Сестринский уход при хроническом гепатите с

Текущая страница: 14 (всего у книги 30 страниц) [доступный отрывок для чтения: 20 страниц]

Течение ХВГ чаще всего волнообразное, обострения чередуются с ремиссиями.

Лабораторные данные при ХГВ указывают на функциональную недостаточность печени – умеренное повышение активности АлАТ, снижение протромбинового индекса, уменьшение уровня альбуминов и повышение содержания γ-глобулинов сыворотки крови, отмечается незначительное увеличение СОЭ. В диагностике ХГВ имеют значение УЗИ органов брюшной полости, морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени с целью оценки активности ХГВ.

Цирроз печени длительное время может быть клинически компенсированным и выявляется только при морфологическом исследовании печени. Цирроз характеризуется распространенным фиброзом с узловой перестройкой паренхимы печени, нарушением дольковой структуры. По мере прогрессирования патологического процесса нарастает выраженность астенического, диспепсического, геморрагического синдромов, общей интоксикации, желтухи. К общим проявлениям относятся нарастающее похудение, гормональные расстройства, длительный субфебрилитет. Возникает и увеличивается асцитический синдром (пастозность и отечность голеней и стоп, асцит), портальная гипертензия (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода и желудка), происходит значительное увеличение селезенки (гиперспленизм). В крови обнаруживаются маркеры ВГВ.

Неблагоприятный исход при циррозе может быть обусловлен развитием ОПН, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, присоединением бактериальной инфекции.

Лабораторная диагностика. Биохимические методы лабораторной диагностики такие же, как при ГА. Верификация диагноза основана на обнаружении маркеров ВГВ методом ИФА.

Критериями ранней лабораторной диагностики ГВ является обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM. При благоприятном циклическом течении ГВ быстро исчезает HBeAg с появлением анти-НВе. На смену ранним анти-HBcIgM появляются поздние анти-HBcIgG. Длительная циркуляция (более 3 месяцев) в крови HBeAg, анти-HBcIgM и HBsAg свидетельствует о затяжном течении инфекционного процесса.

В последние годы для подтверждения диагноза ГВ используется метод ПЦР, с помощью которого в сыворотке крови определяется вирусная ДНК.

Сестринский процесс, особенности ухода. Постельный режим необходимо соблюдать в течение 7–10 дней. Сестринский процесс направлен на обследование пациента, определение его потребностей и проблем, возникающих у него на протяжении болезни.

Проблемы пациента: изменение внешнего вида из-за резкой желтухи; тошнота, рвота, отвращение к пище; нарушение ритма сна; кожный зуд; боли в правом подреберье; кровоизлияния в местах инъекций; кровоточивость десен, носовые кровотечения; опасение заражения другими видами вирусных гепатитов; беспокойство за исход болезни; чувства оторванности от родных и коллег; боязнь потерять работу.

Сестринский диагноз может быть построен на проблеме нарушения ритма сна. Нарушение ритма сна у пациента с тяжелой формой ГВ является проблемой, создающей дискомфорт. Нарушение ритма сна обусловлено воздействием на ЦНС токсических продуктов обмена веществ. Признаки, подтверждающие наличие данной проблемы, – сонливость днем и бессонница ночью, прерывистый и поверхностный, с кошмарными сновидениями сон, затрудненное засыпание. Сестринский диагноз: «Нарушение ритма сна, обусловленное энцефалопатией и подтвержденное жалобами пациента на сонливость днем и бессонницу ночью, прерывистый сон».

После выяснения проблем пациента и последующей постановки сестринского диагноза медицинская сестра приступает к выполнению независимых и зависимых сестринских вмешательств.

Независимые вмешательства:

• объяснение пациенту необходимости постельного режима и диеты;

• помощь при рвоте с осмотром рвотных масс;

• обеспечение питьевого режима (щелочные минеральные воды, настой шиповника);

• контроль пульса и АД;

• своевременное выявление геморрагической сыпи и кровоизлияний на местах инъекций;

• контроль за окраской кала и мочи;

• определение «печеночного» запаха изо рта (напоминает запах сырой печени);

• контроль за поведением пациента;

• замена нательного и постельного белья;

• контроль за соблюдением санэпидрежима и текущей дезинфекции;

• сообщение врачу об ухудшении состояния больного;

• фиксация пациента при возбуждении.

