Презентация профилактика гепатита в

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Гепатит В   Учитель биологии Добродеева М.Л

Гепатит В

Учитель биологии

Добродеева М.Л

План Понятие Цикл репродукции вируса Строение вируса Антигены вируса Геном Антитела Биологические фазы развития Патеногенез Диагностика Профилактика

План

  • Понятие
  • Цикл репродукции вируса
  • Строение вируса
  • Антигены вируса
  • Геном
  • Антитела
  • Биологические фазы развития
  • Патеногенез
  • Диагностика
  • Профилактика

Понятие. Гепатит В – это вирусное заболевание с преимущественным поражением печеночной ткани воспалительного характера. Передается микроорганизм от человека к человеку различными путями, вызывая развитие острого процесса, который может закончиться как выздоровлением, так и переходом в хроническую форму. Вирус гепатита В (HBV) вызывает  сывороточный гепатит , относится к семейству  гепадновирусов  - оболочечных ДНК – вирусов Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.  

Понятие.

Гепатит В – это вирусное заболевание с преимущественным поражением печеночной ткани воспалительного характера. Передается микроорганизм от человека к человеку различными путями, вызывая развитие острого процесса, который может закончиться как выздоровлением, так и переходом в хроническую форму.

Вирус гепатита В (HBV) вызывает  сывороточный гепатит , относится к семейству  гепадновирусов  — оболочечных ДНК – вирусов

Геном HBV представлен двуцепочечной кольцевой молекулой ДНК, наружная цепь длиннее внутренней.

 

Цикл репродукции HBV Цикл репродукции HBV  очень сложен и проходит через промежуточное звено - РНК ( ДНК → РНК → ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК - зависимая РНК - полимераза синтезирует два типа мРНК - большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК - полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус - индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус - нить ДНК. Вирионная ДНК - полимераза на минус - цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.

Цикл репродукции HBV

Цикл репродукции HBV  очень сложен и проходит через промежуточное звено — РНК ( ДНК → РНК → ДНК), т.е. с механизмом обратной транскрипции. При транскрипции вирусного генома в ядре гепатоцита клеточная ДНК — зависимая РНК — полимераза синтезирует два типа мРНК — большего размера (прегеном) и меньшего размера (для синтеза вирусных белков). Прегеном и вирусная ДНК — полимераза упаковываются в капсид и переносятся в цитоплазму. Под действием вирус — индуцированной обратной транскриптазы на матрице прегенома (РНК) синтезируется новая минус — нить ДНК. Вирионная ДНК — полимераза на минус — цепи синтезирует плюс -цепь. Если вирусная двухцепочечная ДНК не вступает в дальнейшую репликацию, сформировавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом и отпочковывается от клетки.

Презентация профилактика гепатита в
Строение вируса Вирус гепатита В представляет собой сферическое образование диаметром 42-45 нм, имеет внешнюю липопротеиновую оболочку и внутреннюю часть - нуклеокапсид или сердцевину (core) вируса. Внешняя оболочка вируса располагается в цитоплазме инфицированного гепатоцита и содержит белки-антигены : поверхностный (superficialis) HBsAg и антигены pre-Sl, pre-S2. HBsAg часто обнаруживается в плазме крови больных хроническим гепатитом в виде сферических частиц диаметром 22 нм, а также в виде нитчатых структур размером 16-25 нм.

Строение вируса

  • Вирус гепатита В представляет собой сферическое образование диаметром 42-45 нм, имеет внешнюю липопротеиновую оболочку и внутреннюю часть — нуклеокапсид или сердцевину (core) вируса.
  • Внешняя оболочка вируса располагается в цитоплазме инфицированного гепатоцита и содержит белки-антигены : поверхностный (superficialis) HBsAg и антигены pre-Sl, pre-S2. HBsAg часто обнаруживается в плазме крови больных хроническим гепатитом в виде сферических частиц диаметром 22 нм, а также в виде нитчатых структур размером 16-25 нм.

