Статистика вирусных гепатитов у детей

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Вирусный гепатит – давно известная, но до сих пор не до конца изученная болезнь. В сущности, это не одно заболевание, а несколько: группа опасных и достаточно распространенных инфекционно-воспалительных заболеваний печени вирусной природы. Довольно часто можно встретить и другие названия этих инфекций: болезнь Боткина; сывороточный, или трансфузионный гепатит; инфекционный, или эпидемический гепатит; инфекционная желтуха.

Все вирусные гепатиты характеризуются увеличением печени, нарушением ее функции, симптомами интоксикации и, зачастую, желтушным окрашиванием кожи и слизистых. Рассмотрим в этой статье симптомы вирусного гепатита у детей, а также лечение этого недуга.

Вирусный гепатит (острая его форма) по частоте занимает 3 место среди инфекционных заболеваний после кишечных инфекций и ОРВИ. А заболеваемость среди детей составляет от 60% до 80% (в разных регионах) от общей заболеваемости гепатитами. Болезнь регистрируется в виде единичных случаев или вспышек, но возможно и возникновение эпидемий.

Вирусные гепатиты представляют опасность не только в остром периоде, но и при переходе в хроническую форму, ведь хронический гепатит (чаще вызванный вирусами В и С) – одна из 10 наиболее частых причин смерти по статистике во всем мире.

Причина вирусных гепатитов

Возбудителем гепатита может быть целый ряд вирусов (в настоящее время их известно 8, возможно, их существует и больше): А, В, С, D, E, F, G, SEN, TTV. Каждый из них обладает способностью поражать печеночные клетки и вызывать заболевания, которые отличаются между собой по механизму заражения, клиническим проявлениям, по тяжести течения и исходам.

Чаще гепатит вызывают вирусы А, В, С. У детей наиболее распространен гепатит А (75% от всех случаев гепатита у детей). Остальные типы вирусных гепатитов (F, D, E, G, SEN, TTV) изучены недостаточно.

Вирусы гепатитов крайне устойчивы в окружающей среде: нечувствительны к низкой и высокой температуре (нагревание до 60°С выдерживают 30 мин.), высушиванию, действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению. Но устойчивость разных вирусов гепатита различна.

Источник вирусов – больной человек или вирусоноситель (лишь при гепатите А здоровых вирусоносителей не бывает), однако механизм заражения различен при разных видах гепатита.

При гепатитах А и Е механизм заражения – фекально-оральный. Вирус выделяется из организма больного с калом и мочой. Через грязные руки или игрушки, загрязненные бытовые предметы вирус попадает в рот ребенка. Входными воротами для инфекции служит пищеварительный тракт.

Пути передачи гепатитов А и Е возможны следующие:

  • контактно-бытовой: с помощью грязных рук или игрушек, бытовых предметов вирус попадает через рот в организм ребенка;
  • водный: при загрязнении выделениями водоемов возможно возникновение вспышек гепатита с водным путем инфицирования при некачественной системе водоснабжения;
  • пищевой: возможно заражение через пищу при несоблюдении правил гигиены лицом, готовившим ее;
  • воздушно-капельный путь распространения вирусного гепатита А (признают не все ученые).

Восприимчивость к гепатиту А у детей на первом году жизни минимальна за счет врожденного иммунитета, который к году исчезает. Максимальная восприимчивость – у детей от 2 до 10 лет. Самая высокая заболеваемость детей отмечается с 3 до 9 лет в связи с частыми нарушениями гигиенических правил в этом возрасте.

Для вирусного гепатита А существует осенне-зимняя сезонность, для других видов гепатитов сезонности нет.

Все остальные вирусы гепатита передаются через кровь.

Вирусы гепатитов В и С передаются через даже ничтожно малое количество инфицированной крови. Больной становится заразным уже с конца инкубационного периода.

Заражение детей может произойти при переливании им донорской крови или препаратов крови, полученных от донора-вирусоносителя или (что маловероятно) – от больного в инкубационном периоде болезни. Также дети могут заражаться через некачественно обработанный медицинский инструментарий многоразового пользования (стоматологический, хирургический).

Особенно опасны как источник инфекции больные со стертыми, безжелтушными формами гепатита В и лица с хроническим гепатитом С, которые могут и не знать о своем заболевании, – они не изолируются и продолжают распространять инфекцию.

Вирус В содержится не только в крови, а и в кале, моче, слюне, грудном молоке, слезной жидкости и других биологических жидкостях больного. Но инфицирование ребенка происходит обычно через кровь и, в крайне редких случаях, через слюну матери. В редких случаях заражение может произойти при общем использовании зубных щеток, мочалок и т.д.

Восприимчивость у детей к вирусу В очень высока. Однако, с учетом путей передачи инфекции, заболеваемость детей этим видом гепатита – всего 11% от общего количества вирусных гепатитов. Болеют чаще дети грудничкового возраста (перинатальные случаи), а также дети, получающие лечение в отделении гемодиализа, после пересадки органов, плазмафереза, в онкологических клиниках; дети с иммунодефицитом.

Вирус С передается с инфицированной кровью или препаратами крови. Источником его является не только больной острым или хроническим гепатитом, но и здоровый вирусоноситель.

Возможно заражение плода от матери-вирусоносителя в родах, а также парентеральным путем при использовании колющих и режущих предметов, в том числе медицинских инструментов, некачественно обработанных и содержащих ничтожно малое количество крови на них (при проведении хирургических операций, удалении зубов и др.).

Дети-подростки могут заразиться таким путем при нанесении татуировок, проведении пирсинга, маникюра, при прокалывании ушей для сережек.

