живота и определение цвета мочи. При появлении повторных случаев заболеваний сроки наблюдения увеличиваются и отсчет ведется со дня разобщения с последним больным. Исследование лабораторных данных у детей, бывших в контакте с больным, включает определение активности АлАТ и, по возможности, специфических маркеров ВГА во фракции IgМ. Это обследование необходимо проводить, если ребенок, бывший в контакте, заболел ОРЗ с появлением признаков диспепсии и гепатолиенального синдрома неясной этиологии. Интервал обследования — 10 дней при максимальном инкубационном периоде 50 дней. Детей, общавшихся с больными ВГА в детском дошкольном учреждении, не переводят в другие группы в течение 35 дней. В квартирных очагах острых парентеральных вирусных гепатитов наблюдение проводится в течение 6 мес после изоляции больного с сообщением медицинским работникам детских садов или школ. Дети и подростки в семье больного, имеющие клинические признаки поражения печени и желчевыводящих путей, часто получающие стационарную или амбулаторную помощь, обследуются (врачебный осмотр, активность АлАТ, НВsАg) при возникновении очага и далее при наличии показаний в течение 6 мес.

Порядок выписки больных из стационара. Реконвалесценты после вирусных гепатитов выписываются из стационара по результатам клинико-биохимических показателей (печень не более 1,5-2 см, билирубин в норме, активность АлАТ не более 2 мкмоль/л). При выписке выздоровевшего врач стационара обязан оформить и передать семейному врачу выписку из истории болезни с данными о клиническом и этиологическом диагнозах, проведенном лечении, результатах всех исследований, рекомендациях по диспансеризации и выдать памятку с указанием режима и диеты.

Профилактика парентеральных вирусных гепатитов предусматривает:

  • тщательное и неукоснительное соблюдение правил по отбору доноров и профилактике посттрансфузионных гепатитов;
  • профилактику парентеральных гепатитов при проведении лечебно-диагностических вмешательств с особым акцентом на предупреждение профессиональных заражений (личная гигиена, использование одноразового инструментария, центральная стерилизация, экстренная профилактика);
  • предупреждение заражения парентеральными гепатитами новорожденных с профилактическими мероприятиями в отношении беременных — носителей НВsАg. Все дети, родившиеся от женщин с НВs-антигенемией, подлежат диспансерному наблюдению сразу после рождения, в 3, 6 и 12 мес. В 3 и 6 мес исследуют кровь на НВsАg и активность АлАТ;
  • в семьях больных парентеральными гепатитами, носителей НВsАg и анти-НСV проводят текущую дезинфекцию с обеззараживанием всех предметов, которые могут быть загрязнены кровью или выделениями больного, содержащими кровь. В очаге должна быть памятка по профилактике парентеральных гепатитов;
  • для специфической профилактики вирусного гепатита В выпускается вакцина, которая эффективна также против гепатита дельта.

Вакцинации подлежат новорожденные, если у матери во время беременности была выявлена НВs-антигенемия, если мать переболела острым гепатитом В в III триместре беременности или болеет хроническим гепатитом В, а также дети, которые являются пациентами центров гемодиализа и пересадки почки, гематологии (гемофилия) и близкими членами семьи больных хроническими гепатитами.

Для экстренной профилактики можно использовать иммуноглобулин с высоким титром антител против НВsАg.
4. Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения
Помимо острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ может развиваться и другое грозное осложнение – острая почечная недостаточность (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Таким образом, при особо тяжелом течении ВГ в результате резкого нарушения функций печени может развиваться комплекс патологических реакций и состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”.

ДВС в фазе гипокоагуляции может явиться причиной возникновения массивных кровотечений – желудочных, маточных и др. Более того, возникшие на фоне ВГ эрозии и даже язвы слизистой желудка нередко становятся в последующем анатомическим субстратом для возникновения кровотечений.

Особое значение имеет острый ВГ во время беременности. На его фоне могут происходить самопроизвольные выкидыши. У ребенка, родившегося от матери, перенесшей ВГВ, независимо от срока беременности велика вероятность формирования хронического гепатита. При ВГЕ у беременных часто возникают фульминантные формы.

Нарушение кровообращения в гепатобилиарной системе на фоне ВГ может быть одной из причин формирования реактивного панкреатита (что усугубляет диспептический, болевой, интоксикационный синдромы) и одним из факторов развития хронической патологии поджелудочной железы.

Отек головки поджелудочной железы может приводить к тому, что к печеночным факторам холестаза присоединяется внепеченочный. Нарушение поступления желчи в желчный пузырь сопровождается развитием воспалительного процесса в нем (острый холецистит или обострение хронического).

