Признаки фиброза печени на узи

Фиброз печени – это заболевание, при котором нормальная паренхиматозная ткань печени заменяется соединительной тканью, в результате чего печень теряет свои функции.

Болезнь длительное время развивается бессимптомно. Это затрудняет диагностику и лечение.

Рассмотрим более подробно, что такое фиброз и как с ним справиться?

Причины возникновения фиброза печени:

  • самая основная – алкоголизм, в результате повышенной нагрузки печень работает на износ;
  • неправильное питание (чрезмерное употребление жирной и жареной пищи, фаст-фуда и пр.);
  • длительное лечение сильнодействующими медицинскими препаратами;
  • отравление химикатами;
  • вирусный гепатит (особенно С);
  • тяжелые системные заболевания (сахарный диабет, гипертиореоз, желчекаменная болезнь);
  • снижение иммунитета.

Отдельно различают такое заболевание как врожденный фиброз печени. Это тяжелый, генетически обусловленный процесс, в результате которого страдает не только печеночная ткань, но и сосуды, и желчные протоки. Формируются аномалии в печени еще во время внутриутробного развития.

Предшествует фиброзу хроническое воспаление органа.

Чтобы отграничить патогенный очаг, печень начинает вырабатывать соединительную фиброзную ткань. Она плотнее, чем паренхима печени, потому на органе формируются рубцы.

Соединительная ткань содержит в себе большое количество коллагена и межклеточного вещества. Фиброзная ткань нарушает способность печени выполнять свои функции, из-за чего страдает весь организм.

Различают три типа фиброза в зависимости от происхождения:

  • первичный нецирротический – возникает на фоне хронических заболеваний сердца, эхинококкоза и бруцеллеза. Проявляется процесс нарушением проходимости печеночных сосудов, в результате чего страдает питание органа;
  • перипортальный – вызван заражением органа гельминтами (шистосомоз);
  • наследственный фиброз (описан выше).

В зависимости от расположения очагов фиброза выделяют:

  • венулярный – очаги в центре печени;
  • перицеллюлярный – поражается оболочка гепатоцита (структурная единица печени);
  • зональный – большие очаги фиброза, нарушается структура всего органа, он состоит сплошь из соединительнотканных тяжей;
  • перидуктальный – поражена ткань возле желчных протоков;
  • смешанный фиброз.

Для фиброза печени нет специфической симптоматики. Чаще всего заболевание диагностируют случайно, во время обследования соседних органов.

При заболевании возможны следующие проявления:

  • тяжесть и ноющая боль в правом подреберье;
  • снижение аппетита;
  • расстройства пищеварения (тошнота, рвота);
  • нарушения стула;
  • слабость и сонливость;
  • раздражительность;
  • головные боли.

Все эти симптомы появляются после 2-3 стадии фиброза. Они могут быть проявлениями другого заболевания, потому диагностика фиброза печени существенно затруднена.

В запущенных случаях (3-4 стадия) присоединяется желтуха, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), зуд кожных покровов, изменение цвета мочи и кала, нарушения сознания (печеночная энцефалопатия).

При появлении патологических симптомов пациент обращается в поликлинику. Лечением и диагностикой данного заболевания занимает гастроэнтеролог либо врач-терапевт.

Для того чтобы поставить диагноз, доктор проводит осмотр. На начальных стадиях он будет не информативен. Но если у пациента фиброз 3 или 4 степени, то при пальпации будет заметно увеличение печени в размерах, а также ее более плотная структура. Пациент может пожаловаться на болезненность при надавливании.

Дополнительно для диагностики используют:

  • общий анализ крови – снижение гемоглобина, эритроцитов, повышенное СОЭ;
  • общий анализ мочи – наличие в нем белка, цилиндров, билирубина;
  • биохимический анализ крови – повышение активности всех печеночных показателей (АЛТ, АСТ, билирубин, ЩФ и пр.);
  • УЗИ печени – во время обследования можно выявить увеличение органа в размерах и изменение его структуры: тяжи соединительной ткани, очаги фиброза, паразитарные кисты, расширение желчных протоков и сосудов печени;
  • непрямая эластометрия – выполняется с помощью фиброскана, позволяет оценить структуру печени без нарушения целостности кожных покровов. Аппарат оценивает эластичность тканей: фиброзная ткань более плотная, чем нормальная паренхима печени;
  • МРТ, КТ – определяется количество и качество фиброзных очагов.

Но чтобы поставить диагноз «фиброз печени» обязательно нужно провести биопсию. Во время обследования с помощью толстой трепанационной иглы (под контролем УЗИ) берут кусочек пораженной печеночной ткани для анализа.

Для оценки стадий фиброза используют следующую шкалу:

Образование фиброзной ткани

  • 0 степень – фиброза нет;
  • фиброз 1 степени – нарушена функциональность печени. Портальные тракты имеют звездчатую форму. Если заболевание обнаружено вовремя и начато лечение, прогноз благоприятный;
  • фиброз 2 степени – количество фиброзных очагов увеличивается. Появляются единичные перегородки в печеночных долях. С помощью лекарственных препаратов возможно нормальное функционирование печени;
  • фиброз 3 степени – печень пронизана тяжами из соединительной ткани, ее размеры увеличены, желчные протоки расширены. Прогноз неблагоприятный. Лекарственная терапия дает незначительное облегчение.
  • 4 степени – заболевание переходит в цирроз, который не поддается лечению. Единственная возможность выжить с таким диагнозом – трансплантация печени.