Антигены вируса 1. HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В – входит в состав внешней оболочки вириона, а также дефектных вирусных частиц, которые не имеют инфекционной активности. Большая концентрация HBsAg в крови облегчает возможность его выявления и делает важным маркером инфекции. 2. HBcAg – серцевинный, или ядерный, антиген, содержится в серцевине вириона и в ядрах гепатоцитов, потому он серологично не определяется. 3. HBеAg – также содержится в серцевине вириона, однако оказывается в крови больных и вирусоносителей с помощью серологичних реакций. Наличие HBеAg свидетельствует о повышении синтеза дефектных вирусных частиц. Считают, что вирусоносители, в которых обнаруживают этот антиген, являются особенно опасным источником инфекции. Замечено, что у больных из HBеAg в крови, особенно в случае его персистенции свыше 3-4 недель, болезнь часто приобретает хронический ход. Антигены вируса гепатита В индуктируют появление антител – соответственно анти- HBs, анти- HBс и анти- HBе.

Антигены вируса

  • 1. HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В – входит в состав внешней оболочки вириона, а также дефектных вирусных частиц, которые не имеют инфекционной активности. Большая концентрация HBsAg в крови облегчает возможность его выявления и делает важным маркером инфекции.
  • 2. HBcAg – серцевинный, или ядерный, антиген, содержится в серцевине вириона и в ядрах гепатоцитов, потому он серологично не определяется.
  • 3. HBеAg – также содержится в серцевине вириона, однако оказывается в крови больных и вирусоносителей с помощью серологичних реакций. Наличие HBеAg свидетельствует о повышении синтеза дефектных вирусных частиц. Считают, что вирусоносители, в которых обнаруживают этот антиген, являются особенно опасным источником инфекции. Замечено, что у больных из HBеAg в крови, особенно в случае его персистенции свыше 3-4 недель, болезнь часто приобретает хронический ход. Антигены вируса гепатита В индуктируют появление антител – соответственно анти- HBs, анти- HBс и анти- HBе.

Геном В геноме вируса гепатита В (ДНК) содержатся следующие гены, кодирующие синтез антигенов: ген pre-S/S - кодирует синтез HBsAg, а также pre-Sl иpre-S2; ген С - кодирует синтез HBcAg и HBeAg; ген X - кодирует синтез HBxAg, регулирует экспрессию вирусных генов и процесс репликации HBV; ген Р - генполимеразы, в основном кодирует HBpol-маркер, а также принимает участие в кодировании HBcAg.

Геном

  • В геноме вируса гепатита В (ДНК) содержатся следующие гены, кодирующие синтез антигенов:
  • ген pre-S/S — кодирует синтез HBsAg, а также pre-Sl иpre-S2;
  • ген С — кодирует синтез HBcAg и HBeAg;
  • ген X — кодирует синтез HBxAg, регулирует экспрессию вирусных генов и процесс репликации HBV;
  • ген Р — генполимеразы, в основном кодирует HBpol-маркер, а также принимает участие в кодировании HBcAg.

Антитела В организме больного вирусным гепатитом В ко всем вирусным антигенам (HBcAg, HBeAg, HBsAg, pre-Sl, pre-S2, HBxAg, Hbpol) вырабатываются антитела: анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs, анти-pre-Sl, aHTH-pre-S2, анти-HBx, анти-HBpol . Данные антигены и антитела к ним представляют собой комплекс специфических маркеров HBV. Определение этих маркеров имеет диагностическое, прогностическое и эпидемиологическое значение. Значение определения в крови анти-НВх и анти-HBpol пока еще недостаточно известно.

Антитела

В организме больного вирусным гепатитом В ко всем вирусным антигенам (HBcAg, HBeAg, HBsAg, pre-Sl, pre-S2, HBxAg, Hbpol) вырабатываются антитела: анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs, анти-pre-Sl, aHTH-pre-S2, анти-HBx, анти-HBpol . Данные антигены и антитела к ним представляют собой комплекс специфических маркеров HBV. Определение этих маркеров имеет диагностическое, прогностическое и эпидемиологическое значение. Значение определения в крови анти-НВх и анти-HBpol пока еще недостаточно известно.

