Сахарный диабет у детей клиника

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

заболевание обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина либо обоих факторов одновременно

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета

Генетические дефекты в-клеточной функции

Генетические дефекты в действии инсулина

Болезни экзокринной части поджелудочной железы

Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

Гестационный сахарный диабет

СД типа 1 наиболее часто встречает­ся у детей и лиц молодого возраста, хотя может манифестировать в любом возрасте. Сахарный диабет 2 типа среди взрослых является доминирующим, в детском возрасте встречается крайне редко. Однако в некоторых странах СД 2 типа встречается чаще и ассоциирует с увеличивающейся распростра­ненностью ожирения. У японских детей, коренных американцев и канадцев, мексиканцев, африканских американцев и в некоторых других популяциях СД 2 типа встречается чаще, чем СД 1 типа.

Диабет 2 типа в детском возрасте чаще протекает бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой. В то же время при инфекцион­ных заболеваниях или сильных стрессах может иногда развиться кетоацидоз. В развитии заболевания в детском возрасте основное значение придается ге­нетическому фактору.

— аутоиммунное заболевание с начледственной предрасположенностью + внешние стимулы для реализации (вирусы, стресс, химические вещества, ЛС).

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа;

СД 1 типа — заболевание, характеризующееся деструкцией B-клеток поджелудочной железы, которая всегда приводит к абсолютно­му дефициту инсулина и склонности к развитию кетоацидоза. Роль генетической предрасположенности в патогенезе СД 1 типа до кон­ца не ясна. Так, если отец болен СД 1 типа, риск его развития у ребенка составляет 5%, при болезни матери — 2,5%, обоих родите­лей — около 20%, если один из однояйцевых близнецов болен I ти­пом, то второй заболевает в 40-50% случаев.

В том случае, когда уменьшение количества В-клеток обусловле­но иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается иммунноопосредованным или аутоиммунным. Генетичес­кая предрасположенность, также как и негенетические факторы (белок коровьего молока, токсические вещества и др.) способству­ют изменению антигенной структуры мембраны b-клеток, наруше­нию презентации антигеновB-клеток с последующим запуском ауто­иммунной агрессии. Указанная аутоиммунная реакция проявляется в воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками с развитием инсулита, что в свою очередь при­водит к прогрессирующей деструкции измененныхB-клеток. Ги­бель примерно 75% последних сопровождаетсяснижением толе­рантности к глюкозе, в то время как разрушение 80-90% функци­онирующих клеток обусловливает клиническую манифестацию СД 1 типа.

В тех случаях, когда отсутствует ассоциация с определенными генами и отсутствуют данные о наличии аутоиммунного процесса в В-клетках, однако прослеживается деструкция и уменьшение числа в-клеток, то говорят об идиопатическом СД 1 типа.

Абсолютная инсулиновая недостаточность при СД 1 типа при­водит к прогрессирующему снижению массы тела и появлению ке­тоацидоза. Развитие последнего обусловлено усилением липолиза в жировой ткани и подавлением липогенеза в печени вследствие дефицита инсулина и повышенного синтеза контринсулярных гор­монов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, гормона рос­та). Повышенное образование свободных жирных кислот при этом сопровождается активацией кетогенеза и накоплением кислых ке­тоновых тел (В-оксибутирата, ацетоацетата и ацетона).

После клинической манифестации СД 1 типа и компенсации гормонально-метаболических нарушений введением инсулина, по­требность в последнем на протяжении определенного времени может быть небольшой. Этот период обусловлен остаточной секрецией инсулина, однако в дальнейшем эта секреция истощается и потребность в инсулине нарастает.

Клиническая картина, ее особенности в детском возрасте.

У детей старшего возраста дианоз сахарного диабета не представляет трудностей при наличии манифестных симптомов. Основными симптомами являются:

  • полиурия;
  • полидипсия;
  • полифагия (повышенный аппетит);
  • потеря массы тела;
  • энурез (недержание мочи, чаще ночное).

Степень выраженности полиурииможет быть различной. Количество выделенной мочи может достигать 5-6 л. Моча, обычно бесцветная, имеет высокий удельный вес за счет выделяющегося сахара. В дневное время этот симптом, особенно у детей старшего возраста, не привлекает внимания взрослых, в то время как ночная полиурия и недержание мочи являются бо­лее манифестным признаком. Энурез сопутствует тяжелой полиурии и часто является первым симптомом диабета. Полиурия является компенсаторным процессом, т.к. способствует снижению гипергликемии и гиперосмолярности в организме. Одновременно с мочой выводятся кетоновые тела.Полидип­сиявозникает вследствие резкого обезвоживания организма, как правило, родители раньше всего обращают внимание на жажду в ночные часы. Су­хость во рту заставляет ребёнка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду. Здоровые дети, имеющие привычку пить воду в течение дня, но­чью, как правило, не пьют.

Полифагия(постоянное чувство голода), разви­вающаяся вследствие нарушения утилизации глюкозы и потери ее с мочой, не всегда рассматривается как патологический симптом и не фиксируется в числе жалоб, нередко поощряется родителями. Потеря массы тела — патогномоничный признак, особенно характерный к моменту клинического прояв­ления сахарного диабета у детей.

Нередко сахарный диабет дебютирует у детей с псевдоабдоми­нального синдрома. Боли в животе, тошнота, рвота, возникающие при быст­ро развивающемся кетоацидозе, расцениваются как симптомы хирургической патологии. Часто такие дети в связи с подозрением на острый живот ошибоч­но подвергаются лапаротомии.