Если у пациента есть противопоказания к биопсии (сниженная свертываемость крови, паразитарные кисты, тяжелое состояние больного) диагноз «фиброз печени» можно поставить на основании эластометрии.

В терапии выделяют несколько направлений:

  • воздействие на причину заболевания (противовирусная, антигельминтная терапия);
  • устранение воспаления;
  • торможение роста фиброзной ткани.

Для снижения воспаления используют:

  • гормональные противовоспалительные средства – Преднизолон, Метилпреднизолон;
  • гепатопротекторы – способствуют восстановлению печеночной ткани: Эссенциале, Карсил, Урсосан, Урсофальк, Гептрал, Гептор, Урсолив, Ливодекса (применяются в течение месяца);
  • антиоксиданты – блокируют окислительные процессы в клетках печени: витамины Е, С, А;
  • иммуносупрессоры – лекарства, подавляющие патологическую активность иммунной системы: Азатиоприн;
  • цитостатики –средства, блокирующие быстрое деление фиброзных клеток: Метотрексат, Методжект.

Для подавления роста фиброзной ткани назначают:

  • иммуномодуляторы – Виферон, Эргоферон (длительность приема 10-14 дней);
  • вещества, улучшающие микроциркуляцию – Пентоксифиллин;
  • антипролефиративные средства – снижают продукцию соединительных клеток: Альтевир.

Большое значение имеет коррекция образа жизни. Пациенту нужно полностью отказаться от алкоголя, а также ограничить использование гепатотоксичных препаратов (НПВС, стероиды и пр.). Обязательно нужно привести свой вес к нормальным цифрам и скорректировать питание. В рационе должно быть достаточно свежих овощей и фруктов, а также нежирного мяса и рыбы.

Данное заболевание легче предотвратить, чем вылечить. Для этого нужно правильно питаться, не злоупотреблять алкоголем и лекарственными препаратами. Избегайте стрессов и переутомлений. Чаще бывайте на свежем воздухе.

Сколько живут люди при фиброзе печени? Если заболевание диагностировано на ранних стадиях, то вполне вероятно, что пациент доживет до старости. При поздней диагностике (3-4 стадия) продолжительность жизни – 5-12 лет.

Чтобы вовремя начать лечение заболевания, проходите профилактический осмотр у доктора хотя бы раз в год.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

В подрбрику К74.0 включены фиброзы печени неуточненной или неуказанной этиологии, диагностированные морфологически и/или лабораторно.

Из данной подрубрики исключены:

Всемирная ассоциация гепатологов (Акапулько, 1974) одобрила следующую классификацию фиброза, основанную на этиологическом принципе:

II. Нецирротический фиброз печени (первичный гепатопортальный склероз, также называемый «идиопатическая портальная гипертензия», «нецирротический портальный фиброз», «синдром Банти») дополнительно разделяют следующим образом:

2.1. Фиброз печени с портальной гипертензией.
2.2. Фиброз печени с холангитом.
2.3. Смешанные формы фиброза печени.

3. Шистоматоз с пресинусоидальной портальной гипертензией («Шистосомоз [бильгарциоз]» — B65 + «Поражения печени при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках» — K77.0*).

III. Фиброз печени может начать свое развитие в различных участках печеночной дольки. В зависимости от причины и распространенности фибротического процесса различают следующие формы фиброза печени:

IV. Классификация по морфологическим признакам (стадиям) фиброза любой этологии

В классификации фиброза, могут быть использованы шкалы Кнодель (KNODELL), Метавир (METAVIR), Исхак (ISHAK), изначально предназначенные для определения стадии поражения печени при вирусных гепатитах. Для подсчета индекса введена бальная оценка.

Первый компонент индекса (перипортальный и/или мостовидный некроз) изменяется в пределах от 0 до 10.
Следующие два компонента (некроз долей печени и портальное воспаление) изменяются от 0 до 4.
Комбинация этих трех маркеров указывает на степень воспаления печени.

— 0 = отсутствие воспаления
— 1- 4 = минимальное воспаление
— 5- 8 = небольшое воспаление
— 9-12 = умеренное воспаление
— 13-18 = значительное воспаление

Таблица 1. Индекс гистологической активности

Компоненты Диапазон цифровой оценки
1. Перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них 0-10
2. Интралобулярная дегенерация и фокальный некроз 0-4
3. Портальное воспаление 0-4
4. Фиброз 0-4

Система баллов Метавир была специально разработана для пациентов с гепатитом С. Эта система предусматривает использование стадирования и градации. Степенью характеризуют активность инфекции или уровень воспаления, а стадия (фаза) дает представление о количестве фиброзной ткани или рубцевания.
Каждой степени присваивается балл на основе тяжести воспаления, обычно от 0 до 4 баллов («0» означает отсутствие воспаления, а «3» или «4» указывают на тяжелое воспаление). Так как воспаление печени является предшественником фиброза, такая количественная оценка воспаления очень важна.

Таблица 2. Шкала Метавир. Стадии гистологической активности

Ступенчатые некрозы Лобулярное воспаление ИГА
0 (нет) 0 (нет или мягкое) А0
1 (умеренное) А1
2 (выраженное) А2
1 (мягкие) 0, 1 А1
2 А2
2 (умеренные) 0, 1
2 А3
3 (выраженные) 0, 1, 2
Индекс
Фиброза нет
Распространение фиброза на некоторые портальные тракты ± короткие фиброзные септы 1
Распространение фиброза на большинство портальных трактов ± короткие фиброзные септы 2
Распространение фиброза на большинство портальных трактов и единичные портопортальные септы 3
Распространение фиброза на портальные тракты с множественными портопортальными и портоцентральными септами 4
Выраженный мостовидный фиброз с единичными узлами (неполный цирроз) 5
Вероятный или определенный цирроз 6
Максимальное значение индекса 6

Дополнительные изменения, которые следует указывать: интраацинарный фиброз, перивенулярный фиброз, флебосклероз терминальный печеночных венул.