Биологические фазы развития Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV -  репликативной   и    интегративной . При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК - полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление  ДНК HBV, HBe   Ag   и (или) анти - HBc - IgM , возможно - HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти - HBe, анти - HBc - IgG.

Биологические фазы развития

Важное значение для определения прогноза и тактики лечения больных гепатитом В имеет выделение двух качественно различных биологических фаз развития HBV —  репликативной   и    интегративной . При репликативной фазе (т.е. массовом размножении вируса) вирусная ДНК — полимераза реплицирует ДНК HBV и все вирусные субкомпоненты и белки копируются в большом количестве. При интегративной фазе развития (т.е. когда вирусные частицы не подвергаются дальнейшей репликации) геном HBV встраивается в геном гепатоцита. В процессе интеграции основную роль играет фрагмент, несущий ген, кодирующий HBs антиген, поэтому при этой фазе идет преимущественное образование HBs Ag. Следовательно, биологические стадии HBV отличаются спектром выявления маркеров инфицирования. Для стадии репликации характерно выявление  ДНК HBV, HBe   Ag   и (или) анти — HBc — IgM , возможно — HBs Ag. В стадии интеграции преобладает HBs Ag, анти — HBe, анти — HBc — IgG.

Клинико-патеногенетические особенности Печень - мишень для вируса гепатита В.Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т - цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.

Клинико-патеногенетические особенности

Печень — мишень для вируса гепатита В.Поражение гепатоцитов напрямую не связано с непосредственным действием вируса (цитопатического эффекта нет), а с иммунными (аутоагрессивными) реакциями хозяина, связанными с модификацией клеточных мембран вирусными белками. Аутоагрессия реализуется Т — цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками, выработкой аутоантител против тканей печени. Поражения печени могут быть в виде острой и хронической форм различной тяжести.

Патеногенез. Принципиальная схема патогенеза гепатита В имеет такие фазы: І. Парентеральное занесение возбудителя — искусственное или естественное. II. Первичная генерализация процесса (виремия) , паренхиматозная диффузия вируса с инкорпорацией антигенов и появлением «чужих» антигенов на поверхности гепатоцитов. ІІІ. Сенсибилизация имуноцитов к HBsAg, HBcAg и печеночного липопротеида, начало иммунного ответа. IV. Вторичная виремия , разнообразные патологические проявления, усиления имунологических изменений, внепеченочные поражения. V. Локализация процесса. VI. Супресия вирусного генома (выздоровление).

Патеногенез.

  • Принципиальная схема патогенеза гепатита В имеет такие фазы:
  • І. Парентеральное занесение возбудителя — искусственное или естественное.
  • II. Первичная генерализация процесса (виремия) , паренхиматозная диффузия вируса с инкорпорацией антигенов и появлением «чужих» антигенов на поверхности гепатоцитов.
  • ІІІ. Сенсибилизация имуноцитов к HBsAg, HBcAg и печеночного липопротеида, начало иммунного ответа.
  • IV. Вторичная виремия , разнообразные патологические проявления, усиления имунологических изменений, внепеченочные поражения.
  • V. Локализация процесса.
  • VI. Супресия вирусного генома (выздоровление).

Пути передачи Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися  естественными  и  искусственными путями  распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови  Пути передачи вируса: При переливании зараженной крови и ее компонентов. При пользовании общими шприцами. Через хирургические, стоматологические инструменты, а также через иглы для татуировок, маникюрные инструменты, бритвы. Половой путь Заражение ребенка больной матерью происходит во время рождения при контакте с родовыми путями. Бытовые контакты – менее характерны. Вирус не способен передаваться через поцелуи, общую посуду, полотенца – слюна и пот содержат слишком малое для заражения количество вирусов. Однако если в слюне содержаться примеси крови, заражение более вероятно. Поэтому возможно инфицирование при использовании общих зубных щеток или бритв.