Эффективность независимых сестринских вмешательств обусловлена наличием между медсестрой и пациентом доверия и взаимопонимания, а также позитивного влияния родственников.

Зависимые вмешательства:

• обеспечение регулярного приема лекарств;

• выполнение парентеральных инъекций;

• забор крови, кала и мочи для лабораторных исследований;

• подготовка пациента к обследованию инструментальными методами;

• прием глюкокортикостероидов под контролем АД.

При проведении парентеральных процедур медицинская сестра должна соблюдать правила профилактики инфицирования. Медицинская сестра, имеющая контакт с кровью, помимо халата, шапочки и перчаток должна надевать дополнительный халат, маску, очки, фартук. В процедурных кабинетах должны быть аптечки, используемые при попадании крови на кожу и слизистые оболочки, при порезах и уколах.

Лечение. Больные с острым течением ГВ подлежат обязательной госпитализации из-за возможного развития ОПН.

Лечебное питание в остром периоде болезни обеспечивается диетой № 5. Количество потребляемой жидкости должно составлять 2,5–3 л/сут в виде минеральных щелочных вод, соков, 5 % раствора глюкозы.

При легких формах лечение может ограничиться соблюдением режима в сочетании с назначением комплекса витаминов (базисная терапия).

При среднетяжелых формах дополнительно проводят парентеральную дезинтоксикационную терапию с помощью кристаллоидных и коллоидных растворов. Для коррекции нарушенного обмена веществ назначают водорастворимые и жирорастворимые витамины (С, группы В, Е, А), рибоксин, гепатопротекторы (карсил, легалон).

При тяжелых формах объем внутривенных дезинтоксикационных средств увеличивают до 3 л/сут с добавлением альбумина, плазмы. При отсутствии эффекта в комплексную терапию включают глюкокортикостероиды (60–120 мг преднизолона в сутки), ингибиторы протеаз (контрикал), диуретики.

С появлением признаков ОПН больных лечат в ОИТР, где проводится массивная дезинтоксикационная терапия с форсированием диуреза. Назначают большие дозы глюкокортикостероидов (240–420 мг преднизолона в сутки внутримышечно, внутривенно). Проводят плазмаферез, гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию.

При среднетяжелых и тяжелых формах ГВ применяются препараты группы интерферона (реаферон, интрон А, роферон А). В последние годы все шире используются нуклеозидные противовирусные препараты (ламивудин, зидовудин, рибавирин и др.).

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления и нормализации показателей пигментного обмена, снижения активности аминотрансфераз сыворотки крови.

После выписки из стационара реконвалесценты ГВ осматриваются врачом того же стационара, в котором больной находился на лечении, не позднее чем через месяц после выписки. Затем диспансерное наблюдение продолжается в КИЗе по месту жительства. Клинико-лабораторное обследование реконвалесцентов проводится через 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки. Снятие с учета осуществляется через 12 месяцев после выписки из стационара при нормализации клинико-лабораторных данных.

Профилактика. Предупреждение распространения ГВ включает меры неспецифической и специфической профилактики. Для снижения заболеваемости посттрансфузионным гепатитом вся донорская кровь подлежит обязательному тестированию на HBsAg. Доноры, у которых в крови обнаружен HBsAg, отстраняются от донорства, а взятая у них кровь подлежит обязательному уничтожению. Должно быть гарантированное обеззараживание всего медицинского инструментария, аппаратуры, используемой для лечебных и диагностических целей. Медицинские работники должны соблюдать меры безопасности на рабочем месте.

Медицинские работники, имеющие по роду своей деятельности контакт с кровью или ее компонентами, подлежат обязательному обследованию на HBsAg и анти-ВГС при поступлении на работу и далее не реже 1 раза в год.

Специфическая профилактика включает пассивную и активную иммунизацию. Для пассивной иммунизации применяют донорский гипериммунный иммуноглобулин против ГВ, оказывающий защитный эффект при использовании не позднее чем через 48 ч после вероятного заражения.