Таблица 4. Фиброз печени. Стадии фиброза печени по шкале Кнодель, Исхак, Метавир

Баллы KNODELL ISHAK METAVIR
Фиброз отсутствует Фиброз отсутствует Фиброз отсутствует
Фиброзное расширение портальных трактов Фиброзное расширение портальных трактов с или без коротких фиброзных септ Звездчатое расширение портальных трактов без образования септ
Расширение портальных трактов + портопортальные септы Фиброзное расширение большинства портальных трактов с или без коротких фиброзных септ Расширение портальных трактов с единичными портопортальными септами
Мостовидный фиброз — портопортальные или портоцентральные септы Фиброзное расширение большинства портальных трактов с единичными мостовидными портопортальными септами Многочисленные портоцентральные септы без цирроза
Цирроз Фиброзное расширение портальных трактов с выраженными мостовидными портопортальными и портоцентральными септами Цирроз
5
6 Цирроз, вероятный или достоверный

При хронических вирусных гепатитах и хронических холестатических заболеваниях печени, фиброз первоначально локализуется вокруг портальных трактов. При алкогольной болезни печени фиброз локализуется в перицентральной или перисинусоидальной области. Прогрессирование заболевания печени вызывает трансформацию коллагеновых волокон в мостовидный фиброз и, в конечном итоге, приводит к развитию цирроза.

Возраст: преимущественно взрослый

Признак распространенности: Распространено

Фиброз как морфологический синдром
Распространенность приблизительно соответствует распространенности гепатитов и гепатозов любой этиологии. Преимущественно мужской пол.
В связи с вакцинацией от гепатитов в детском возрасте, распространен в основном у взрослых.

Для фиброза печени характерно медленное развитие. Считается, что от начала формирования фиброза до возникновения клинических симптомов проходит несколько лет. Зачастую быстрое развитие может быть спровоцировано дополнительными гепатотоксичными факторами или инфекцией. В начальных стадиях протекает бессмптомно или с минимальными проявлениями.

Подозрение на фиброз печени должно возникать, когда у пациента отмечаются признаки заболевания печени, портальной гипертензии Портальная гипертензия — венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
Подробно , спленомегалия, присутствуют биохимические признаки, а также имеются данные визуализирующих методов исследования (например, ультразвукового), свидетельствующие о хроническом поражении печени.

Окончательная диагноз устанавливается при гистологическом исследовании биоптата печени. С развитием диагностики, сравнимые с исследованием биопсии результаты можно получить при сочетании диагностической панели ФиброТест и некоторых методов визуализации (магнитно-резонансная эластография и/или непрямая ультразвуковая эластография).

Неинвазивные методы визуализации

Инвазивные методы

2. Измерение HPVG — градиента между давлением в воротной вене и внутрибрюшной частью нижней полой вены. Измеряется сердечным катетером, который проводят из нижней полой вены в одну из печеночных вен до заклинивания внутрипеченочной вены небольшого диаметра, при этом на кончик катетера передается синусоидальное венозное давление.
Свободное портальное давление (СПД), определяемое путем катетеризации или пункции основного ствола воротной вены, и внутриселезеночное давление отражают давление в пресинусоидальных разветвлениях воротной вены.

Значения HPVG:
1. Нормальное значение HVPG составляет от 1 до 5 мм рт.ст.. Более высокое давление определяет наличие портальной гипертензии Портальная гипертензия — венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
Подробно , независимо от клинических признаков.
2. HVPG> или = 10 мм рт.ст. (клинически значимая портальная гипертензия) является предиктором развития осложнений цирроза печени, включая смерть.
3. HVPG выше 12 мм рт.ст. является порогом давления для варикозных разрывов.

Основные преимущества HVPG — простота, воспроизводимость и безопасность метода.

— матричные металлопротеазы (MMPs) 2 и 9;
— тканевые ингибиторы металлопротеаз (TIMPs) 1 и 2;
— ламинин.

Маркеры прогрессирования фиброза: повышение уровней коллагена IV, гиалуроновой кислоты, проколлаген-III-пептида и ТИМП-1.

Маркеры стабильного течения фиброза: снижение в сыворотке крови коллагена IV и гиалуроновой кислоты.

Маркер Фиброгенез Фибринолиз
Проколаген -III-пептид + (+)
Коллаген IV +
Коллаген VI + (+)
Коллаген XVI + (портальный)
Ламинил + (+)
Тенасцин + (лобулярный)
Гиалуроновая кислота (+) (+)
ТИМП-1 +
МП-1 +
МП-2 + (+)
МП-9 (+) (+)
ТИМП — тканевые ингибиторы металлопротеиназ
МП — металлопротеиназы

I. Фиброз печени дифференцируют со следующими заболеваниями:

1. Цирроз и склероз печени различной этиологии (гипердиагностика цирроза остается значительной проблемой).