Снижение реактивности организма нередко создает основу развития воспалительных процессов в различных органах, особенно при наличии определенных предпосылок (отягощенный анамнез).

Наиболее характерные исходы острых ВГ различной этиологии (выздоровление, носительство вируса, хронический гепатит, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома) представлены в таблице 2 (см. “Лiкування та дiагностика”, 1997, № 1, с. 34). Кроме того, возможно полное восстановлени функции печени при формировании в дальнейшем хронической патологии дигестивной системы (панкреатит, холецистит, гастрит и др.).

Хронический гепатит (ХГ) после острого ВГВ развивается у 15–20% больных. Этому способствуют алкоголизм, нарушение питания, неправильное, иногда излишне активное и патогенетически необоснованное лечение, генетические факторы и др. Прогностически неблагоприятным является длительная (более 1,5 – 3 мес) HBs-антигенемия и длительное (более 1,5 – 2 мес) персистирование HBeAg.

В соответствии с международной классификацией 1988 г. выделяют две основные, патогенетически различающиеся формы хронического ВГВ – репликативную и интегративную.

Репликативная (HBeAg-положительная) форма протекает обычно по типу хронического активного гепатита (ХАГ). Степень снижения клеточного и гуморального иммунитета, наличие аутоиммунных реакций при этом определяют его прогноз, что получило отражение и в названии: ХАГ с медленно прогрессирующим течением (если выявляется только снижение иммунитета), ХАГ с быстро прогрессирующим течением (если присоединяются к тому же аутоиммунные реакции и появляются антитела к печеночному липопротеиду). В последнем случае создаются условия для более быстрого перехода заболевания в цирроз и далее даже в гепатоцеллюлярную карциному.

При интегративной форме ХГ HBeAg в крови отсутствует, а в гепатоците вирус сохраняется в интегрированном состоянии. В кровь при этом поступают “пустые” вирусные частицы. Такой гепатит получил название “хронический персистирующий гепатит” (ХПГ). Он протекает обычно длительнее и доброкачественнее, чем ХАГ, но его финал может быть таким же.

В поледние годы взгляд на классификацию ХГ претерпел изменения. В 1994 году Всемирный конгресс гастроэнтерологов (WCOG) поддержал предложение Международной рабочей группы об изменении терминологии хронических гепатитов. Было признано нецелесообразным разделение хронических гепатитов на ХАГ и ХПГ. Однако в наших инструктивных документах эта классификация пока не узаконена, термины “ХПГ” и “ХАГ” встречаются во всех медицинских руководствах. Врач, знакомясь с литературой, должен иметь представление об обеих классификациях. Тем более, что принципы разделения хронического ВГС на ХАГ и ХПГ недостаточно четко обоснованы и эти термины применительно к нему практически не используются.

Диагностика. Помимо учета клинических проявлений, описанных в первой части статьи, в диагностике ВГ большое значение имеют результаты лабораторных исследований. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. При отсутствии сопутствующей патологии могут быть умеренные лейкопения и лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

В моче в преджелтушном периоде выявляется повышенный уровень уробилина, при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты (моча темнеет).

В разгаре болезни (на высоте желтухи) кал может приобрести серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной.

Особая роль при обследовании больных ВГ принадлежит биохимическим методам исследования крови (табл. 5), позволяющим оценить разные стороны деятельности печени и даже прогнозировать течение болезни.

Таблица 5. ^

Показатель Норма ^
Показатели цитолиза
Аланинаминотрансфераза (АлАТ) 0,1–0,7 нмоль/(ч•л) или 20–40 ЕД Значительно повышается
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) 0,1–0,45 нмоль/(ч•л) или 10–15 ЕД –»–
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 100–340 МЕ Повышается
^
Общий белок 65–85 г/л Снижается пропорционально тяжести
Протромбин 80–100% –»–
Фибриноген 2–4 г/л –»–
Тимоловая проба До 4 ЕД А, Е – повышается
В, С, D – норма или снижается
Холестерин 3,9–6,5 ммоль/л Снижается при тяжелом течении, но повышается при холестазе
^
Билирубин Общий 8,5–20,5 мкмоль/л
Прямой 0–3,4 мкмоль/л
Повышается за счет прямого, иногда значительно
Щелочная фосфотаза (ЩФ) 1–3 мкмоль/(ч•л) или до 5 ЕД Значительно повышается при холестазе



Источник: userdocs.ru