Активная иммунизация (вакцинация) проводится вакциной Энджерикс В, которая содержит очищенный основной поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), полученный методом генной инженерии. Вакцина Энджерикс В предназначена только для внутримышечного введения в область дельтовидной мышцы (взрослым и детям старшего возраста) или в передне-боковую поверхность бедра (новорожденным и детям младшего возраста). Не рекомендуется внутримышечное введение в ягодичную область, так как это может привести к низкому иммунному ответу.

В Республике Беларусь, согласно календарю прививок (приказ Министерства здравоохранения от 5 декабря 2006 г. № 913), первая прививка против ГВ вакциной Энджерикс В проводится в течение 24 ч после рождения ребенка перед прививкой БЦЖ, вторая – в возрасте 1 месяца, третья – в возрасте 5 месяцев.

Помимо плановых прививок вакцинации подлежат контингенты высокого риска заражения ВГВ: медицинские работники; студенты медицинских учебных заведений; больные, получающие повторные гемотрансфузии или находящиеся на гемодиализе, и др.

Контрольные вопросы и задания

1. Охарактеризуйте ВГВ.

2. Назовите источник инфекции и механизм заражения при ГВ.

3. Перечислите группы повышенного риска заражения ВГВ.

4. Назовите клинические варианты ГВ.

5. Что такое острая печеночная недостаточность?

6. Назовите принципы терапии больных ГВ.

7. Раскройте алгоритм сестринского процесса при ГВ.

8. Приведите пример сестринского диагноза при ГВ.

9. В чем заключается профилактика ГВ?

10. Как осуществляется диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ГВ?

11. Оформите санитарный бюллетень на тему «Профилактика вирусного гепатита В».

11.12.4. Вирусный гепатит Е

Вирусный гепатит Е (ГЕ) – острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом заражения, наиболее распространенная в регионах с жарким климатом и протекающая с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

Этиология. Возбудителем вирусного гепатита Е (ГЕ) является РНК-содержащий вирус, который относится к семейству калицивирусов. Вирус гепатита Е (ВГЕ) менее устойчив во внешней среде, чем ВГА.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные желтушными и безжелтушными формами ГЕ. Механизм заражения – фекально-оральный. Основной путь передачи – водный, когда фактором заражения является питьевая вода, чаще всего из открытых водоемов, контаминированная (зараженная, обсемененная) ВГЕ. Наиболее высокий уровень заболеваемости по типу водных вспышек отмечается в странах с жарким климатом (Индия, Алжир, страны Средней Азии и др.)

Патогенез. Механизм патологического процесса при ГЕ недостаточно изучен. Однако большинство исследователей считает, что основным в патогенезе, как и при ГА, является цитолитическое действие вируса. Иммунитет после перенесенного заболевания не пожизненный, встречаются и повторные случаи заболевания.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 35 дней (от 20 до 50 дней). Преджелтушный период в большинстве случаев протекает по диспепсическому варианту. Желтушный период достаточно короткий, чаще до 15 дней, и иногда характеризуется признаками холестаза. Реже, чем при ГА, повышается температура тела. При появлении желтухи самочувствие больных, как правило, не улучшается. Желтуха чаще кратковременная, как и синдром общей интоксикации. В большинстве случаев ГЕ проходит в легкой форме, без формирования хронического течения. Однако у беременных болезнь протекает в тяжелой и даже фульминантной (молниеносной) форме с развитием ОПН. Гепатит и беременность оказывают взаимоотягощающее влияние. При заболевании часто выражен геморрагический синдром – желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Часто наблюдаются выкидыши и преждевременные роды. Летальность среди женщин, заболевших во второй половине беременности, достигает 20 %.

Лабораторная диагностика. Основным серологическим методом верификации ГЕ является ИФА, с помощью которого в крови обнаруживаются антитела к вирусу гепатита Е (анти-ВГЕ IgM). Применяется также ПЦР для обнаружения в крови РНК-содержащего вируса гепатита Е.

Сестринский процесс, особенности ухода. Уход за пациентом и схема сестринского процесса осуществляется, как при ГА.

Лечение. Объем и характер патогенетической терапии в зависимости от тяжести болезни такой же, как при ГА. Помимо этого, при тяжелых формах ГЕ у беременных применяется интерферонотерапия. Важное значение в исходе ГЕ у беременных принадлежит акушерской тактике, направленной на предупреждение выкидышей, преждевременных родов.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия и противоэпидемическая тактика в очаге ГЕ такая же, как при ГА. Вакцинопрофилактика находится в стадии разработки.