2. Фиброз печени уточненной этологии. Краткий перечень заболеваний, вызывающих фиброз печени включает в себя:

2.1 Заболевания с прямым повреждением печени:

2.2.1 Некоторые наследственные заболевания:
— дефицит альфа-1-антирипсина;
— болезнь Коновалова-Вильсона;
— фруктоземия;
— галактоземия;
— болезни накопления гликогена (типы 3,4,6,9,10);
— гемохроматоз;
— нарушения липидного обмена (например, болезнь Гоше );
— пероксисомные болезни (синдром Цельвегера );
— тирозиноз;
— врожденный фиброз печени (фиброзно-кистозное поражение печени, болезнь Кароли ).

2.2.2 Инфекции:
— бактериальные (например, бруцеллез, микоплазма, сифилис);
— паразитарные (например, эхинококкоз, шистосомоз);
— вирусные (например, гепатиты В, С, ЦМВ, герпес).

2.3 Лекарственные препараты и химические вещества:
— алкоголь;
— амиодарон;
— хлорпромазид;
— изониазид;
— метотрексат;
— метилдопа;
— оксифенизатин;
— витамин А;
— токсины и яды (например, соли железа и меди, пары поливинилхлорида, неорганические препараты мышьяка, применяемые для лечения псориаза, бериллий).

2.4 Системные заболевания:
— мастоцитоз;
— саркоидоз;
— талассемия.

II. Наиболее часто нецирротический фиброз следует дифференцировать со следующими заболеваниями:
— алкогольное поражение печени;
— хронический гепатит С;
— неалкогольный стеатогепатит;
— синдром Банти (гепатопортальный склероз);
— первичный билиарный цирроз печени;
— врожденный фиброз.

III. Существует несколько сходных с врожденным фиброзом печени заболеваний. Некоторые авторы отчетливо отделяют их от врожденного фиброза печени, другие считают очень сходными (в частности, по сочетанию поражения печени и почек) вариантами врожденной фиброзно-кистозной болезни («Кистозная болезнь печени» — Q44.6) .

1. Гепаторенальный поликистоз инфантильного типа — проявляется у новорожденных или грудных детей наличием кист различного количества и величины, расположенных в печени и почках (реже — в поджелудочной или щитовидной железе, в легких). Размер почек может быть настолько увеличен, что это затрудняет родоразрешение. Кроме того, отмечается значительное увеличение печени.
Данная форма приводит (чаще всего) к ранней почечной недостаточности и смерти.

Некоторые авторы основанием для отличия этого заболевания от врожденного фиброза печени считают наличие настоящих кист поверхностного расположения, не связанных с желчными путями и деформирующих печень.
На аутопсии не обнаруживаются гистологические изменения, характерные для врожденного фиброза печени.

Существует ряд публикаций, в которых отмечалось сочетание в пределах одной семьи врожденного фиброза печени и гепаторенального поликистоза инфантильного типа. Так как оба заболевания передаются по аутосомно-рецессивному типу, некоторые авторы считают гепаторенальный поликистоз инфантильного типа ранней летальной формой врожденного фиброза печени. При данном заболевании выживают только дети с нерезким поражением почек, которое дает время для развития врожденного фиброза печени и портальной гипертензии.

2. Поликистоз взрослого типа значительно отличается от врожденного цирроза печени. Кисты имеют очень большой размер и видимы на поверхности печени. Они не сообщаются с желчными путями. Отсутствует портальная гипертензия. Прогноз зависит от опасности развития прогрессирующей почечной недостаточности.
При операциях по поводу портальной гипертензии у больных с врожденным фиброзом печени никогда не наблюдались кисты печени. Однако описано несколько случаев врожденного фиброза печени, когда у подростков находили поликистоз почек взрослого типа.

3. Кистозная дилатация внутрипеченочных желчных путей — впервые выделена в 1958 году и к настоящему времени описано около 30 случаев заболевания у детей и у взрослых. В своей чистой форме она обычно имеет такие проявления, как холангит с приступами болей в правом подреберье, лихорадка, изредка желтуха и увеличение печени.

Диагноз ставится на основании холангиографии, выявляющей мешкообразные полости с диаметром в несколько сантиметров, которые «прикреплены» к внутрипеченочным желчным путям в одной или обеих долях печени. Эти полости сообщаются с внутрипеченочными желчными путями и иногда представляют собой лакуны с образованием желчных камней.

Наряду с самостоятельными формами кистозной дилатации внутрипеченочных желчных путей, встречаются и формы в сочетании с врожденным фиброзом печени (чаще всего). Ранние сроки и частота проявлений инфекционных обострений (типа холангита) напрямую зависят от степени дилатации внутрипеченочных желчных путей и наличия в полостях конкрементов и иногда даже камней.

Клинически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии.
I Стадия — доклиническая: тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм и общее недомогание.
II Стадия — выраженные клинические проявления: тяжесть и боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспептические расстройства, гепато- и спленомегалия.
III Стадия — резко выраженные клинические проявления с наличием всех признаков портальной гипертензии Портальная гипертензия — венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
Подробно , в том числе асцита, при отсутствии выраженных кровотечений.
IV Стадия — стадия осложнений: плохо поддающийся терапии асцит; массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен внутренних органов.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Алкогольный фиброз и склероз печени — это избыточное накопление внеклеточного матрикса (соединительной ткани) в печени под влиянием алкоголя. Перивенулярный и перицеллюлярный фиброз, индуцируемый алкоголем, выделен как отдельная форма (фаза) алкогольного поражения печени.

Важность выделения алкогольного фиброза и склероза печени в отдельную нозологию связана с тем, что алкогольный фиброз предшествует циррозу печени Цирроз печени — хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
Подробно , причем развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита у 8-20% пациентов с алкогольной болезнью печени. Установлено, что жировая печень (Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень] — K70.0) без признаков фиброза не является предцирротическим заболеванием.