При объективном обследованиив дебюте сахарного диабета почти посто­янным симптомом является сухость кожных покровов и слизистых. На волосистой части головы может появиться су­хая себорея, а на ладонях и подошвах — шелушение. Слизистая полости рта, губы обычно ярко красного цвета, сухие, в углах рта — раздражение, заеды. На слизистой ротовой полости могут развиваться молочница, стоматит. Тургор кожи, как правило, сни­жен. У маленьких детей в подмышечной области кожа свисает складками.

Увеличение печени у детей отмечается довольно часто и зависит от сте­пени нарушения метаболизма и сопутствующей диабету патологии (гепатит, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей). Гепатомегалия при сахар­ном диабете обычно связана с жировой инфильтрацией вследствие инсулиновой недостаточности. Назначение инсулина приводит к уменьшению раз­меров печени.

Дебют диабета в пубертатном периоде у девочек может сопровож­даться нарушением менструального цикла. Среди основных нарушений менструального цикла олиго- и аменорея встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции. Отмечается тенденцию к задержке наступления менархе на 0,8-2 года.

Клиническая картина сахарного диабета у детей младшего возраста

Более острое начало с небольшим продромальным периодом нередко с явлениями кетоза наблюдается у детей грудного возраста. Диагностировать заболевание бывает достаточно трудно, поскольку жажда, полиурия могут быть просмотрены. В таких случаях диабет диагностируется в состоянии прекомы и комы.

Принято выделять два клинических ва­рианта дебюта сахарного диабета у детей грудного возраста: внезапное развитие по типу токсико-септического состояния (рез­кое обезвоживание, рвота, интоксикация быстро приводят к развитию диа­бетической комы) и постепенное ухудшение тяжести состояния, прогрессирование дистрофии, несмотря на хороший аппе­тит. Родители обращают внимание на как бы накрахмаленные пеленки после высыхания мочи или липкие пятна на полу после попадания мочи.

Сахарный диабет у детей первых 5 лет жизни также характеризуется более острой и тяжелой манифестацией по сравнению с больными старшего возраста. У детей до 5 лет клиническая манифестация диабета чаще протекает с кетоацидозом и отмечается большей потребностью в инсулине в начале лечения.

У таких детей часто выявляется син­дром нарушенного всасывания (мальабсорбции). Клиническими проявле­ниями синдрома мальабсорбции у детей с диабетом являются увеличение размеров живота, метеоризм, развитие гипотрофии и задержки роста, поли­фагия.

Манифестным симптомам сахарного диабе­та могут предшествовать упорный фурункулез, ячмени, кожные заболева­ния. У девочек возможны жалобы на зуд в области наружных гениталий и в других частях тела, что заставляет родителей обследовать их у гинеколога. Возможно появление спонтанных гипогликемии за несколько лет до манифе­стации диабета. В связи с гипогликемией у ребенка появляется повышенное желание употреблять большое количество сладких блюд. Эти гипогликемические симптомы, веро­ятно, отражают дисфункцию в-клеток поджелудочной железы в период доклинической стадии сахарного диабета. Через 1-6 мес. у большинства де­тей появляются классические симптомы заболевания.

Течение сахарного диабета у детей условно можно разделить на 5 этапов:

1 начальный этап или дебют сахарного диабета

2 ремиссия после начального периода

3 прогрессирование диабета

нестабильный этап препубертатного периода

стабильный период, наблюдающийся после периода полового созревания.

Ремиссия после начального этапа наблюдается не у всех детей. Этот пе­риод называется также «медовый месяц». Он характеризуется улучшением самочувствия и достаточной для компенсанции углеводного обмена секреци­ей эндогенного инсулина. В это время для достижения оптимального метабо­лического контроля детям требуется инсулина менее 0,5 ед/кг массы тела в сутки. У некоторых детей (что бывает редко) потребность в инсулине исчеза­ет полностью. Длительность ремиссии колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев.

Лабильное течение диабета отмечается и у детей в препубертатный и пубертатный период. Оно обусловлено нестабильностью нейрогуморальной регуляции, напряженностью обменных процессов в связи с интенсивным ростом и развитием. На всех стадиях пубертата ярче выражена инсулинорезистентность. Необходимость в регу­лярном питании, постоянном контроле за гликемией, страх перед гипогликемическими состояниями, неумение некоторых родителей обеспечить для под­ростка необходимую социально-психологическую адаптацию усиливают ощущение своей неполноценности в сравнении со сверстниками. Указанные факторы также оказывают влияние на метаболический контроль.

Гипергликемия — главный признак СД 1 типа у детей.

  1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно).
    Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.
    Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.
    Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
  2. Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.
    За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:
    — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.
    — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.
    — если более 11,1 то СД.
  3. Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
  4. Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
  5. Определение глюкозы в моче.
  6. Ацетон в моче, проба Ланге.
  7. ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Лечение больных СД 1 типа включает:

  • обучение больных;
  • проведение самоконтроля;
  • инсулинотерапию;
  • диетотерапию;
  • дозированные физические нагрузки;
  • профилактику и лечение осложнений.

ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Ведущая цель обучения при СД — научить пациента управлять лечением своего заболевания. При этом ставятся задачи: создание мотивации к овладению пациентом методами управления СД, ин­формирование пациента о заболевании и способах предотвраще­ния его осложнений, обучение методам самоконтроля.

Основные формы обучения: индивидуальная (беседа с больным) и групповая (обучение пациентов в специальных школах для боль­ных СД в условиях стационара или амбулаторно). Последняя наи­более эффективна в отношении достижения поставленной цели. Обучение проводится по специальным структурирован­ным программам, дифференцированным в зависимости от типа СД, возраста больных (например, школа для детей, больных СД 1 типа и для их родителей), вида применяемого лечения (диетотерапия, пероральные сахароснижающие препараты или инсулинотерапия при СД 2 типа) и наличия осложнений.