Контрольные вопросы и задания

1. Назовите эпидемиологические особенности ГЕ.

2. Для кого наиболее опасен ГЕ?

3. В чем заключаются основные проблемы пациента?

11.12.5. Вирусный гепатит С

Вирусный гепатит С (ГС) – вирусное заболевание человека с гемоконтактным механизмом заражения и частым хроническим течением с формированием цирроза печени.

Этиология. Возбудитель ГС – РНК-содержащий вирус (ВГС), относящийся к семейству флавивирусов. Во внешней среде ВГС малоустойчив, чувствителен к ультрафиолетовому облучению и применяемым дезинфектантам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с острым, хроническим течением и вирусоносители.

Механизм заражения – гемоконтактный, основной путь реализации его – гемотрансфузионный (80–90 % случаев всех посттрансфузионных гепатитов). Помимо этого, ВГС может передаваться при медицинских парентеральных манипуляциях, проводимых недостаточно обезвреженным инструментарием, особенно среди наркоманов. Довольно редко инфицирование происходит половым или вертикальным путем.

В мире инфицировано вирусом ГС около 500 млн человек, что составляет 10 % от всего населения. Постинфекционный иммунитет непрочный, возможно повторное заражение.

Патогенез. Репликация вируса происходит в гепатоцитах, где он оказывает прямое повреждающее воздействие на гепатоциты и способен вызывать иммунные повреждающие реакции. Слабая иммуногенность вируса не приводит к освобождению гепатоцитов от возбудителя, что способствует формированию хронического течения ГС и вирусоносительства.

Клиника. Инкубационный период составляет 20–150 дней (в среднем 45–50). Выделяют острое течение ГС (до 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев).

Острый ГС протекает чаще всего субклинически и остается нераспознанным. Диагноз ГС в этих случаях устанавливается с помощью лабораторных исследований (повышение в сыворотке крови активности АлАТ и выявление анти-ВГС).

Манифестная форма протекает обычно по типу безжелтушной. Продромальный период аналогичен таковому при ГВ. В редких случаях отмечается слабая или умеренная желтушность кожи, слизистых оболочек и склер. В разгар заболевания интоксикация и диспепсические проявления выражены умеренно, печень увеличена.

Острый ГС протекает, как правило, в легкой форме, но у 80–85 % наблюдается хроническое течение или формируется вирусоносительство.

Хронический ГС сопровождается астеновегетативным и диспепсическим синдромами. Желтуха возникает редко, печень увеличена. Обострение ГС сопровождается повышением активности АлАТ при нормальном уровне билирубина и обнаружении анти-ВГС в сыворотке крови.

Формирующийся цирроз печени продолжительное время остается компенсированным и диагностируется только на основании морфологического исследования ткани печени.

Лабораторная диагностика. Основное значение для подтверждения ГС имеет определение суммарных антител к возбудителю (анти-ВГС) с помощью ИФА. Наиболее информативной для верификации ГС является индикация РНК ВГС в крови с помощью ПЦР.

Сестринский процесс, особенности ухода. При организации ухода за пациентом соблюдаются основные положения, используемые при ГВ. В сестринском процессе большое внимание уделяется пропаганде здорового образа жизни, разъяснению вреда приема алкоголя и наркотиков, особенно парентеральным методом.

Лечение. Помимо патогенетической терапии при хроническом течении ГС используются препараты альфа-интерферона (интрон-А, роферон-А, реаферон).

Профилактика. Основные профилактические мероприятия не отличаются от таковых при ГВ. Предупреждение посттрансфузионного заражения проводится путем обязательного исследования крови доноров на наличие маркеров ВГС.

Контрольные вопросы и задания

1. Опишите основной механизм инфицирования ВГС.

2. Назовите исходы ГС.

3. В чем заключаются особенности сестринского процесса при ГС?

11.12.6. Вирусный гепатит D

Вирусный гепатит D (ГD, дельта-инфекция) – это вирусное заболевание человека, возникающее у больных ГВ или носителей ВГВ, со склонностью к тяжелому и хроническому течению.