Выделяют две фазы алкогольного фиброза (Мансуровым X. X., Мироджовым Г. К., 1988) предложено:
— перивенулярный и перицеллюлярный фиброз;
— хронический центролобулярный склероз (более поздняя фаза фиброза).

В настоящее время алкогольный фиброз и склероз печени по аналогии с фиброзом, вызванным вирусным гепатитом, может оцениваться по полуколичественным шкалам, наиболее употребимой из которых является шкала METAVIR.

Гистологическая картина перивенулярного фиброза характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть фиброзных тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов и создает картину сетевидного фиброза. В результате этого перивенулярный фиброз часто сочетается с перицеллюлярным.

Для хронического центролобулярного склероза характерно обширное разрастание фиброзной ткани вокруг центральных вен и распространение фиброзной ткани к портальным полям.

Признак распространенности: Редко

Критерием диагностики алкогольного фиброза и склероза печени является наличие алкогольного анамнеза, признаков поражения печени и гистологических признаков фиброза. Выявляемые признаки зачастую противоречивы и должны интерпретироваться только в комплексе.

7. Магнитно-резонансная эластография — прямой метод определения плотности печени. Позволяет определить отсутствие фиброза (степень F0) в сравнении со здоровыми добровольцами.

— повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (свидетельствует о недавнем употреблении алкоголя);
— макроцитоз .

Диагностические панели

1. Оценка выраженности фиброза с применением методик FibrоТеst-ActiTest.

FibrоТеst-ActiTest рассматривается в качестве альтернативы для чрескожной биопсии печени у пациентов с хроническим вирусным гепатитом. Оба теста получили широкую известность во Франции, Европе и США.

Первоначально данные тесты разрабатывались для пациентов, инфицированных вирусами гепатитов С и В, а затем стали применяться и при других нозологических формах хронических заболеваний печени.

По данным российских исследований, при хроническом вирусном гепатите и для начальных стадий фиброза диагностическая точность метода составляет более 70%, при выраженном фиброзе и циррозе — 100%.

Благодаря применению FibrоТеst число необходимых биопсий печени сокращается на 46%. Особенно это актуально применение данного теста у пациентов с наличием противопоказаний к биопсии (например, при коагулопатии, тромбоцитопении), а также для оценки стадии фиброза в динамике.
Результат теста легко читается и понятен доктору и пациенту.

Неинвазивная диагностика фиброза печени с применением методики FibrоТеst-ActiTest:
— своевременная оценка стадии фиброза;
— контроль развития фиброза на фоне терапии;
— оценка воспалительного процесса в печеночной ткани.

Стадия фиброза (F0, F1, F2, F3, F4) и индекс гистологической активности (А0, A1, A2, А3) определяются по международной общепринятой системе METAVIR, что позволяет осуществлять универсальную интерпретацию результатов исследования.

Ограничение возможностей методики FibrоТеst-ActiTest:

FibrоТеst включает 5 биохимических показателей:

— альфа 2-макроглобулин;
— гаптоглобин;
— аполипопротеин А1;
— гамма-глутамилтранспептидаза;
— общий билирубин.

ActiTest включает перечисленные выше 5 компонентов и дополнительно АЛТ .

Альфа-2-макроглобулин (АМГ) — один из наиболее многофункциональных белков крови острой фазы, ингибитор эндопептидаз, синтезируется в поджелудочной железе. АМГ — высокомолекулярный гликопротеин, который состоит из четырех идентичных субъединиц. В нативном состоянии он способен присоединять и транспортировать многие известные цитокины. Каждая субъединица АМГ содержит «ловушку» для любого из протеолитических ферментов (находясь в «ловушке» протеиназы сохраняют свою активность). Период полувыведения такого комплекса из системы кровообращения не превышает 1-2 минуты, и в этот период протеиназы продолжают выполнять свои функции. Ввиду этого АМГ регулирует значительную часть функций организма, связанных с системой крово- и лимфообращения. В печени осуществляется метаболизм АМГ, который активирует звездчатые клетки и таким образом стимулирует фиброгенез.

Гаптоглобин — гликопротеин плазмы крови, специфически связывающий гемоглобин, синтезируется в печени.Относится к белкам острой фазы. Повышение уровня гаптоглобина в крови наблюдается в результате стимуляции интерлейкинами клеток печени. Характеризуется отрицательной ассоциацией с фиброзом печени.

Аполипопротеин А1 синтезируется печенью и отвечает за транспорт холестерина. Входит в состав экстрацеллюлярного матрикса. С ростом стадии фиброза уровень показателя снижается.

Общий билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы, особенно активно в селезенке, а также в купферовских клетках печени. Повышается при печеночно-клеточной недостаточности.

Гамма-глутамилтранспептидаза — неспецифичный индикатор поражения желчных канальцев. Наиболее высокие концентрации выявляются в эпителиальных клетках желчных канальцев, что является признаком фиброза, развившегося вследствие поражения канальцевой системы печени.

Аланинаминотрансфераза — наиболее чувствительный и специфичный индикатор гепатоцеллюлярного повреждения (воспаление и некроз клеток), локализуется в цитозоле гепатоцита.

Из представленных данных с учетом возраста и пола пациента рассчитывается показатель, позволяющий при высокой чувствительности и специфичности определить стадию фиброза и степень активности хронического вирусного гепатита.