Это учет больными СД, прошедшими обучение, субъективных ощущений, уровня гликемии, глюкозурии, других показателей, а также режима питания и физических нагрузок с целью принятия самостоятельных решений для предотвращения острых и хронических осложнений СД. Самоконтроль включает в себя:

1.Контроль и оценка сахара крови до еды и перед каждой инъ­екцией инсулина ежедневно при проведении интенсивной инсулинотерапии. Наиболее эф­фективно СК осуществляется с помощью глюкометра — пор­тативной тест-системы, предназначенной для экспресс-ана­лиза уровня гликемии.

2.Расчет дозы инсулина по количеству ХЕ принимаемой пищи, ежедневных энерготрат и уровню гликемии.

3.Контроль за массой тела (взвешивание 2-4 раза в месяц).

4.При уровне глюкемии более 13 ммоль/л исследование мочи на ацетон.

5.Ведение дневника больного СД.

6.Осмотр стоп и уход за ногами.

Проведение этих мероприятий по СК позволяет в конечном итоге улучшить здоровье пациентов, повысить качество их жизни и ог­раничить затраты на лечение. Следует отметить, что в настоя­щее время обучение пациентов должно выполнять роль базиса для их грамотного лечения.

Инсулинотерапия сахарного диабета 1 типа

Инсулинотерапия до настоящего времени остается единствен­ным эффективным средством лечения СД 1 типа.

Классификация препаратов инсулина

1. По длительности действия:

✧ ультракороткого действия – Хумалог, Новорапид (начало действия через 15 мин, длительность действия — 3–4 ч).

✧ короткого действия – Хумулин Р, Инсуман-Рапид, Актрапид-МС(начало действия через 30 мин — 1 ч; длительность действия — 6–8 ч).

✧ средней продолжительности действия(изофаны) – Хумулин М1, М2, М3, М4; Хумулин НПХ, Инсуман базал. (начало действия через 1–2,5 ч, длительность действия — 14–20 ч).

✧ длительного действия — Лантус (начало действия через 4 ч; длительность действия — до 28 ч).

Инсулинотерапия проводится с заместительной целью, возмещая 2 вида секреции инсулина: базальную и стимулиро­ванную (пищевую, болюсную) инсулинемию. Первая представляет собой ту концентрацию инсулина в крови, которая обеспечивает гомеостаз глюкозы в интервалах между приемами пищи и во время сна. Скорость базальной секреции составляет 0,5-1 ед. в час (12-24 ед. в сутки). Второй вид секреции (пищевой инсулин) происходит в ответ на вса­сывание глюкозы пищи необходима для ее утилизации. Количество этого инсулина примерно соответствует объему принятых углево­дов (1-2 ед. на 1 ХЕ). При этом считается, что 1 ед. инсулина снижает уровень сахара крови приблизительно на 2,0 ммоль/л,На пищевой инсулин приходится примерно 50-70% суточной продукции инсулина, а на базальный 30-50%. Кроме того, необходимо помнить, что секреция инсулина под­вержена не только пищевым, но и суточным колебаниям. Так по­требность в инсулине резко повышается в ранние утренние часы (феномен утренней зари), а в дальнейшем снижается в течение дня.

Стартовая суточная доза инсулина может рассчитываться сле­дующим образом:

в 1-й год болезни потребность в инсулине составляет 0,3-0,5 ед./кг массы тела (иногда потребность может быть еще меньше за счет сохранившейся остаточной секреции базального инсулина);

при длительности СД более 1 года и хорошей компенсации -0,6-0,7 ед./кг;

у подростков в пубертатный период — 1-1,2 ед./кг;

при наличии декомпенсации СД, кетоацидозе доза составля­ет 0,8-1,2 ед./кг.

При этом базальная потребность обеспечивается двумя инъекциями ИСД (1/2 дозы базального инсу­лина утром и 1/2 — перед ночным сном) или одной инъекцией ИДД (всю дозу утром или на ночь). Доза этого инсулина обычно составля­ет 12-24 ед. в сутки. Пищевая (болюсная) секреция замещается инъ­екциями ИКД перед каждым из основных приемов пищи (обычно перед завтраком, обедом и ужином за 30-40 мин). Расчет дозы ведет­ся исходя из количества углеводов (ХЕ), которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи (см. выше), а также уровня гликемии перед данным приемом пищи (определяется са­мим пациентом с помощью глюкометра).

Пример расчета дозы: больной СД 1 типа массой 65 кг и суточ­ной потребностью в углеводах 22 ХЕ. Ориентировочная общая доза инсулина составляет 46 ед. (0,7 ед./кг х 65 кг). Доза ИКД зависит от количества и качества ХЕ: в 8 ч (на 8 ХЕ) вводим 12 ед. актрапида, в 13 ч (7 ХЕ) — 8 ед. актрапида и в 17 ч (7 ХЕ) — 10 ед. актрапида. Доза ИКД за сутки составит 30 ед., а доза ИСД — 16 ед. (46 ед. — 30 ед.). В 8 ч вводим 8-10 ед. монотарда НМ и в 22 ч — 6-8 ед. монотарда НМ. В последующем дозы ИСД и ИКД можно увеличить или умень­шить (обычно одномоментно не более чем на 1-2 ед. в каждую из инъекций) в зависимости от энергозатрат, количества ХЕ и уровня гликемии.

Эффективность интенсивной инсулинотерапии оценивается по результатам самоконтроля.

  • Гипогликемия;
  • Аллергические реакции;
  • Инсулинорезистентность;
  • Постинъекционные липодистрофии;

Диета при сахарном диабете 1 типа

Диета при СД 1 типа — вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина с помощью препаратов этого гормона. Поэтому это не лече­ние диетой, как при СД 2 типа, а образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. Ос­новная проблема в данном случае состоит в обучении больного изменять дозу инсулина соответственно количеству и качеству при­нимаемой пищи.