В подростковом возрасте вирусные гепатиты В и С могут передаваться половым путем от партнера-вирусоносителя при незащищенных контактах. Подростки, употребляющие наркотические вещества, инъекционно могут также инфицироваться.

Перекрестного иммунитета между разными видами гепатитов нет.

Симптомы вирусных гепатитов

Для вирусного гепатита характерно цикличное течение болезни. В развитии острого вирусного гепатита различают такие периоды:

  • инкубационный;
  • преджелтушный;
  • желтушный;
  • период реконвалесценции (выздоровления).

Заболевание может протекать по типичному и атипичному варианту. Типичной является желтушная форма, атипичны стертая, безжелтушная и латентная формы. Течение вирусного гепатита может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и злокачественным (фульминантным). Различают также (в зависимости от длительности заболевания) острую, затяжную и хроническую формы гепатита.

Возможно и ациклическое, более длительное течение болезни, когда после улучшения или выздоровления возникают вновь обострения и рецидивы.

Инкубационный период при гепатите А может продолжаться от 7 до 50 дней (чаще он равен 2-4 неделям); при гепатите В – от 1 до 6 месяцев (чаще – 1-1,5 месяца); при гепатите С – от нескольких дней до 26 недель (чаще – 7-8 недель).

Преджелтушный период может протекать по разному типу:

  • гриппоподобному, или катаральному;
  • гастритическому, или диспепсическому;
  • астеновегетативному;
  • артралгическому, или ревматоидному.

При гриппоподобном типе болезнь начинается с повышения температуры и появления катаральных проявлений болезни (заложенность носа, кашель, слабость, отсутствие аппетита), носовые кровотечения. Иногда даже при обращении к врачу ребенку в этот период ставят диагноз «ОРВИ».

При гастритическом типе в преджелтушном периоде ребенка беспокоят боли в подложечной области, в правом подреберье, тошнота, отсутствие аппетита, слабость, иногда рвота. Родители чаще пытаются связать эти явления с характером или качеством продуктов питания, подозревают пищевое отравление.

При астеновегетативном варианте отмечается слабость, сонливость, повышенная утомляемость, головная боль, снижение аппетита.

Артралгический синдром в преджелтушном периоде характеризуется выраженными болями в суставах на фоне симптомов интоксикации, могут быть высыпания на коже. Этот вариант преджелтушного периода больше характерен для вирусного гепатита В.

При гепатите А преджелтушный период длится около недели, при парентеральных гепатитах он более длительный (до 2-4 недель).

Уже в конце преджелтушного периода появляется увеличение печени и темный цвет мочи.

Желтушный период гепатита характеризуется появлением и быстрым нарастанием (за 1 или 2 дня) желтушного окрашивания кожи и слизистых. Сначала оно появляется на склерах, слизистой полости рта, лице, туловище, конечностях. В последующем желтушность исчезает в обратном порядке.

При гепатите А желтушность и раньше появляется, и быстрее нарастает до максимального уровня, и быстрее затем исчезает. При гепатите В желтуха появляется после более длительного преджелтушного периода, и нарастает медленно, удерживается более продолжительное время.

Степень выраженности желтушности зависит от степени тяжести гепатита, но в раннем возрасте ребенка такого соответствия может и не быть. При появлении желтухи моча приобретает насыщенно темный цвет (напоминает крепко заваренный чай), а испражнения, наоборот, обесцвечиваются, напоминают белую глину.

При выраженной желтухе может беспокоить кожный зуд. С появлением желтухи самочувствие ребенка, как правило, улучшается, симптомы интоксикации значительно уменьшаются. Размеры печени в этот период увеличены, часто увеличиваются и размеры селезенки. Причем, чем меньше возраст малыша, тем чаще увеличивается селезенка. Со стороны других органов изменения не выражены.

В тяжелых случаях в желтушном периоде отмечаются геморрагические проявления (мелкоточечные кровоизлияния на коже, носовые кровотечения); интоксикация продолжает нарастать. Особенно опасны симптомы поражения ЦНС: беспокойство или вялость, нарушение ритма сна, бессонница, кошмарные сновидения. Может появиться рвота, уменьшение частоты пульса.

Постепенно желтушность исчезает, нормализуются размеры печени, восстанавливается обычный цвет выделений.

Длительность желтушного периода при легкой форме – около 2 недель, при среднетяжелой – до 1 месяца, при тяжелой – около 1,5 месяцев.

Затяжное течение характеризуется более длительным периодом желтухи (3 и более месяцев).

Самая тяжелая форма гепатита – фульминантная (злокачественная), при которой печеночная ткань некротизируется, причем участки некроза (омертвения) могут возникать на любом этапе течения заболевания. Обширность некротических участков связана с массивным образованием антител и аутоиммунным повреждением печени.

Эта тяжелейшая форма гепатита развивается преимущественно у деток на первом году жизни, что, вероятно, связано с несовершенством иммунной системы малыша и большой дозой полученного с кровью вируса.

При этой форме отмечается раннее возникновение и нарастание симптомов интоксикации и поражения ЦНС: вялость в дневное время и беспокойство ночью, рвота, значительное увеличение печени, может возникать потеря сознания. У детей старшего возраста может отмечаться бред. Длительный сон может чередоваться с периодами возбуждения и двигательного беспокойства. Дети могут кричать, вскакивать с постели и пытаться бежать.

В последующем возникают геморрагические проявления: носовые кровотечения, рвотные массы напоминают кофейную гущу (желудочное кровотечение). Появляется одышка, значительное учащение сердечных сокращений, повышается температура в пределах 38° С, возможны судороги. Печень болезненна не только при ощупывании живота, но и в покое.