Этиология. Вирус гепатита D (ВГD) – уникальный вирус, занимающий промежуточное положение между вирусами растений и животных, он лишен оболочки, содержит РНК. Вирус ГD способен к репликации в организме человека только в присутствии ВГВ, в поверхностную оболочку которого (HBsAg) он встраивается. Дельта-вирус устойчив к высоким температурам, ультрафиолетовому облучению и действию кислот.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные с острым и хроническим ГD, а также носители, инфицированные дельта-вирусом. Механизм заражения, как и при ГВ, – гемоконтактный. Заражение человека может происходить одновременно ВГВ и дельта-вирусом (ко-инфекция) или дельта-вирус наслаивается на хронический ВГ (суперинфекция).

Патогенез. Наличие в организме одновременно двух вирусов (ВГВ и дельта-вируса) вызывает утяжеление заболевания с возможным формированием хронического течения и развитием ОПН.

Клиника. Инкубационный период при ГD практически не отличается от такового при ГВ.

При ко-инфекции ГD протекает по типу острого, иногда с двухволновым течением. Заболевание чаще происходит в более тяжелой форме, чем изолированный острый ГВ, и может заканчиваться развитием ОПН. При благоприятном течении продолжительность болезни составляет 1,5–2 месяца. У части больных отмечается затяжное и хроническое течение.

При суперинфекции на фоне ГВ происходит ухудшение общего состояния, нарастание желтухи, увеличение размеров печени. Заболевание протекает тяжело, с развитием хронического агрессивного гепатита и переходом в цирроз печени.

Лабораторная диагностика. Диагноз дельта-инфекции должен быть подтвержден серологически: для ГВ – выявление HBsAg или анти-HBeIgM, а для ГD – наличие анти-ВГD или анти-ВГD IgM. Для выявления РНК дельта-вируса может использоваться метод ПЦР.

Уход, лечение, диспансерное наблюдение и профилактика такие же, как при вирусном гепатите В.

Контрольные вопросы и задания

1. Какие особенности имеет дельта-вирус?

2. Как происходит заражение ВГD?

3. Назовите клинические особенности дельта-инфекции.

12. Инфекции дыхательных путей

12.1. Грипп

Грипп острая респираторная вирусная инфекция, характеризующаяся общей интоксикацией и поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Этиология. Возбудителем гриппа является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству ортомиксовирусов. Вирусы гриппа имеют сферическую форму, покрыты липопротеидной оболочкой, в которой содержатся два антигена – гемагглютинин и нейраминидаза. В зависимости от рибонуклеинового антигена различают три основных серотипа вирусов: А, В, С.

Вирусы гриппа, особенно А, чрезвычайно изменчивы, в результате чего возникают их новые варианты, к которым у населения нет иммунитета. Антигенная структура вируса гриппа типа А претерпела значительные изменения. Так, в 1946–1957 гг. выявлены новые варианты вируса А: А1 и А2, а в последующие годы вирусы значительно отличаются по антигенным свойствам от вируса А2. Новые антигенные варианты вируса типа А вызывают более тяжелые по течению и более массовые по распространению эпидемии гриппа. Пандемии гриппа А повторяются каждые 10–15 лет, а гриппа В – через 5–7 лет. В промежутке между пандемиями примерно каждые 2–3 года отмечаются эпидемии гриппа. Вирус гриппа С вызывает спорадические случаи заболевания.

Вирусы гриппа неустойчивы во внешней среде: лучше переносят низкие температуры, при комнатной температуре погибают через несколько часов, чувствительны к нагреванию, ультрафиолетовому облучению, воздействию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, особенно в первые дни болезни. Механизм заражения – воздушно-капельный. Сезонные подъемы заболеваемости наблюдаются в осенне-зимний период. Восприимчивость к вирусу очень высокая во всех возрастных группах, но наиболее восприимчивы дети. Заболеваемость гриппом имеет взрывной характер и в течение нескольких недель может охватить 50–60 % населения региона. Наиболее массовое распространение характерно для вируса серотипа А. Самые крупные пандемии гриппа с высокой летальностью зарегистрированы в 1918 и 1957 гг. После перенесенного гриппа, вызванного вирусом типа А, формируется постинфекционный иммунитет продолжительностью 1–3 года, но только к той разновидности вируса гриппа, которой была вызвана болезнь. Антигенная изменчивость вируса может приводить к несостоятельности иммунитета и повторной заболеваемости.