Диета должна быть физиологичной и индивидуализированной. Суточная калорийность диеты должна обеспечивать постоянство нормальной массы тела. Большинство больных СД 1 типа имеют нормальную массу тела и должны получать изокалорийную диету. Угле­воды в диете должны составлять 50-60% суточной калорийности, белки — 10-20%, жиры — 20-30% (насыщенные — менее 10%, мононена­сыщенные — менее 10% и полиненасыщенные — также менее 10%).

Диета не должна содержать легкоусвояемые углеводы (моно- и дисахариды). Уровень гликемии после употребления в пищу тех или иных углеводсодержащих продуктов определяется их гликемическим индексом (степенью и скоростью всасывания содер­жащихся в них углеводов). Лучше использовать углеводы с низ­ким индексом — менее 70%, так называемые медленноусваиваемые (табл. 3).

В суточный рацион больного следует включать не менее 40 г пищевых волокон (грубоволокнистой клетчатки), Особенно много грубоволокнистой клетчатки содержится в лесных и садовых ягодах (землянике, малине, ежевике, клюкве, черной смородине), грибах, рябине, сушеных яблоках и грушах.

Питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки (2-3 основных и 2-3 дополнительных приема пищи). Рациональное распределе­ние углеводов, белков и жиров в течение дня при б-разовом пита­нии может быть следующим: завтрак — 25%, 2-й завтрак — 10%, обед — 30%, полдник — 5%, ужин — 25% и 2-й ужин — 5%.

В пищу могут быть добавлены сахарозаменители, которые улуч­шают вкусовые качества пищи (обладают сладким вкусом), но не влияют на гликемию. В диете больных СД ограничевается поваренная соль до 4-6 г в сутки, а также исключен алкоголь. Для лечения больных СД в условиях стационара М.И. Певзнером были разработаны стандартные диеты: столы 9, 9А, 9Б и 8.

Доза вводимого больному инсулина зависит от количества углеводов в каждом из приемов пищи, поэтому они должны обязательно учитываться. В настоящее время используется упрощенный расчет доли углево­дов в пищевом рационе, основанный на понятии о хлебной еди­нице (1 ХЕ соответствует 12 г углеводов). Так, например, если су­точная потребность в углеводах составляет 260-300 г, то это будет соответствовать 22-25 ХЕ (из них в завтрак — б ХЕ, 2-й завтрак -2-3 ХЕ, обед — б ХЕ, полдник — 1-2 ХЕ, ужин — 6 ХЕ, 2-й ужин — 1-2 ХЕ).

ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Неотъемлемой частью лечения больных СД являются физичес­кие тренировки. Под влиянием физической нагрузки (ФН) повы­шается связывание инсулина рецепторами эритроцитов, увеличи­вается поглощение глюкозы работающими скелетными мышцами. ФН способствует снижению избыточной секреции инсулина, увели­чению выброса глюкозы из печени для обеспечения энергией рабо­тающих мышц.

Ответ на физическую активность во многом определяется сте­пенью компенсации СД и величиной физической нагрузки. При уровне гликемии больше 16 ммоль/л дозированные физические на­грузки противопоказаны. Послеобеденные часы (после 16 ч) являются оптимальным временем проведения занятий лечебной физкультурой для больных СД.

ТАКТИКА ПРОВЕДЕНИЯ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

Индивидуальный подбор физических нагрузок с учетом пола, возраста и физического состояния (для молодых — диффе­ренцированные нагрузки и коллективные игры, а для пожи­лых — ходьба по 30 мин 5-6 раз в неделю).

Начало ФН через 1-2 часа после приема пищи.

  • Оптимальными ФН являются быстрая ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, гребля, лыжные прогулки, спортивные игры (теннис, волейбол и т. д.). Противопоказаны тяжелая атлетика, силовые виды спорта, альпинизм, марафонский бег и т. п.

Ежедневные физические упражнения способствуют поддержа­нию стойкой компенсации СД и заметному снижению потребности в инсулине. Регулярные тренировки содействуют нормализации липидного обмена, уменьшают гиперсек­рецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в ко­нечном итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений.

Осложнения сахарного диабета

Все осложнения СД делят на 2 большие группы: ранние (неотложные) и хронические.

К неотложным относятся кетоацидотическая кома, гипогликемическая кома. Сюда же можно гиперосмолярную кому и лактацидотическое состояние, но они крайне редко встречаются в детском возрасте.

Диабетический кетоацидоз (ДКА)— это тяжелая метаболическая де­компенсация сахарного диабета. Он занимает первое место по распростра­ненности среди острых осложнений при эндокринных заболеваниях. У де­тей с сахарным диабетом ДКА и кома являются самой частой причиной смерти. Смертность от диабетической ко­мы составляет 7-19% и в значительной степени определяется уровнем спе­циализированной помощи (Касаткина Э.П.). ДКА развивается вследствие выраженной абсолютной или относитель­ной недостаточности инсулина. При манифестации сахарного диабета ДКА развивается в 80%, ког­да по тем или иным причинам задерживается диагностика заболевания, либо при уже имеющемся диагнозе откладывается назначение инсулина. Особен­но быстро ДКА развивается у маленьких детей.

Причины развития ДКА у больных, получающих инсулин

1. Неправильное лечение (назначение недостаточных доз инсулина).

2. Нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, использо­вание просроченных инсулинов, пользование не­исправными шприц-ручками, отсутствие самоконтроля).

3. Грубые нарушения в питании, у девочек пубертатного возраста иногда сознательные, с целью снижения веса за счет декомпенсации са­харного диабета.

4. Резкое возрастание потребности в инсулине, которое может разви­ваться по ряду причин (стрессы, лекарства, хирургические вмешательства).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

ДКА в большинстве случаев развивается постепенно, в течение не­скольких дней. Более быстрое развитие наблюдается у детей младшего возраста, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях, пищевой токсикоинфекции.