Далее развивается кома. Печень быстро уменьшается в размерах, появляется характерный приторно-сладковатый запах сырой печени («печеночный запах») изо рта. Количество мочи уменьшается, могут появиться отеки.

Уровень билирубина в крови быстро нарастает, а активность трансаминаз (печеночных ферментов), наоборот, падает. Заболевание чаще всего заканчивается смертью. Если развитие комы удается предупредить, то заболевание приобретает затяжное или хроническое течение. Прогноз при печеночной коме тяжелый, но не безнадежный.

Атипичные (легкие) формы гепатитов

Безжелтушная форма характеризуется всеми проявлениями преджелтушного периода, увеличением печени, но желтуха не появляется и уровень билирубина в крови остается в пределах нормы. У некоторых детей возможно кратковременное потемнение мочи и обесцвечивание кала. Но уровень ферментов в крови (трансаминаз) всегда повышен.

Такие дети представляют опасность для окружающих. Безжелтушные формы чаще характерны для вирусного гепатита А, и диагностируются они обычно при вспышках гепатита в детских коллективах. В спорадических же случаях диагностируются другие заболевания, имеющие подобную симптоматику. При гепатите В также может развиваться безжелтушная форма, которая обычно не распознается, и заболевание переходит в хроническую форму.

Для стертой формы характерны слабо выраженные симптомы типичного течения вирусного гепатита. Отсутствуют или же могут быть легко выраженными проявления преджелтушного периода без симптомов интоксикации; печень слегка увеличивается в размерах. Вирусный гепатит в этих случаях также не всегда диагностируется.

Субклиническая форма характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания и нормальным самочувствием ребенка. Эта форма диагностируется только у детей, имевших контакт с больным вирусным гепатитом, на основании изменений в анализе крови.

Атипичные формы более характерны для вирусного гепатита С. Лишь у каждого третьего ребенка с вирусным гепатитом С имеются клинические проявления в преджелтушном периоде, а у 2/3 детей гепатит протекает в безжелтушной форме, но через несколько лет появляются признаки хронического гепатита.

Период выздоровления длится от нескольких недель до нескольких месяцев. При гепатите А он протекает достаточно быстро, спустя 3-4 недели исчезают проявления болезни и нормализуется самочувствие. Полное восстановление ткани печени наступает спустя 3 месяца (иногда через полгода). Исход гепатита А благоприятный, хронизации процесса не бывает.

При гепатите В выздоровление растягивается иногда до 3 месяцев. В этот период ребенка могут беспокоить тяжесть в правом подреберье, слабость. При осмотре отмечают увеличение печени. Иногда появляются симптомы поражения желчевыводящих путей.

Выздоровление при затяжном течении гепатита затягивается до 4-6 месяцев. Удлиняться могут и желтушный, и послежелтушный периоды болезни. При этом сохраняются увеличение печени, повышение активности трансаминаз. В некоторых случаях билирубин и трансаминазы волнообразно повышаются и снижаются. Разграничить затяжное течение гепатита и хронизацию процесса иногда достаточно сложно.

При негладком течении гепатита могут появиться осложнения, обострения процесса и рецидивы. Осложнения в виде воспалительных процессов в желчном пузыре или желчных ходах развиваются за счет присоединения вторичной микрофлоры. Такие холецистохолангиты отличаются слабо выраженной симптоматикой, длительностью воспалительного процесса. В результате эти воспаления задерживают выздоровление от гепатита и даже способствуют переходу его в хронический.

Обострением называют повторное возникновение или усиление клинических проявлений гепатита после предшествующего улучшения. Обострение может развиться еще во время стационарного лечения или уже после выписки. Оно может проявляться полным набором симптомов или же только ухудшением лабораторных показателей (чаще всего активности ферментов).

Обострение может быть спровоцировано погрешностями в диете, нарушением охранительного режима, присоединением инфекции, приемом лекарств с побочным воздействием на печеночные клетки.

Рецидивом гепатита называется возникновение клинических симптомов гепатита после выздоровления, после длительного отсутствия проявлений заболевания. Причиной рецидива могут стать те же факторы, что и для обострения. Особенно опасны рецидивы в ранние сроки (до 3 месяцев) заболевания, они отличаются тяжестью течения вплоть до развития комы.

Самым неблагоприятным является повторное возникновение обострений или рецидивов. Осложнить течение гепатита могут также сопутствующие заболевания (отит, пневмония, ангина и другие).

Особенности гепатита у грудничков

Гепатит у грудничков развивается реже, чем в других возрастных категориях детей, но, к сожалению, этот гепатит чаще всего является сывороточным (то есть заражение происходит через кровь), а, значит, более тяжелым.

Особенности этого гепатита:

  • Заражение часто происходит трансплацентарно, внутриутробно. При инфицировании в ранние сроки беременности вирус может стать причиной возникновения аномалий развития плода и преждевременных родов.
  • Заболевание может развиться еще на этапе внутриутробного развития, и ребенок в этом случае рождается с гепатитом в разном его периоде.
  • При обнаружении у новорожденного повышенной активности печеночных ферментов, увеличенных размеров селезенки и печени, можно предположить безжелтушную форму врожденного гепатита.
  • Врожденный гепатит у младенцев при рождении может быть уже на подострой и даже на хронической стадии. Крайне редко процесс может находиться на стадии формирования цирроза печени с атрезией (заращением) желчных путей.
  • Часто вирусный гепатит у грудничков протекает в виде смешанной вирусно-микробной (чаще стафилококковой) инфекции, что подтверждается данными лабораторного обследования.
  • Гепатит, развившийся после рождения ребенка, может протекать в латентной, безжелтушной форме или со слабо выраженной желтухой. В этих случаях заболевание может тоже диагностироваться уже на стадии обострения. Подозрение на гепатит должно возникнуть при выявлении темных пятен от мочи на пеленке, срыгиваний, беспокойства, отказа от груди.
  • Вирусный гепатит у грудничков (особенно в течение первого полугодия жизни) отличается тяжестью течения.
  • Преджелтушный период может отсутствовать, болезнь начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, легких катаральных явлений. Достаточно часто болезнь может начаться с ухудшения аппетита, срыгивания, а у некоторых деток преджелтушный период проявляется только изменением цвета мочи и стула.
  • Желтушный период отличается длительностью до месяца и более. Билирубин повышается до высоких цифр. Печень резко и длительно увеличена. Селезенка увеличивается практически у всех малышей, и держится ее увеличение иногда дольше, чем увеличение печени.
  • Течение гепатита у грудничков негладкое, развиваются осложнения воспалительного характера, ферментативные обострения болезни.