источник

Фиброз печени – патологический процесс, при котором происходит постепенное замещение клеток органа рубцовой соединительной тканью. Это состояние сопутствует многим хроническим заболеваниям печени (гепатитам, алкогольным и токсическим поражениям). Фиброз печени развивается медленно и на начальных стадиях протекает бессимптомно, что затрудняет диагностику. В большинстве случаев заболевание обнаруживают уже т на той стадии, когда появляются признаки серьезных осложнений.

Печень – самая крупная, непарная железа человеческого организма, которая выполняет множество разнообразных функций. Этот орган обезвреживает яды, токсины, продукты распада, образующиеся в ходе обменных процессов. В печени происходит синтез желчных кислот, необходимых для нормального пищеварения, накапливаются полезные вещества – витамины, микроэлементы, углеводы, синтезируются альбумины и глобулины. Этот орган участвует в процессах кроветворения, регулирует жировой, белковый и углеводный обмен. Здоровье человека во многом зависит от нормального функционирования печени и ее компенсаторных возможностей.

Печень – единственный орган, обладающий способностью к саморегенерации, то есть ее клетки могут восстанавливаться даже в случае тяжелых токсических поражений. Однако при фиброзе патологический процесс часто становится необратимым, так как поврежденные клетки печени постепенно заменяются фиброзными тканями, не выполняющими никаких полезных функций, и полностью утрачивают свою работоспособность.

Фиброзная ткань состоит из большого количества соединительнотканных волокон, представленных коллагеном и аморфным межклеточным веществом. Патологический процесс запускается при различных токсических воздействиях на печеночную паренхиму. При частичном повреждении клеток активизируются процессы образования и накопления фиброзной ткани. Со временем, по мере гибели работоспособных гепатоцитов, фиброзная ткань разрастается, а печень утрачивает свои функции. То есть печеночный фиброз не является отдельным заболеванием – это состояние наблюдается при многих хронических поражениях органа, сопровождающихся прогрессирующим разрушением его структур.

Фиброз печени развивается как осложнение многих хронических патологий, которые условно можно разделить на наследственные и приобретенные. Среди самых распространенных причин, вызывающих развитие фиброза печени, медики называют:

  • хронические вирусные гепатиты (В, С и Д);
  • токсические гепатиты (лекарственные, алкогольные);
  • отравление ядами, химикатами или токсинами;
  • аутоиммунный гепатит;
  • токсоплазмозный гепатит;
  • эхинококкоз печени;
  • билиарный цирроз (первичный и вторичный);
  • гепатоз (жировая болезнь печени);
  • сопутствующие заболевания.

К наследственным причинам, способствующим формированию фиброзных тканей, относятся:

  • гемохроматоз – заболевание, связанное с отложением железа в тканях;
  • галактоземия – врожденная патология, вызванная нарушением обмена галактозы;
  • болезнь Вильсона-Коновалова – развивается на фоне неправильного метаболизма меди;
  • врожденный фиброз – наследственное заболевание, связанное с неправильным развитием тканей печени.

Врожденный фиброз печени чаще всего диагностируется у детей раннего и дошкольного возраста. Это наследственное заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу. То есть, если один из родителей болен, вероятность развития патологии у ребенка составляет 50%.

С учетом причин возникновения и области локализации патологического процесса, фиброз печени подразделяют на несколько форм:

Портальный или перипортальный фиброз печени – обычно сопутствует разным типам хронических гепатитов (алкогольным, токсическим, вирусным). При этой форме заболевания фиброзные ткани образуются в области портальных трактов (например, скапливаются во внутрипеченочных протоках, в ветвях воротной зоны, лимфатических сосудах). Этот тип фиброза может развиваться при отравлении токсинами или на фоне заражения паразитами (трематодами).

Перицеллюлярный фиброз – в этом случае фиброзные образования располагаются вокруг печеночных клеток (гепатоцитов). Патология развивается на фоне злоупотребления алкоголем или хронического вирусного гепатита.

Перивенулярный (венулярный) фиброз – соединительная ткань образуется в центре печеночных долей и в области центральной вены. Эта форма фиброза сопутствует алкогольному поражению печени или развивается на фоне хронической сердечной недостаточности.

Перидуктальный фиброз – характерные изменения возникают вследствие нарушения нормального оттока желчи из печени. Первопричиной патологического процесса являются сопутствующие заболевания –билиарный цирроз (первичный), дефекты развития желчных путей, воспаление желчных протоков (холангит).

Септальный (мостовидный) фиброз – при этой форме заболевания на участках массовой гибели гепатоцитов появляются септы (перегородки из соединительной ткани) разной толщины и размеров. Они могут соединять соседние портальные тракты, либо пронизывать всю толщу печеночных долек, что ведет к изменению нормального строения печени. Патология развивается на фоне хронических гепатитов.

Смешанный фиброз – при этой форме заболевания в тканях печени можно обнаружить различные комбинации всех типов фиброза. Смешанная форма считается самой распространенной и развивается при различных патологиях печени.

Стадии фиброза оцениваются медиками по различным шкалам – Ishak, Knodell, METAVIR. Основными критериями оценки являются: наличие портального фиброза, количества септ, степень расширения портальных трактов. Описание стадий во всех представленных шкалах имеет много общего. Поэтому приведем оценку стадий фиброза по шкале Метавир:

F0 –проявления фиброза отсутствуют;

F1 – нарушаются процессы межклеточного обмена, ведущие к сбоям в работе печени;

F2 – патологический процесс прогрессирует, площадь поражения увеличивается, все больше гепатоцитов замещается соединительной тканью;

F3 – в паренхиме печени образуются уплотнения, развиваются необратимые изменения, фиброз переходит в терминальную стадию;

F4 – развивается цирроз, печень утрачивает свои функции.