На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, нередко поли­фагия, снижение веса, слабость, может наблюдаться нарушения зрения. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппети­та, появляется тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацето­на в выдыхаемом воздухе. Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. При объективном обследовании наблюдается картина выражен­ного эксикоза: резко сниженный тургор тканей, запавшие, мягкие глаз­ные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы и темпера­тура тела снижены. Тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения, чаще ритмичный. Печень в большинстве слу­чаев значительно увеличена, болезненна при пальпации.

Нередко рвота усиливается, становится неукротимой, в 50% случаев отмечаются боли в животе. Боли в животе, рвота и лейкоцитоз, появляю­щийся при ДКА, могут имитировать различные хирургические заболева­ния (симптомы «острого живота»). Считается, что эта сиптоматика обус­ловлена кетонемией, оказывающей раздражающее действие на слизистую кишечника, а также дегидратацией брюшины и выраженными электролит­ными нарушениями, кровоизлияниями и ишемией в органах брюшной поло­сти. При псевдоперитоните могут наблюдаться симптомы раздражения брюшины и отсутствие кишечных шумов. Ошибочный диагноз инедопустимое в данных ситуациях оперативное вмешательст­во могут приводить к летальным исходам. Тщательно собранный анамнез с выяснением хронологии развития кли­нических проявлений может оказать существенную помощь в установлений ведущего патологического процесса. При этом следует помнить, что лихо­радка не характерна для ДКА.

С дальнейшим утяжелением состояния, когда рН крови падает ниже 7,2, появляется дыхание Куссмауля — редкое, глубокое, шумное дыхание, являю­щееся респираторной компенсацией метаболического ацидоза.

В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. В случае отсутствия оказания своевременной помощи прогрессивно нара­стают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием. Сопор, или предкоматозное состо­яние—резкая оглушенность, из которой больной может быть выведен только с помощью сильных, повторных раздражителей. Конечной стадией угнетения ЦНС является кома.

Наиболее частой причиной смертельных исходов является отек голо­вного мозга.

Это осложнение требует своевременной диагностики и дифференциро­ванной неотложной терапии.

Лечение ДКА включает в себя 5 важнейших пунктов:

3. Восстановление электролитных нарушений

Лечение состояний, вызвавших ДКА.

Несмотря на выраженную гиперосмолярность, регидратацию про­водят 0,9% раствором NaСl, а не гипотоническим раствором.

Регидратация у детей с ДКА должна проводиться более медленно и осторожно, чем в других случаях дегидратации.

Для расчета объема вводимой жидкости можно следущий метод:

Объем вводимой жидкости = дефицит + поддержание

Подсчет дефицита жидкости:

% дегидратации (табл.3) х масса тела ( в кг ) — результат в мл.

Подсчет объема жидкости, необходимой для поддержания обменных процессов, производится с учетом возраста ребенка (табл.2).

В следующие 1-2 суток вводится объем жидкости, равный дефициту +половина объема восполняющей жидкости.

При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых раство­ров включают 5-10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности и для устранения энер­гетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконеогенеза.

Все растворы следует вводить подогретыми до 37°, учитывая развиваю­щуюся при ДКА гипотермию.

Введение инсулина рекомендуется начинать сразу после установления диагноза ДКА. Однако, если больной находится в шоковом состоянии, введение инсулина не следует начинать, пока не устранены являния шока и пока не начата регидратационная терапия. Оптимальным является внутривенное постепенное введение маленьких доз инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ПРИ ДКА:

Начальная доза инсулина составляет0,1 ед./кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ед./кг

Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 4-5 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%

При снижении гликемии до 12-15 ммоль/л необходима замена инфузионного раствора на глюкозу для поддержания показателя сахара в крови на уровне 8-12 ммоль/л.

Если уровень глюкозы снижается ниже 8 ммоль/л либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введе­ние глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина.

Не следует прекращать введение инсулина либо снижать его дозу ниже 0,05 ед/кг в час, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата — глюкоза и инсулин. При нормализации кислотно-щелочного состояния больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 ч. При отсутствии кетоза на 2-3-и сутки ребенок переводится на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную инсулинотерапию.

ВОСТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ

Касается в первую очередь восполнения дефицита К + . При ДКА запасы этого электролита в организме значительно истощаются. В большин­стве случаев восполнение К + начинают спустя 2 ч от начала инфузионной те­рапии — после завершения реанимационных мероприятий.

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбона­тов никогда не используется в начале терапии ДКА.

Постепенная нормализация щелочно-кислотного равновесия начинает­ся одновременно с лечением ДКА благодаря регидратации и введению инсу­лина. Восстановление объема жидкости приводит к восстановлению буфер­ных систем крови, а введение инсулина подавляет кетогенез. В то же время введение бикарбонатов может значительно ухудшить состояние больного, в первую очередь, вследствие, казалось бы, «парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС.

Возможность использования бикарбонатов может рассматриваться при нарушенной сократимости миокарда в условиях персистирующего шока, который обычно развивается при неадекватных реанимационных мероприя­тиях, неадекватном действии инсулина при септических состояниях.

При этом необходимо проводить постоянный мониторинг за изменением кислотно-основного состояния, при достижении рН уровня 7,0 введение би­карбонатов прекращается.

Обычно вводится 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия — наиболее частое острое осложнение сахарного диабета 1 типа. Она является важнейшим фактором, ограничивающим возможности добиться нормогликемии с помощью заместительной инсулинотерапии.