Диагностика

Помимо клинического осмотра ребенка, в диагностике гепатитов применяются различные методы исследований:

  • клинический анализ крови и мочи;
  • биохимическое исследование крови;
  • иммуноферментный анализ крови;
  • серологический анализ крови;
  • ПЦР;
  • УЗИ органов брюшной полости.

В клиническом анализе крови при вирусном гепатите отмечается снижение числа лейкоцитов, незначительное повышение числа моноцитов, снижение (или нормальные показатели) СОЭ. Повышение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ имеет место при фульминантной форме и при наслоении бактериальной инфекции. В моче обнаруживается уробилин, а затем и желчные пигменты.

В биохимическом анализе крови при желтушной форме гепатита отмечается повышение уровня билирубина (в основном за счет прямой фракции) и тимоловой пробы. Уровень гипербилирубинемии учитывается при оценке степени тяжести заболевания. При нарушении оттока желчи (холестазе) повышается активность щелочной фосфатазы и уровень холестерина.

Но основное значение при любой форме гепатита имеет повышение активности печеночных ферментов (АлАт и АсАт) или аминотрансфераз. Причем, АлАт (аланинаминотрансфераза) повышается в большей степени. Повышение активности ферментов свидетельствует о наличии процесса разрушения печеночных клеток.

Активность печеночных ферментов изменяется уже в преджелтушном периоде, что может быть использовано для ранней диагностики гепатита. Большое значение этот показатель имеет и при диагностике атипичных форм заболевания. Определение активности ферментов помогает также диагностировать фульминантную форму гепатита: вначале ферменты резко нарастают, а в терминальной стадии так же резко снижаются при нарастании уровня билирубина.

О тяжести течения гепатита свидетельствуют также понижение уровня протромбина и нарастание аммиака в крови. Большое количество аммиака, по мнению ученых, является одним из факторов, способствующих развитию комы, свидетельствующим о злокачественной форме гепатита.

Серологическое исследование крови позволяет обнаружить иммуноглобулины класса М и G, что позволяет следить за динамикой процесса. Наиболее достоверным подтверждением диагноза является обнаружение в крови маркеров вирусных гепатитов, позволяющих точно установить тип вируса.

Высокочувствительными методами ИФА и РИМ (то есть иммуноферментным и радиоиммунным) можно выявить вирусные антигены и антитела к ним.

УЗИ позволяет определить не только размеры печени и селезенки, но и выявить структурные изменения в печени.

Детей с вирусными гепатитами лечат преимущественно в условиях стационара. Допускается лечение в домашних условиях детей старшего возраста с вирусным гепатитом А в легкой форме.

Проводится комплексное лечение, включающее:

  • постельный режим;
  • диету;
  • симптоматическое лечение (по показаниям): дезинтоксикационная терапия, сорбенты, гепатопротекторы, витамины, желчегонные препараты, антибиотики, кортикостероиды и другие лекарственные средства);
  • противовирусные препараты (при парентеральных гепатитах).

В стационаре дети размещаются раздельно в зависимости от типа вируса, чтобы исключить перекрестное заражение. В остром периоде назначается строгий постельный режим до восстановления нормальной окраски мочи. По мере улучшения лабораторных показателей и уменьшения желтушности режим расширяется постепенно.

При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия – внутривенно вводятся растворы глюкозы и физиологический раствор; назначается прием внутрь сорбентов (Энтеросгель, Фильтрум, Полифепам, активированный уголь).

Глюкокортикостероиды применяют при злокачественных формах гепатитов. При выраженном цитолизе (поражении) печеночных клеток, что подтверждается повышением ферментов в 5 и более раз, применяются противовирусные препараты (Интерферон, Интрон-А, Виферон, Роферон-А и другие). Назначаются также индукторы интерферона, иммуномодуляторы (Циклоферон, Декарис, Тактивин).

С целью поддержания функции печеночной клетки применяются гепатопротекторы:

  • Эссенциале Форте, Эссенциале Н – в состав препарата входят фосфолипиды, необходимые для восстановления печеночных клеток.
  • Препараты из экстракта расторопши: Силибор, Легалон, Карсил, Мариол и другие – улучшают восстановление клеток печени.
  • ЛИВ 52 – состоит из экстрактов различных трав, оказывает восстанавливающее действие на ткани печени.
  • Паржин (содержит незаменимую аминокислоту аргинин), Глютаргин – улучшают функцию печени.

Показаны в лечении гепатита и витаминные комплексы, витамины группы В, аскорбиновая кислота. В качестве общеукрепляющего лечения применяются Апилак (маточное молочко) и Спирулина (содержит микроэлементы, аминокислоты, витамины, нуклеиновые кислоты и другие биологически активные вещества).