Патогенез. Вирус гриппа обладает тропизмом к эпителию дыхательных путей. Попадая на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, он проникает в эпителиальные клетки, где размножается и вызывает их поражение вплоть до дистрофии и некроза. Патологический процесс со слизистых оболочек носоглотки быстро распространяется на гортань, трахею и бронхи. В результате разрушения эпителиального барьера и развития воспаления в слизистой оболочке верхних дыхательных путей вирус и продукты распада эпителия попадают в кровь, вызывая интоксикацию организма. Вирус поражает сосудистый эндотелий, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки в различных органах (ЦНС, легких и др.) и нарушению микроциркуляции. В результате этого у больных может развиться геморрагический синдром (кровоизлияния во внутренние органы, геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках).

Нарушение барьерной функции эпителия респираторного тракта, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов способствуют активизации условно-патогенной флоры дыхательных путей, возникновению бактериальных осложнений и обострению хронических бактериальных заболеваний. Формирование иммунитета способствует прекращению репродукции вируса и выздоровлению человека.

Клиника. Инкубационный период при гриппе составляет обычно 1–2 дня, но может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до трех дней. В клинической картине выделяют два основных синдрома: интоксикации и поражения верхних дыхательных путей (катаральный синдром).

Заболевание начинается остро, появляется озноб, повышается температура тела, которая через 4–5 ч достигает 39–40 °C. Появляется сильная головная боль, локализующаяся в лобной или лобно-височной области, надбровных дугах, боль при движении глазных яблок, ломота в мышцах, костях, суставах. Может быть головокружение, разбитость, потливость, светобоязнь. Лицо и глаза больного становятся красными (инъецированность сосудов склер), иногда с 3–4-го дня появляется герпетическая сыпь на губах и крыльях носа.

В первые сутки болезни пациенты жалуются на сухость и саднение в носоглотке, заложенность носа, сухой кашель. Через один-два дня появляются серозно-слизистые выделения из носа, в случае присоединения бактериальной флоры выделения становятся гнойными, могут быть носовые кровотечения.

При осмотре ротоглотки отмечается гиперемия слизистой зева, зернистость задней стенки глотки, иногда точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка носа гиперемированная, отечная. Дыхание учащается, отмечается тахикардия, гипотония. Аппетит снижен, сон нарушен.

Длительность лихорадки при неосложненном гриппе составляет 2–5 дней. Снижение температуры тела происходит, как правило, резко (критически), но может и постепенно (литически) и сопровождается повышенной потливостью. Период реконвалесценции продолжается 1–2 недели и сопровождается наличием астеновегетативного синдрома (повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость).

В зависимости от клинических проявлений различают типичные и атипичные формы гриппа. Типичные формы подразделяются на легкие, среднетяжелые и тяжелые. К атипичным формам относятся молниеносная (гипертоксическая) и стертая.

Тяжесть болезни определяется выраженностью общей интоксикации.

При легкой форме интоксикация выражена слабо, температура тела субфебрильная, длительность ее не превышает 2–3 дня. Симптомы поражения верхних дыхательных путей выражены слабо (заложенность носа, небольшие слизистые выделения из носа, покашливание).

Среднетяжелая форма является наиболее частой, сопровождается выраженной интоксикацией (озноб, головная боль, мышечные боли). Температура тела повышается до 39–39,5 °C и нормализуется через 4–5 дней.

Тяжелая форма характеризуется острейшим началом, высокой и более длительной лихорадкой с резко выраженной интоксикацией (адинамия, головокружение, обморочное состояние, анорексия, рвота, судороги, потеря сознания). Часто встречаются геморрагические проявления – геморрагическая экзантема, носовые кровотечения.

При молниеносной форме в клинической картине преобладает тяжелейший нейротоксикоз с развитием отека головного мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (острый геморрагический отек легких). Характерны крайняя тяжесть и быстротечность заболевания, часто заканчивающегося летально.

Атипичные стертые формы встречаются редко и характеризуются отсутствием одного из кардинальных синдромов (гипертермии – афебрильный грипп, поражения дыхательных путей – акатаральный грипп).