Гипогликемическая кома является исходом тяжелого гипогликемического состояния, если вовремя по разным причинам не принимаются меры к его купированию. Гипогликемическая кома является причиной 3-4% леталь­ных исходов у больных сахарным диабетом

Как лабораторный показатель гипогликемией считается уровень сахара в крови 2,2-2,8 ммоль/л, у новорожденных — менее 1,7 ммоль/л, у недоно­шенных — менее 1,1 ммоль/л. В большинстве случаев уровень сахара в кро­ви, при котором наблюдается ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме — от 3,1 до 4,0 ммоль/л). Поэтом у больных сахар­ным диабетом следует поддерживать уровень сахара в крови выше 4 ммоль/л.

Клинические проявления. Первые симптомы гипогликемических состо­яний являются результатомнейрогликопении (растерянность, дезориентация, вялость, сонливость либо, на­оборот, агрессивность, эйфория, а также голо­вная боль, головокружение, «туман» или мелькание «мушек» перед глазами, резкое чувство голода либо — у маленьких детей, категорический отказ от еды). К ним очень быстро присоединяются проявлениягиперкатехоламинемии (тахикардия, повышение АД, потливость, бледность кожных покровов, тремор конечностей).

При отсутствии своевременной помощи у ребенка могут развиться спу­танное сознание, тризм, судороги, истощающие последние энергетические запасы в ЦНС, коматозное состояние. Симптомы гипогликемии раз­виваются очень быстро, и клиническая картина может вылиться в «неожи­данную», со слов родителей, потерю сознания. Все случаи внезапной поте­ри сознания у ребенка с сахарным диабетом требуют экстренного иссле­дования сахара крови.

Причинами гипогликемий могут быть:

неправильно подобранная доза инсулина, нередко чрезмерное повы­шение дозы пролонгированного инсулина перед сном у ребенка с синдромом «утренней зари» с целью купирования утренней гипер­гликемии;

ошибки при введении инсулина перед сном;

большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы.

одной из важных причин в подростковом возрасте может быть прием алкогольных напитков и отсутствие знаний о действии алкоголя на углеводный обмен.

интеркуррентные заболевания, сопровождаемые рвотой, в том числе пищевая токсикоинфекция.

Лечение гипогликемии заключается в немедленном приеме легко усвояемых углеводов (например, 5-15 г глюкозы или сахара или 100 мл сладкого напитка, сока или колы). Если в течение 10-15 мин гипогликемическая реакция не проходит, необходимо повторить прием углево­дов. С улучшением самочувствия или нормализацией уровня гликемии сле­дует принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии.

Измерение сахара крови при этом проводится для подтверждения гипогликемического состояния у детей, имеющих минимальную симптоматику.

При развитии тяжелой гипогликемии, когда больной нахо­дится в бессознательном состоянии, с возможными судорогами и рвотой, проводится ургентная терапия. Наиболее быстрым, простым и безопасным методом является введениеглюкагона: 0,5 мг в возрасте до 12 лет, 1,0 мг в возрасте 12 лет и старше(или 0,1-0,2 мг/кг массы тела). При отсутствии глюкагона либо недостаточной реакции на него вводитсяв/в 40% раствор глюкозы 20-80 мл до полного восстановления сознания.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии возможно назначение дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг. Если сознание не восстанавливается, несмо­тря на достижение достаточного уровня сахара в крови (оптимальным явля­ется небольшая гипергликемия), необходимо обследование для исключения отека мозга и черепно-мозговой травмы из-за возможного падения ребенка при потере сознания.

Хронические осложненияСД делят на две группы: сосудистые и неврологические. Сосудистые осложнения делят на микроангиопатии, к ним относится нефропатия и ретинопатия, и макроангиопатии – атеросклероз коронарных и магистральных артерий, сосудов головного мозга. Диабетическую нейропатию разделяют на сенсомоторную, проявляющуюся чувствительными нарушениями в дистальных отделах конечностей, и автономную, характеризуется поражением вегетативной иннервации внутренних органов.

источник

– заболевание хар-ся недостаточностью выработки инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы и расстройством всех видов обмена в-в (в первую очередь углеводного и жирового).

Два основных типа сахарного диабета: ИЗСД (инсулинозависимый), 1-й тип и ИНСД (инсулиннезависимый), 2-й тип. У детей в основном ИЗСД сахарный диабет.

Болеют дети всех возрастов, в т.ч и грудные дети, но максимальная заболеваемость в дошкольном и школьном возрасте. У детей СД быстро прогрессирует, преобладают тяжелые формы, в период полового созревания происходит стабилизация процесса. Каждые 10 лет рост заб. в 2 раза.

вирусные инфекции (эпид.паротит, краснуха, корь, ветр. оспа, грипп

физические травмы (особенно ушибы гол. мозга, обл. живота)

переедание жиров и углеводов

длительный прием лек-в, ↓ эффективность действия инсулина (гормоны и диуретики)

Патогенез: 1. Дефицит инсулина → ↓ проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливается распад гликогена, ↑ образование глюкозы из белков и жиров → повышение уровня глюкозы в крови (в N уровень сахара в крови натощак 5,0-5,5ммоль/л.)

2. Большое количество глюкозы не может реабсорбироваться в почках → глюкозурии → увеличивается плотность мочи и диурез, ↑ жажда.

3. Вместе с водой ор-зм теряет электролиты: калий, магний, натрий, фосфор, нарушается превращение углеводов в жиры, синтез белка, из жировых депо усиленно выводятся жирные кислоты → похудение больного, ↑ аппетит.

4. Из — за нарушения жирового обмена, усиливается распад жира, в крови накапливаются недоокисленные продукты (кетоновые тела). Происходит сдвиг pH крови в кислую сторону (ацидоза). Нарушаются функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы.

В течении заб. различают три стадии: преддиабет, латентный диабет, явный СД.