Желчегонные препараты (Холензим, Хофитол, Фламин) применяются в периоде выздоровления. Фитосборы можно применять только по разрешению лечащего врача.

Диета имеет очень большое значение в лечении гепатита. В качестве первых блюд разрешены вегетарианские супы или супы на третьем бульоне. Мясные блюда (из телятины, курицы, кролика) готовят на пару или подают в отварном виде. Нежирных сортов рыбу также следует готовить на пару. Все колбасные изделия исключаются.

В питании следует использовать растительные жиры. Пищу нужно принимать дробными порциями 4-5 раз в день. В качестве гарнира разрешаются каши, особенно овсяная (обладает липотропным действием), картофель. Разрешены кисломолочные продукты (особенно рекомендован творог). Желательно употребление свежих соков, арбузов, компотов, морсов, свежих фруктов.

Жареные, жирные, острые блюда, приправы, соусы, подливы, орехи, грибы, копченья, шоколад, халва, пирожные, мороженое, яйца исключаются. Можно готовить белковые омлеты. Хлеб можно давать ребенку белый, чуть подсохший. Минеральную негазированную воду разрешается давать после выздоровления.

Диету следует соблюдать ребенку не менее 6 месяцев после перенесенного гепатита.

Прогноз и исходы вирусного гепатита у детей

Вирусный гепатит А у детей протекает в легкой и среднетяжелой форме, заканчивается выздоровлением, и не переходит в хронический гепатит. В то время как вирусный гепатит В чаще имеет среднетяжелую и тяжелую форму, клинические и лабораторные показатели нормализуются не раньше 6 месяцев, а в 5% случаев формируется хронический гепатит.

Гепатит С хотя и протекает легче, чем гепатит В, но хронизация процесса развивается в 80% случаев. Выздоровление чаще наступает при желтушной форме заболевания.

В целом прогноз при гепатите для детей благоприятный. Большинство случаев заканчивается выздоровлением. Летальность меньше 1% (у грудничков она выше). Неблагоприятное течение (возможен летальный исход) при тяжелых формах с развитием комы.

Снижение уровня протромбина и активности трансаминаз в период разгара болезни свидетельствуют о массивном некрозе печеночной ткани – угрожающий симптом.

В период разгара заболевания более опасным является вирусный гепатит В, а по отдаленному исходу – вирусный гепатит С.

На отдаленный прогноз вирусного гепатита оказывают влияние многие факторы: и тип вируса, и тяжесть заболевания, и возраст ребенка, и возникновение ранних рецидивов, и обострения гепатита, и присоединение других инфекций, и соблюдение диеты и режима после выписки.

Исходы вирусных гепатитов разнообразны:

  • Полное выздоровление у детей может наступать медленно, примерно у половины переболевших детей выявляются остаточные явления. Одним из них является постгепатитный синдром: у ребенка имеются неприятные ощущения, жалобы, но при осмотре объективных изменений мало. При соблюдении рекомендуемой диеты и режима они постепенно исчезают, но могут и сохраняться годами.
  • Другим вариантом остаточных явлений является повышение в течение длительного времени уровня билирубина (свободной его фракции), других проявлений при этом нет. Хоть это и является проявлением функциональной недостаточности печени, но протекает обычно доброкачественно.
  • Наиболее частыми остаточными явлениями является патология желчевыводящих путей (холецистит, холангит, дискинезия). Такие изменения желательно выявлять как можно раньше, так как они могут прогрессировать и приводить к развитию гепатохолецистита.
  • После перенесенного гепатита могут поражаться и другие органы пищеварительного тракта (дуодениты, панкреатиты).
  • Исходом вирусного гепатита помимо выздоровления может быть переход в хроническую форму (гепатит, длящийся дольше 6 месяцев, считается хроническим) и развитие цирроза печени. Такой исход наиболее часто развивается при гепатите С – в 80% случаев.

После перенесенного гепатита дети находятся под наблюдением врача в течение 6-12 месяцев, в зависимости от вида гепатита и тяжести течения. Осмотры врача и обследования позволяют своевременно диагностировать и лечить осложнения при их выявлении. От занятий физкультурой и спортом дети освобождаются на 6 месяцев.

Профилактика

Меры профилактики гепатита А не отличаются от таковых при кишечных инфекциях:

  • соблюдение правил личной гигиены;
  • обеспечение качественного водоснабжения;
  • изоляция больных на весь заразный период (3 недели от появления желтухи, то есть примерно месяц от начала заболевания);
  • дезинфекция в очаге инфекции.

Существует и вакцина против гепатита А.

Меры профилактики гепатитов В и С более сложные:

  • максимальное использование одноразового медицинского инструментария;
  • качественная обработка и стерилизация инструментария многоразового пользования;
  • исключение контактов детей с кровью и использованным инструментарием (шприцы, иглы и другие);
  • тестирование донорской крови на маркеры вирусных гепатитов;
  • тестирование беременных на маркеры вирусных гепатитов;
  • разъяснительная работа среди подростков о путях передачи различных типов гепатита и способах их профилактики, формирование здорового образа жизни (недопущение употребления наркотических средств и незащищенных сексуальных контактов);
  • вакцинация против гепатита В (вакцина Энджерикс) новорожденных в течение 12 ч. после рождения, затем через 1 мес. и в 6 месяцев. Если же мать является носителем вируса В, то вакцинация ребенка (рожденного здоровым) проводится после рождения и затем в 1 мес., в 2 мес. и в год. Детей, не получавших вакцину в раннем возрасте, можно привить в 13 лет и затем через месяц и через 6 месяцев.

Вакцинируют также детей в семьях, имеющих больных хроническим гепатитом В или носителей австралийского антигена, детей на гемодиализе или получающих часто препараты крови, детей с онко- и гематологической патологией.