На последней стадии заболевания, единственной возможностью избежать летального исхода остается пересадка (трансплантации) органа. Правильное определение стадии фиброза позволяет врачу подобрать максимально эффективную схему лечения, которая может остановить или замедлить дальнейшее прогрессирование патологического процесса.

Основная опасность фиброза в том, что он не имеет специфических симптомов. Все характерные недомогания, на которые жалуется больной, могут быть признаками прочих заболеваний печени (гепатита, печеночной недостаточности, гепатоза и пр.). По таким проявлениям, как тошнота, боль в правом подреберье или кожный зуд невозможно определить, есть ли в печени фиброзные изменения.

Поэтому так важно при появлении любых тревожных признаков пройти полноценное обследование с привлечением лабораторных и инструментальных методов, чтобы своевременно определить характер и тяжесть патологического процесса. Фиброз печени на начальных стадиях протекает бессимптомно и лишь спустя несколько лет заявляет о себе субъективными и объективными признаками.

  • слабость, недомогание, повышенная утомляемость;
  • отсутствие аппетита, тошнота, иногда возникают приступы рвоты;
  • головная боль;
  • вздутие живота, ощущение тяжести;
  • периодически возникающие боли разной интенсивности в правом подреберье;
  • длительное повышение температуры до субфебрильных значений;
  • кожный зуд;
  • кровоточивость десен;
  • носовые кровотечения.

Появление подобных симптомов связывают с постепенным ухудшением работы печени, накоплением нейротоксичных веществ, развитием воспалительного процесса, нарушением выработки желчи, расстройством пищеварительных и кроветворных функций, увеличением концентрации желчных кислот в крови.

При осмотре пациента врач обнаруживает ряд объективных признаков, прямо указывающих на патологический процесс в печени:

Определяется посредством пальпации и перкуссии во время осмотра пациента. При значительном увеличении органа наблюдается правосторонняя асимметрия живота, выбухание края печени из- под реберной дуги. Если на фоне фиброза возникает затруднение оттока венозной крови, отмечается увеличение селезенки.

Это распространенный симптом, возникающий на последних стадиях фиброза. При этом на животе появляется венозный рисунок, просвечивающий сквозь кожу. Расширение вен вызывается портальной гипертензией (увеличением давления в воротной вене).

Сосудистые звездочки – выглядят как красновато-фиолетовые сосудистые пучки, которые появляются на лице, шее, в области груди, живота. Формируются они вследствие расширения мелких подкожных сосудов (капилляров).

Желтушность кожных покровов и склер наблюдается на поздних стадиях фиброза. Причиной характерной окраски является накопление в крови желтого пигмента – билирубина, который в обычных условиях полностью расщепляется печенью. По мере развития патологического процесса печень утрачивает свои функции и теряет способность выводить токсичный билирубин, который постепенно накапливается в тканях и слизистых оболочках.

При поражениях печени отеки локализуются в области голеней и стоп, реже – в зоне бедер и рук. Выраженность этого симптома обычно нарастает к вечеру, особенно в тех случаях, когда пациент вынужден долгое время находиться в статичной позе.

При фиброзе отмечается потемнение мочи, она приобретает цвет пива, что связано с увеличением концентрации билирубина и одного из промежуточных продуктов его обмена – уробилиногена.

Это мягкие подкожные образования, небольшого размера, выступающие над поверхностью кожи. Мелкие овальные или округлые узелки обычно локализуются в области век, подошв или ладоней, но могут появляться и на прочих участках тела. Подобные образования возникают на фоне нарушения липидного обмена, повышения уровня жирных кислот и холестерина в крови и их отложения в области дермы.

Патологическое состояние, сопровождающееся скоплением жидкости в брюшной полости. Причиной развития асцита является портальная гипертензия и снижение уровня альбуминов в плазме крови. За счет скопления жидкости живот увеличивается и может достигать значительных размеров.

При нарушении детоксикационных функций печени нейротоксичные продукты распада поступают в кровь, что самым негативным образом отражается на функциях головного мозга, нервной системы и психическом здоровье пациента. При фиброзе печени отмечается снижение настроения, чувство подавленности, пессимистический настрой, повышенная тревожность и утомляемость, появление необоснованных страхов. Пациенты жалуются на слабую концентрацию внимания, заторможенность, бессонницу, в тяжелых случаях проявляется склонность к суициду.

При подозрении на фиброзные изменения в печени пациенту придется пройти множество диагностических процедур. Помимо визуального осмотра и сбора анамнеза врач обязательно оценивает психическое состояние пациента, чтобы определить признаки печеночной энцефалопатии, возникающей вследствие поражения клеток головного мозга скопившимися токсинами.

Лабораторные анализы включают:

  • клинический и биохимический анализ крови;
  • анализ урины;
  • иммунологические исследования крови.

Общий анализ крови при фиброзе покажет увеличение СОЭ, лейкоцитоз, снижение уровня гемоглобина (анемию). При биохимическом исследовании определяется увеличение уровня билирубина, холестерина, желчных кислот, повышение АСТ и АЛТ, щелочной фосфотазы. Иммунологический анализ крови позволяет выяснить причины фиброза (например, обнаружить паразитарную инвазию) и оценить иммунный статус организма.