Диагноз «преддиабет» ставят детям из группы риска, у которых имеется угроза возникновения СД в ближайшие 5 лет. Для их выявления важно тщательно собирать анамнез. Выявляем:

наличие СД у близких родственников

большая масса тела при рождении (свыше 4100 г)

рецидивирующие стоматиты, коньюктивит

длительные гнойничковые заболевания кожи

длительно получающие гормоны и мочегонные

Уровень глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой у таких детей — в пределах нормы.

Для своевременного выявления ухудшения состояния детей ставят на д/у; 1 раз в квартал сдают ан. крови на сахар, 1 раз в год – на толерантность к глюкозе

Латентный диабет хар-ся малыми симптомами заб: нейродермит, фурункулез, зуд в области вульвы, нарушается толерантность к глюкозе.

Определение толерантности (у здоровых)

определяют уровень сахара в крови натощак (в N 5,0-5,5 ммоль/л)

дают нагрузку глюкозой – 50 мл.

определяют уровень сахара в крови каждые 30 мин.

у здорового ребенка через 1 час уровень сахара в крови достигает максимума, но не превышает уровень сахарного порога 10-11ммоль/л, через 3 часа после нагрузки содержание сахара в крови возвращается к исходному уровню.

При латентном СД через 1 час уровень сахара превышает уровень сахарного порога, после чего выявляется сахар в моче. Через 3 часа после нагрузки содержание сахара в крови не возвра­щается к исходному уровню.

При этой форме СД больному рек-ся диета с ограничением легкоусвояемых углеводов и жиров, активный двигательный режим. Медикаментозного лечения не получают.

Явный диабет = манифестный.

Начало заб. может быть медленным, незаметным или бурным, внезапным.

Ранними жалобами у детей дошкольного и школьного возраста являются недомогание, слабость, г/б, г/кр, плохой сон, сухость во рту, похудание ребенка при сохраненном или повышенном аппетите, м. б. диспепсические р-ва.

Проявляется триада основных симптомов: полидипсия = ↑ жажда (до 5 л/день) особенно в ночное время, полифагия = ↑ аппетит, полиурия = ↑ кол-ва мочи (моча светлая). Вследствие полиурии появляется энурез.

Со стороны периферической Н.С. м.б. боли в конечностях, угасание рефлексов. В рез-те спазма аккомодаций развивается близорукость/дальнозоркость, ретинопатия (изм. сетчатой обол. глаза), катаракта.

— На волосистой части головы — сухая себорея. На лбу, верхних веках, щеках, подбородке отмечается диабетический румянец. Кожа сухая, шелушащаяся на голенях и плечах, пиодермии.

— Слизистые оболочки губ и ротовой полости сухие, яркие, язык темно-вишневого цвета, пародонтоз, часто стоматиты. У девочек — вульвит или вульвовагинит.

— Печень увеличена, плотная, иногда болезненная.

Дети часто болеют ОРВИ, пневмониями, предрасположены к tbc.

Дети грудного возраста: Беспокойны, жадно захватывают соску и грудь, успокаиваются на короткое время только после питья, снижается масса тела. Из-за отложения кристаллов сахара, липкой мочи пеленки как «накрахмаленные». Хар-ны стойкие опрелости, особенно в области наружных половых органов, пиодермии.

Диагностика. 1. Детям группы риска проводится проба на толерантность к глюкозе.

2. При явном сахарном диабете

В биохимии крови: гипергликемия (натощак 5,8 ммоль/л и более); холестеринемия; ↑ уровня кетоновых тел (N = 0,01-0,025 г/л)

В моче — глюкозурия, высокая плотность, м.б. альбуминурия, цилиндрурия.

Профиль сахара в течении суток, т.к он неравномерно выделяется в различные периоды суток. Мочу собирают с 9 до 14, с 14 до 19, с 19 до 23, с 23 до 6, с 6 до 9 час, определяют кол-во мочи и сахара в каждой порции.

Больные методом экспресс диагностики, используя индикаторные полоски, определяют уровень гликемии, сахара и кетоновых тел в моче.

Задержка роста, половое недоразвитие, цирроз, наруш. функции почек, липодистрофия = исчезновение п/к жировой клетчатки, комы, ДН, ССН.

источник

Характерные черты эндокринных и метаболических расстройств у детей:
• Практически все типы сахарного диабета являются инсулинозависимыми.
• Гипогликемия должна исключаться всякий раз, когда ребёнок внезапно заболевает.
• Врождённый гипотиреоз относительно распространён и выявляется при рутинном биохимическом скрининге (тесте Гатри).
• Врождённые нарушения метаболизма в отдельности встречаются редко, однако предполагаются в широком спектре дифференциальных диагнозов.

Распространённость диабета у детей неуклонно растёт за последние 20 лет и в настоящее время им поражены приблизительно каждый 2 из 1000 детей в возрасте до 16 лет.

Вероятнее всего, это может быть следствием изменения факторов риска окружающей среды. Имеется значительная расовая и географическая вариабельность: состояние больше распространено в северных странах с наиболее высоким уровнем распространённости в Финляндии.

Практически все дети инсулинозависимые (диабет 1-го типа). Инсулиннезависимый диабет 2-го типа в связи с резистентностью к инсулину имеет тенденцию к появлению в детском возрасте, поскольку всё более распространённым становится сильное ожирение.
Практически все больные дети имеют инсулино-зависимый диабет (1-го типа), очень редко наблюдается диабет 2-го типа.

Классификация диабета у детей в соответствии с этиологией:
• Тип 1. Инсулинозависимый сахарный диабет:
— Большинство случаев диабета в детском возрасте.

• Тип 2. Инсулиннезависимый сахарный диабет:
— Обычно наблюдается у детей старшего возраста, склонных к ожирению, с положительным семейным анамнезом, без склонности к кетоацидозу. Более распространён в некоторых этнических группах.