Вакцины против других видов гепатита пока не созданы.

Гепатит В у детей – инфекционное поражение печеночной паренхимы, вызываемое гепатотропным вирусом типа В. Специфические проявления гепатита В у детей развиваются в желтушном периоде, когда появляется потемнение мочи, обесцвечивание кала, желтая окраска глазных склер, слизистых и кожных покровов, тяжесть и боль в правом подреберье. Диагностика гепатита В у детей проводится на основании клинико-лабораторных данных (симптоматики, биохимического анализа крови, определения маркеров). Базовая терапия гепатита В у детей включает диету, интерферонотерапию, дезинтоксикационную терапию, назначение гепатопротекторов, сорбентов, витаминов; в тяжелых случаях – плазмаферез и гемосорбцию.

Гепатит В у детей

Гепатит В у детей (парентеральный или сывороточный гепатит) – специфическое вирусное воспаление печени, протекающее в острой или хронической форме. Возбудителем гепатита В у детей является ДНК-содержащий вирус, высоко патогенный и чрезвычайно устойчивый к воздействиям окружающей среды. При инфицировании ребенка вирусом гепатита В в перинатальном периоде или грудном возрасте вероятность хронического поражения печени возрастает до 70-90%. У 20-35% людей, инфицированных гепатитом В в детстве, в дальнейшем развивается цирроз печени или первичная гепатоцеллюлярная карцинома. Профилактика и повышение эффективности лечения гепатита В у детей служит одной из приоритетных задач педиатрии.

Причины гепатита В у детей

Гепатит В у детей является типичной антропонозной инфекцией; источником заражения выступают как больные люди, так и вирусоносители. Основными путями инфицирования детей гепатитом В служат трансплацентарный (внутриутробное заражение), интранатальный (в процессе родов), постнатальный (послеродовый).

Трансплацентарный путь передачи реализуется в 6-8 % всех зафиксированных случаев. Особенно часто инфицирование плода происходит на фоне фетоплацентарной недостаточности и отслойки плаценты. Внутриутробное инфицирование плода вирусом гепатита В грозит преждевременными родами. Интранатальная передача вируса гепатита В у детей (около 90%) обусловлена контактом ребенка с биологическими жидкостями и кровью инфицированной матери при прохождении по родовым путям. Постнатальное заражение ребенка происходит в процессе кормления грудью или ухода за младенцем: при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек у ребенка, тесном контакте с инфицированной матерью, выделении вируса с кровью из трещин сосков.

В более старшем возрасте заражение детей гепатитом В может происходить при использовании общих полотенец, мочалок, зубных щеток и др. предметов гигиены, а также половым путем (у подростков). Не исключается возможность инфицирования детей гепатитом В при проведении гемотрансфузии, инвазивных лечебно-диагностических процедур. Риск развития гепатита В повышен у детей, находящихся на почечном диализе. Высока вероятность инфицирования среди подростков-наркоманов, использующих общие иглы и шприцы.

Незрелость иммунной системы детей обусловливает быстрое распространение вируса гепатита В через жидкие среды организма и поражение паренхимы печени. Обычно острая форма гепатита В у детей протекает быстро и заканчивается выздоровлением с выработкой стойкого пожизненного иммунитета к вирусу. При латентном, бессимптомном течении гепатита В у детей во взрослом возрасте может быть случайно выявлено рубцовое изменение ткани печени. Дети с хроническим гепатитом В являются пожизненными вирусоносителями.

Симптомы гепатита В у детей

Циклическое течение гепатита В у детей включает инкубационный (латентный), преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-4 месяца и определяется инфицирующей дозой, путем заражения и возрастом ребенка. В случае переливания инфицированных компонентов крови длительность латентного течения гепатита В у ребенка уменьшается до 1,5-2 месяцев, при других путях заражения может увеличиваться до 4-6 месяцев. Чем меньше возраст ребенка, тем непродолжительнее инкубационный период. На данном этапе клинические проявления гепатита отсутствуют, однако в конце периода в крови обнаруживаются маркеры гепатита В (НВsAg, НВeAg, анти-НВсAg IgM) и высокая активность печеночных ферментов.

В преджелтушном периоде, который длится от нескольких часов до 2-3 недель, преобладает общая инфекционная астения (слабость, вялость), миалгии и артралгии, кожные высыпания, абдоминальный синдром, срыгивания, рвота, снижение аппетита, метеоризм, понос. Иногда первыми клиническими признаками гепатита В у детей служат потемнение мочи и обесцвечивание кала. В крови отмечается повышенный уровень трансаминаз и прямого билирубина, обнаруживается ДНК вируса.

Период желтухи при гепатите В у детей может длиться от 7-10 дней до 1,5-2 месяцев. Появлению желтухи во всех случаях предшествует изменение цвета мочи и кала. Интенсивность желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек нарастает в течение 7 дней и сохраняется еще 1-2 недели. В отличие от гепатита А, при гепатите В с появлением желтухи обще состояние не улучшается, а интоксикационный синдром, напротив, усиливается: температура тела повышается до 38°С, нарастает вялость, заторможенность, адинамия. У детей с гепатитом В может отмечаться появление пятнисто-папулезной сыпи на коже, артериальная гипотония, увеличение размеров печени, иногда – селезенки. На высоте желтушного периода в крови регистрируется максимальная активность трансаминаз, снижение ПТИ, гипоальбуминемия.

При благоприятном течении гепатита В у детей заболевание оканчивается периодом реконвалесценции, который продолжается 3-4 месяца. Постепенно исчезает желтуха, нормализуется аппетит, сон, активность, показатели крови. Гепатит В у детей может иметь острое (до 3 мес.), затяжное (до 6 мес.) и хроническое (более 6 мес.) течение.