Пути передачи

Вирус гепатита В распространяется эволюционно сложившимися  естественными  и  искусственными путями  распространения. Для эффективного заражения оказывается достаточным введение 0,0000007 мл инфицированной крови

Пути передачи вируса:

  • При переливании зараженной крови и ее компонентов.
  • При пользовании общими шприцами.
  • Через хирургические, стоматологические инструменты, а также через иглы для татуировок, маникюрные инструменты, бритвы.
  • Половой путь
  • Заражение ребенка больной матерью происходит во время рождения при контакте с родовыми путями.
  • Бытовые контакты – менее характерны. Вирус не способен передаваться через поцелуи, общую посуду, полотенца – слюна и пот содержат слишком малое для заражения количество вирусов. Однако если в слюне содержаться примеси крови, заражение более вероятно. Поэтому возможно инфицирование при использовании общих зубных щеток или бритв.

Диагностика В основе лабораторной диагностики - ИФА и ПЦР . HBs   антиген  - основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти - HBs - антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs - антитела - показатель перенесенной инфекции. HBc   антиген  - сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови  анти- HBc - IgM.  Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs - позитивным, так и HBs - негативным. Анти HBc - антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.

Диагностика

  • В основе лабораторной диагностики — ИФА и ПЦР .
  • HBs   антиген  — основной и первый маркер инфицирования HBV. Его элиминация и появление анти — HBs — антител является непременным условием выздоровления. Анти HBs — антитела — показатель перенесенной инфекции.
  • HBc   антиген  — сердцевинный антиген, белок нуклеокапсида, выявляемый только в ядрах гепатоцитов, но отсутствующий в чистом виде в крови. Большое диагностическое значение имеет определение в крови  анти- HBc — IgM.  Эти антитела при остром гепатите выявляются раньше, чем антитела к другим вирусным антигенам. АнтиHBc -IgM выявляют у 100% больных острым гепатитом В, как HBs — позитивным, так и HBs — негативным. Анти HBc — антитела могут быть единственным маркером вируса гепатита В в фазу “окна”, когда в крови не удается выявить ни HBs антиген, ни антител к нему.

  • Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК — полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc — IgG — маркер перенесенного инфицирования HBV.
  • HBe Ag — антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена — важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания — признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe — антитела , что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.
  • Важную диагностическую информацию представляют  методы выявления ДНК HBV . В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также  серологических маркеров вирусной репликации (HBe   Ag, антиHBcor — IgM) , о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот (МГНК) и ПЦР.  Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.

Профилактика гепатита В   Безопасный секс: использование презервативов помогает избежать заражения, однако даже при правильном использовании презерватива он никогда не защищает на 100%. Никогда не использовать общие иглы при различного рода инъекциях. При накалывании татуировок, пирсинге необходимо быть уверенным в качественной стерилизации инструментов, убедиться, что мастер использует одноразовые перчатки. Использовать только личные инструменты для маникюра. Не пользоваться общими зубными щетками, бритвами. Провести анализ на гепатит В при планировании беременности.

Профилактика гепатита В

  • Безопасный секс: использование презервативов помогает избежать заражения, однако даже при правильном использовании презерватива он никогда не защищает на 100%.
  • Никогда не использовать общие иглы при различного рода инъекциях.
  • При накалывании татуировок, пирсинге необходимо быть уверенным в качественной стерилизации инструментов, убедиться, что мастер использует одноразовые перчатки.
  • Использовать только личные инструменты для маникюра.
  • Не пользоваться общими зубными щетками, бритвами.
  • Провести анализ на гепатит В при планировании беременности.

Специфическая профилактика  в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность - 95%, продолжительность - не менее 5 - 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация - сразу после рождения, через 1 - 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.

Специфическая профилактика  в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин (“Энжерикс В”, “Рекомбивакс В” и др.), полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность — 95%, продолжительность — не менее 5 — 6 лет. Предусмотрена трехкратная иммунизация — сразу после рождения, через 1 — 2 месяца, до конца первого года жизни ребенка. Для экстренной профилактики контактным может применяться донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к HBV.

Спасибо за внимание!

Спасибо за внимание!



Источник: multiurok.ru