• Тип 3. Другие специфические типы сахарного диабета:
— Генетические дефекты в функционировании b-клеток (ДЗТМ, различные подтипы).
— Генетические нарушения в механизме действия инсулина.
— Вызванный приёмом лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов.

— Вызванный инфекцией, например, врождённой краснухой.
— Экзокринная недостаточность поджелудочной железы, например, кистозный фиброз.
— Эндокринные заболевания, например, синдром Кушинга.
— Генетические/хромосомные синдромы, например, Дауна и Тернера.

• Тип 4. Гестационный диабет.

Как генетическая предрасположенность, так и провоцирующие факторы окружающей среды вносят свой вклад. Наследственная склонность проявляется в следующих примерах.
• Однояйцевый близнец того, кто страдает диабетом, имеет 30-50% шанс развития этого заболевания.
• Риск развития диабета для ребёнка повышается, если родители страдают инсулинозависимым диабетом (1 из 20-40, если страдает отец, 1 из 40-80, если страдает мать).
• Увеличенный риск диабета среди тех, кто имеют HLA-DR3 или HLA-DR4 и невысокий риск у тех, которые имеют DR2 и DR5.

Молекулярная мимикрия, вероятно, происходит между пусковым фактором окружающей среды и антигеном на поверхности b-клеток поджелудочной железы. К триггерам, которые могут способствовать такой реакции, относятся вирусные инфекции, вспышки которых, по подсчётам наиболее часто приходятся на весну и осень, и диета [вероятно, белки коровьего молока].

В результате этого происходит аутоиммунный процесс, который повреждает b-клетки поджелудочной железы и приводит к абсолютному дефициту инсулина. Маркёры деструкции b-клеток включают антитела к островковым клеткам и антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (ДГК). Имеется связь с другими аутоиммунными нарушениями, такими как гипотиреоз.

Заболевание нетипично для детей до 1 года, однако распространённость его неуклонно возрастает на протяжении раннего школьного возраста до тех пор, пока не достигнет пика к 12-13-летнему возрасту. В отличие от взрослых, у детей клиническая манифестация происходит лишь в форме полиурии длительностью несколько недель, избыточной жажды (полидипсии) и потери веса; у маленьких детей может также развиваться ночной энурез. У большинства детей диагноз устанавливается на этой ранней стадии заболевания.

Выраженный диабетический кетоацидоз стал менее распространённым клиническим проявлением ( 11,1 ммоль/л по текущему определению ВОЗ), глюкозурии и кетонурии. При сомнении полезным бывает определение уровня глюкозы в крови натощак (>7 ммоль/л) или выявление повышенного гликозилированного Hb (HbAlc).

Диагностический тест толерантности к глюкозе редко требуется у детей. Диабет 2-го типа необходимо предполагать, если имеется семейный анамнез, у детей из Азии и у детей с тяжёлой формой ожирения и признаками инсулинорезистентности (акантокератодермия — кожа на шее или в подмышках густого тёмного цвета, кожные метки или поликистоз яичников у девочек в подростковом возрасте).

Симптомы и признаки диабета:
Ранние признаки диабета у детей:
— Наиболее распространённые — классическая триада.
— Избыточное потребление жидкости (полидипсия).
— Полиурия.
— Потеря веса.
— Менее распространённые.
— Энурез (вторичный).
— Кожный сепсис.
— Candida и другие инфекции.

Поздние — диабетический кетоацидоз:
— Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. — Рвота.
— Дегидратация.
— Боль в животе.
— Гипервентиляция в связи с ацидозом (дыхание Кус-смауля).
— Гиповолемический шок.
— Сонливость.
— Кома.

источник

Сахарный диабет у детей – хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.

Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность, приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии, детской эндокринологии, кардиологии, неврологии, офтальмологии и др.

У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.

Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа.

Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек).

Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и др.).

Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства.

Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие.

Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. д.

Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера–Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр.

Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. е. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма.

В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, корь, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.

Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.

Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи. Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна.

Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить.

Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита.

Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез, микозы, опрелости, вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков. Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла.

При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, функциональные шумы), гепатомегалия.

Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. д. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови

Диабетический кетоацидоз является предвестником грозного осложнения сахарного диабета у детей — кетоацидотической комы. Его возникновение обусловлено усилением липолиза и кетогенеза с образованием избыточного количества кетоновых тел. У ребенка нарастает слабость, сонливость; снижается аппетит; присоединяются тошнота, рвота, одышка; появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии адекватных лечебных мер кетоацидоз в течение нескольких дней может перерасти в кетоацидотическую кому. Данное состояние характеризуется полной утратой сознания, артериальной гипотонией, частым и слабым пульсом, неравномерным дыханием, анурией. Лабораторными критериями кетоацидотической комы при сахарном диабете у детей служат гипергликемия > 20 ммоль/л, ацидоз, глюкозурия, ацетонурия.

Реже, при запущенном или некорригированном течении сахарного диабета у детей, может развиваться гиперосмолярная или лактатацидемическая (молочнокислая) кома.

Развитие сахарного диабета в детском возрасте является серьезным риск-фактором возникновения ряда отдаленных осложнений: диабетической микроангиопатии, нефропатии, нейропатии, кардиомиопатии, ретинопатии, катаракты, раннего атеросклероза, ИБС, ХПН и др.

В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру, который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу.

Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. ч. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче — глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом, несахарным диабетом, нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита, кишечной непроходимости), менингита, энцефалита, опухоли мозга.

Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета».

Заместительная терапия детям, страдающим сахарным диабетом, проводится препаратами человеческого генно-инженерного инсулина и их аналогами. Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии.

Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции).

Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов.

При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона.

Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога.

Вакцинация детей, больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания.

Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.

источник



Источник: rustland.ru