У грудных детей преобладают среднетяжелые и тяжелые формы гепатита В, возможны летальные исходы вследствие злокачественного течения заболевания. В последнем случае у детей быстро нарастает картина печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности, развивается печеночная кома.

Диагностика гепатита В у детей

Постановке обоснованного диагноза способствует осмотр ребенка педиатром и детским инфекционистом, анализ сведений о развитии и течении заболевания (цикличность, характерная симптоматика), эпидемиологический анамнез (предшествующие гемотрансфузии, инъекции, инвазивные манипуляции, операции) и т. п.

Основная роль в диагностике гепатита В у детей принадлежит лабораторным методам: обнаружению маркеров (HBsAg, HBeAg, анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс), изменению биохимических показателей крови (повышению уровня билирубина и увеличению активности трансфераз).

При подозрении на гепатит В у детей в преджелтушном периоде следует исключить грипп, ОРВИ, пищевые токсикоинфекции, артрит; в желтушном периоде — вирусные гепатиты А, С, Е, желтую лихорадку, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусную инфекцию, синдром Жильбера, ЖКБ, холангит, панкреатит, цирроз печени и пр. С целью дифференциальной диагностики дополнительно проводятся МР холангиография, УЗИ печени и желчного пузыря, сцинтиграфия печени, пункционная биопсия печени.

Лечение гепатита В у детей

Дети с диагностированным гепатитом В подлежат госпитализации в инфекционное отделение. В течение всего желтушного периода показан постельный режим, затем – щадящий режим. Назначается диета (стол №5 по Певзнеру) с преобладанием молочно-растительной, механически и химически щадящей пищей, обильное питье.

Базисная лекарственная терапия гепатита В у детей включает витамины групп В, С, А, Е; спазмолитики (папаверин, дротаверин), гепатопротекторы, желчегонные средства. При тяжелых формах гепатита В у детей показаны интерфероны, дезинтоксикационная терапия, трансфузии плазмы и альбумина, при необходимости — глюкокортикоиды, гепарин, мочегонные препараты, плазмаферез, гемосорбция.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение 1 года (каждые 3 месяца) с осмотром кожи и видимых слизистых, определением размеров печени и селезенки, оценкой цвета мочи и кала, определением лабораторных показателей. Детям, перенесшим гепатит В, рекомендуется санаторное лечение в учреждениях гастроэнтерологического профиля.

Прогноз и профилактика гепатита В у детей

Типичные формы гепатита В у детей, как правило, заканчиваются выздоровлением. Переход в хроническую форму отмечается в 2-18% случаев. Перенесенный в детстве гепатит В сопровождается формированием стойкого пожизненного иммунитета.

Осложнениями гепатита В у детей могут являться хронический гепатит или цирроз печени, резко повышающие риски развития гепатоцеллюлярной карциномы во взрослом возрасте. При злокачественном течении гепатита В у детей летальность крайне высока (75%).

Самым надежным способом профилактики гепатита В у детей является вакцинация, которая осуществляется трехкратно: в первые сутки после рождения ребенка, 1 и 6 месяцев жизни рекомбинантными вакцинами Регевак, Энджерикс В, Эувакс В, Комбиотех и др. Вакцинация против гепатита В обеспечивает 95% защиту от инфекции на 15 лет.

Неспецифическая профилактика гепатита В у детей предполагает использование одноразового медицинского инструментария, тщательную обработку и стерилизацию многоразовых инструментов, обследование доноров, проведение трансфузионной терапии по строгим показаниям.

Гепатит В у детей является одной из форм вирусного поражения печеночной паренхимы, который также известен как сывороточный гепатит, по причине его способности распространяться через жидкости и внутренние среды организма и с помощью крови. Вирус гепатита типа В может привести к пожизненной инфекции, циррозу (рубцеванию) печени, раку печени, печеночной недостаточности и смерти.

Гепатит В является более тяжелым заболеванием печени, чем гепатит А. Основная опасность этого заболевания — латентное течение, без внешних признаков и симптомов. Это не позволяет своевременно диагностировать болезнь и предпринять необходимые меры для борьбы с нею. Хронический гепатит В у детей может принимать одну из двух форм: хронический персистирующее воспаление, состояние, которое характеризуется сохранением вируса, но при которых повреждение печени минимальны, и хронический активный процесс, при котором есть агрессивные разрушения тканей печени и симптомы быстрого развития цирроза или печеночной недостаточности.

Как передается гепатит В

Передача вируса гепатита В происходит через кровь и жидкости организма, такие как кровь, сперма, влагалищные выделения, или слюна. Гепатит В не передается через пищу или воду, или случайный тактильный контакт. Младенцы могут также быть заражены, если они рождены от матери, имеющей в крови вирус. У инфицированных детей зачастую присутствует возможность распространять вирус другим детям, если ребенок имеет много кожных царапин или порезов.

Общие пути передачи гепатита В включают в себя:

  • внутриутробное инфицирование, болезнь может проявиться в первые 5 лет жизни малыша;
  • нарушение правил стерилизации в стоматологических клиниках;
  • лиц, проживающих в домохозяйствах, в которых другой член инфицирован вирусом гепатита В;
  • инфекции, передаваемые через внутривенное вливание, употребление наркотиков;
  • инфицирование при переливании крови от зараженных доноров.

Демография заражения гепатитом В

В мире, согласно данным Всемирной организации здравоохранения, насчитывается примерно 450 миллионов носителей гепатита В, 50 миллионов из которых находятся на Африканском континенте. В других странах данные существенно варьируются в различных областях и регионах. В Южной Африке инфекция является гораздо более распространенной в сельской местности, чем в городах.