Осложнения. Наиболее частым осложнением является пневмония, которая развивается в результате присоединения бактериальной флоры (пневмококки, стафилококки).

Второе место по частоте занимают осложнения со стороны ЛОР-органов (ангины, гаймориты, отиты).

Могут развиваться также осложнения со стороны нервной (менингоэнцефалит, полиневрит, радикулит и др.) и сердечно-сосудистой (миокардит) систем.

Наиболее тяжелое осложнение в первые дни заболевания – токсический шок, который проявляется геморрагическим синдромом, острой сосудистой недостаточностью, отеком легких и головного мозга.

Лабораторная диагностика. Материалом для вирусологического исследования служит отделяемое и смывы из носоглотки. Культивируется вирус на куриных эмбрионах.

Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного антигена в эпителии слизистой оболочки носа (мазок-отпечаток) методом иммунофлюоресценции.

В более поздние сроки используются серологические методы обнаружения в крови антител с помощью РСК и РТГА по типу парных сывороток, что имеет ретроспективное диагностическое значение.

Сестринский процесс, особенности ухода. При организации ухода за пациентом при гриппе следует учитывать высокую контагиозность заболевшего и участие вторичной бактериальной флоры в развитии осложнений.

На первом этапе сестринского процесса медицинская сестра обследует пациента: выясняет жалобы, анамнестические и объективные данные, которые заносит в карту сестринского ухода.

При выяснении жалоб обращается внимание на интоксикационный (общая слабость, головная боль, мышечные и суставные боли) и катаральный (сухость, саднение, першение в носоглотке с последующим насморком) синдромы.

В анамнезе заболевания выясняется острое начало болезни с последующей динамикой симптомов, уточняется эпидемиологический анамнез (наличие источника инфекции и механизм заражения, сезонность заболеваемости, эпидемиологическая ситуация в данном регионе).

При объективном обследовании определяется высота температуры тела и АД, характер и частота пульса и дыхания, выраженность катарального синдрома.

При гриппе у пациента могут возникнуть следующие проблемы: гипертермия; общая слабость; головная боль; ломота во всем теле; заложенность носа или насморк; кашель; изменение внешнего вида из-за светобоязни, инъекции сосудов склер, гиперемии лица, герпетических высыпаний на губах; потливость; высокий риск распространения инфекции среди контактных лиц на работе и дома.

После обследования пациента и выявления его потребностей медицинская сестра обосновывает сестринский диагноз на примере наличия у больного кашля, создающего состояние дискомфорта. Кашель связан с воспалением слизистой оболочки респираторного тракта и подтвержден першением, саднением и болью за грудиной. Формулировка диагноза: «Кашель, обусловленный трахеобронхитом и подтвержденный жалобами пациента на першение и боль за грудиной».

В дальнейшем медицинская сестра приступает к выполнению независимых и зависимых вмешательств.

Независимые вмешательства:

• измерение температуры тела, АД, подсчет пульса и частоты дыхания;

• информирование пациента о необходимости соблюдать постельный режим;

• обеспечение регулярного питания и питьевого режима;

• при сильной головной боли и гипертермии можно положить на лоб салфетку, смоченную холодной водой;

• при носовом кровотечении необходимо усадить пациента (нельзя запрокидывать голову), прижать крылья носа к носовой перегородке, положить холод на переносицу и вызвать врача;

• при скоплении слизи в носовой полости очистить ее;

• при необходимости – смена нательного и постельного белья;

• контроль за текущей дезинфекцией, влажной уборкой палаты;

• проветривание и кварцевание палаты;

• обучение родственников уходу за пациентом на дому;

• динамическое наблюдение за состоянием больного, при ухудшении – информирование об этом врача;

• заполнение направлений забранного от больного материала в бактериологическую лабораторию и обеспечение его доставки;

• проведение санитарно-просветительной работы с пациентом на дому.

Зависимые вмешательства:

• обеспечение правильного и регулярного приема лекарств;

• выполнение парентеральных вмешательств;

• постановка банок, горчичников;

• при необходимости – дача увлажненного кислорода;

• проведение ингаляций;

• доставка пациента в рентгенкабинет и для записи ЭКГ;

• взятие мазка из носоглотки, крови для лабораторного исследования.

Source: iknigi.net

Читайте также



Источник: hepc.nextpharma.ru