Инструментальные методы исследования печени включают процедуры УЗИ, КТ или МРТ, с помощью которых удается диагностировать широкий спектр патологий. Дополнительно, для определения степени фиброза врач может назначить следующие исследования:

  • биопсию печени;
  • фиброскан – разновидность ультразвука, определяющая эластичность печеночной паренхимы;
  • фибротест, фиброспект, фибромакс, фиброметр – разновидности биохимического анализа крови, позволяющие судить о степени фиброзных поражений печени.

Форму фимброза печени можно достоверно установить только при исследовании под микроскопом тканей, полученных при биопсии.

Лечение фиброза – сложная и ответственная задача. Единого медикамента, который мог бы эффективно подавлять фиброзные изменения, не создано. Поэтому терапия заболевания включает комплекс лечебных мер, направленных на устранение первопричины патологии и применение различных препаратов, купирующих воспалительные реакции и подавляющие процессы формирования фиброзных тканей.

Для борьбы с причинами, способствующими развитию патологического процесса, назначают следующие группы препаратов:

  • при вирусных гепатитах применяют противовирусные средства (Софосбувир, Рибавирин, Даклатасвир и пр.);
  • при поражениях, сопутствующих паразитарным инвазиям и токсоплазмозу, назначают антигельминтные и противопротозойные препараты, а также антибиотики (Азитромицин, Спиромицин);
  • при заболеваниях сердца, ведущих к кардиальному фиброзу, выписывают антикоагулянты и тромболитики, предотвращающие образование тромбов в сосудах;
  • препараты с детоксикационным действием помогают выводить продукты распада, накапливающиеся в крови;
  • желчегонные средства устраняют застой желчи, улучшают ее выведение из печени и способствуют улучшению состояния при холецистите, холангите и прочих сопутствующих заболеваниях;
  • ферменты (Мезим, Креон, Фестал) улучшают течение пищеварительных процессов.

Для устранения воспалительных реакций, протекающих в печени, применяют следующие медикаменты:

  • мощным противовоспалительным действием обладают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), которые назначают при многих патологиях печени;
  • гепатопротекторы (Карсил, Эссенциале Форте, Гепабене, Силимарин) защищают клетки печени и способствуют их восстановлению на ранних стадиях фиброза;
  • антиоксиданты проявляют наибольшую эффективность в комплексе с гепатопротекторами, активно блокируют токсичное действие свободных радикалов;
  • цитостатики – назначают при аутоиммунных и опухолевых процессах, они останавливают рост и размножение клеток опухоли;
  • иммунодепрессанты – подавляют активность иммунной системы при аутоиммунных патологиях печени, за счет чего снижают выраженность воспалительного процесса.

С целью подавления активности звездчатых клеток, способствующих формированию фиброзной ткани, используют различные типы антагонистов, антипролиферативные средства, антиоксиданты, ингибиторы АПФ и интерфероны.

На поздних стадиях патологического процесса, не поддающегося медикаментозному лечению, приходится прибегать к оперативному вмешательству – пересадке органа.

Корректировка рациона питания – важная часть комплексного лечения. При фиброзе печени пациенту рекомендуется дробное питание, для предотвращения застоя желчи кушать нужно часто, небольшими порциями. Ограничивается употребление соли, блюда следует готовить на пару, отваривать или тушить.

Из рациона исключают жареные, запеченные блюда, маринады, соленья, копчености, в супы не добавляют пассировку. Запрещены к употреблению тугоплавкие животные жиры, упор в питании следует делать на растительные масла. Полезны овощные, крупяные и молочные супы, салаты и гарниры из овощей, вязкие каши, кисломолочные продукты, нежирные сорта мяса и рыбы.

При фиброзе печени из рациона исключают:

  • кондитерские изделия, сдобу;
  • кофе, какао;
  • шоколад;
  • мороженое;
  • грибы;
  • консервы;
  • полуфабрикаты.

Полностью запрещены газированные напитки и любой алкоголь.

При этой патологии прогноз не слишком благоприятный. Если фиброзные изменения обнаружены на ранней стадии, то при своевременном лечении около 70% пациентов возвращаются к полноценной жизни. В запущенных случаях, на последних стадиях фиброза, риск летального исхода очень большой.

Сколько живут с фиброзом печени? Ответ на этот вопрос зависит от многих факторов – первопричины болезни, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. Последняя стадия фиброза (цирроз) считается необратимой, но при поддерживающем лечении пациент живет от 3-х до 7 лет.

Если недуг диагностировать своевременно и правильно лечить, то фиброз может подвергаться обратному развитию, а это значит, что пациент при соблюдении врачебных рекомендаций может прожить долгие годы.

Мужу поставили диагноз холецистит, холангит и первую степень фиброза печени. Он у меня уже давно жаловался на боли в правом боку, но вот на обследование пошел только сейчас. При этом не отказывается от пива, жареных блюд, различных деликатесов, копченостей. Потом жалуется на ухудшение самочувствия. Врач назначил много препаратов, сказал, что если процесс запустить, цирроз неизбежен. А еще необходимо соблюдать строгую диету. Как муж откажется от всех удовольствий в этой жизни, даже не знаю. Но пока вроде настроен на серьезное лечение.

У меня гепатит С, 1 генотипа, который считается самым тяжелым. А сейчас еще поставили диагноз фиброз печени второй стадии (F2). Предстоит длительное и дорогостоящее лечение на основе интерферона и рибаверина, препаратов ливел +альфапег. Врач надеется, что медикаментозная терапия поможет победить вирус гепатита и замедлить перерождение клеток печени.

источник



Источник: lechenie.historyam.ru