По данным санитарных врачей около 43 000 человек в России были инфицированы вирусом гепатита В за последние 10 лет. Люди всех возрастов имеют равный риск заразиться гепатитом В. Около 5000 человек в год умирают от причин, вызванных разрушительным действием вируса гепатита В. По разным оценкам около 1 250 россиян хронически инфицированы, из которых 20 до 30 процентов были заражены в детстве. Считается, что гепатит В занимает от 20 до 25 процентов всех острых вирусных гепатитов у детей. Инфицированные новорожденные реже страдают этим заболеванием и дают развернутую клиническую картину, но у них есть 90-процентный шанс стать носителями этой болезни. Примерно у 25% зараженных новорожденных детей уже к 30-40 годам их жизни развивается хроническое заболевание печение, которое имеет крайне неблагоприятный прогноз для дальнейшей жизни.

Какие гепатит В имеет симптомы и признаки

Вирусный гепатит В имеет инкубационный период от двух до пяти месяцев. Вирус после попадания в организм размножается в печени, и вирусные частицы выбрасываются в больших количествах в кровь. Кровь зараженных людей, таким образом, чрезвычайно заразна.

Гепатит В у детей имеет широкий спектр симптомов. Его течение может быть скрытым, без проявления любых симптомов. В том случае, если у ребенка классический вариант заболевания, симптомы гепатита В включают в себя лихорадку, усталость, частичную или временную потерю аппетита, тошноту и рвоту, дискомфорт в животе, темную мочу, глинистого цвета стул, и желтуху (пожелтение кожи и склер глаз).

Когда следует обратиться к врачу

Родители должны обратиться к врачу немедленно, если наблюдают любой из перечисленных симптомов:

  • Ребенок жалуется на постоянную общую слабость, потливость, раздражительность, плаксивость.
  • Ребенок постоянно испытывает жажду.
  • Кожа ребенка становится гораздо более желтого цвета, чем обычно.
  • У ребенка нарушается естественный процесс мочеиспускания и жалуется на сухость во рту.
  • Кожные покровы ребенка приобретают неестественный вид, малыш чаще лежит, меньше играет.

Для справки. Вирус гепатита В состоит из внутреннего белкового ядра и внешней капсулы. Внешняя капсула содержит на поверхности антиген гепатита В (HBsAg). Внутреннее ядро содержит ядерный антиген, и е-антиген гепатита В. Это образование включает в себя полимеразы, которые ускоряют образование ДНК клетки вируса. Вирус гепатита В является единственным представителем вирусного царства, который имеет ДНК, а не РНК.

Диагностика и анализ на гепатит В у детей

Диагностика этого типа заболевания печение у детей и взрослых затруднена по причине стертости клинической картина. Более чем в половине случаев заболевание протекает бессимптомно на протяжении длительного периода времени. Болезнь удается распознать только после деструктивных нарушений печеночной ткани. На этой стадии лечение уже проводить нецелесообразно.

В связи с этим анализ крови на гепатит В необходим для своевременной диагностики. лабораторный тест определяет одну из форм вирусных антигенов, устанавливает поверхностный антиген гепатита В (HBsAg) в крови. На более поздних стадиях заболевания, австралийский антиген может не присутствовать в крови больного человека. В этом случае проводится тест на наличие антител к различным антигенам, вызывающих гепатита. Если HBsAg обнаруживается в крови в течение периода более шести месяцев, диагностируется хронический вирусный гепатит В.

1. ТЕМА: ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.

Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е – это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов – парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С – носит иммуноопосредственный характер.

При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.

Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА – основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления – гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА – наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче – появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период. Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда — поносы.

При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.

В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.

Желтушный период.Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже — нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда — моноцитоз.

Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).

Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.

При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л — среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л — тяжелое.Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания.Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.

Период реконвалесценциихарактеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее — показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.

Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет — 90% заболеваний безжелтушными формами

Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.

Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти ВГА класса IgGпоявляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГАIgGдлительно (в течение многих лет).

2) Остаточные явления:

а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ Е

Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи — фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем — анти ВГЕ IgG.

В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.

Инкубационный период — в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).

Преджелтушный период.Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигаютзначительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания.Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных — спленомегалия.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени — 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.

ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело — у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.

Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.

Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.

Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.

ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.

Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение — обнаружение анти ВГЕIg.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ В

Этиология. Возбудитель— вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42—45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них — ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген — HBeAg — находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg — активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120’С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С — через 60 мин), действии дезинфектантов.

Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.

Основной механизм передачи инфекции — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный — от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных — менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.

Патогенез. Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.

В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

НВsАg выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.

НВeАg— циркулирует в сочетании с НВsАgу больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВc класса IgМ(ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) — определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% — с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.

Анти- НВe-выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАgи анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВsи анти-НВc, а также у больных ХГВ.

Анти-НВc класса IgG — появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.

Анти-НВs— антителак поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.

ДНК ВГВ— свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.

Инкубационный период:минимальный — 6 недель, максимальный — 6 месяцев, в среднем — 60-120 дней.

Преджелтушный период. Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.

Желтушный период ,как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже — нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия — выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.

Нарушение белково-синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.

Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).

Период реконвалесценции— более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесцеция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);

Источники: http://myfamilydoctor.ru/virusnyj-gepatit-u-detej-simptomy-lechenie/, http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/hepatitis-B, http://pediatriya.info/virusnyiy-gepatit-v-u-detey/, http://studfiles.net/preview/1473773/



Источник: jktzdorov.ru