Основные причины перехода острого гепатита в хронический


Хронический вирусный гепатит

Хронический вирусный гепатит характеризуется воспалительный инфильтрацией печени, склерозом портальных и перипортальных полей с распространением на внутридольковую строму и дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Ведущее значение в развитии хронического вирусного гепатита имеют вирусы В, С и D. После перенесенного вирусного гепатита В частота хронических исходов 6–10%, после вирусного гепатита С – 75–85%. При вирусном гепатите D исходы зависят от формы заболевания: при коинфекции (заражение одновременно вирусом В + вирусом D) хронизация наблюдается у 30% переболевших острым гепатитом. Если гепатит В развивается у носителей HBs Ag (суперинфекция), формирование хронического гепатита происходит у 70–80% переболевших.

При вирусном гепатите В иммуноферментным методом в крови определяются:

  • HВs Ag – поверхностный антиген;
  • HВe Ag – антиген, свидетельствующий о репликации вируса;
  • HBc Ag – антиген сердцевины («коровский»);
  • анти-HBs – антитела к поверхностному антигену;
  • анти-HBс – антитела к коровскому антигену.

Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти-HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HВs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры гепатита В. При вирусном гепатите С в крови циркулируют анти-HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.

Заражение гепатотропными вирусами чаще всего происходит через зараженную (контаминированную) кровь. Для инокуляции вируса гепатита В (HBV) достаточно всего 0,0005 мл крови, инфекционность вируса гепатита C (HCV) меньше, и требуется больший объем крови. Помимо диагностических и лечебных парентеральных манипуляций, заражение происходит при немедицинских парентеральных инъекциях (наркоманы) и повреждениях сосудов (нанесение татуировки, прокалывание мочек ушей и др.) и путем гомоперкутанного контакта (порезы, ссадины, трещины на губах, кровоточивость десен), а также через инфицированную слюну, попавшую на поврежденные участки кожи.

Весьма значим половой путь передачи инфекции, и его удельный вес в заражении HBV растет при одновременном снижении в развитых странах Европы и США роли медицинских парентеральных вмешательств. Пути заражения HCV такие же при относительно большей роли «шприцевого» пути (наркоманы) и относительно меньшей роли полового пути передачи. Источники инфекции вирусом гепатита D (HDV) сходны с таковыми HBV при относительно меньшем значении полового пути передачи. Вертикальный путь передачи инфекции (перинатальный) встречается во всех случаях, но имеет большее значение при HBV.

Основной механизм персистенции HBV связан с интеграцией ДНК вируса в геном гепатоцитов. Меньшее значение имеет внепеченочная репликация вируса в мононуклеарных клетках и подавление продукции интерферона. Репликация вируса в гепатоцитах вызывает иммунный ответ на вирусные антигены, печеночно-специфический липопротеин и вирус-индуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированных гепатоцитов. Различие иммунного ответа на эти антигены определяет разную выраженность поражения печени: от бессимптомного носительства до тяжелого заболевания. Ведущую роль в патогенезе повреждения печени играют реакции клеточного иммунитета, опосредованные иммунными лимфоцитами. Частота хронизации после острого гепатита В в среднем составляет 10%.

Вирус гепатита С содержит РНК и не может интегрироваться в геном гепатоцита, поэтому механизмы «ускользания» HCV из-под иммунного надзора иные: выживают наиболее активные штаммы с высокой скоростью мутаций, которая превышает скорость репликации, что и определяет многолетнюю персистенцию инфекции. Помимо этого, HCV также реплицируется в мононуклеарных клетках. В отличие от HBV, вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие, вызывающее цитолиз. Вирус гепатита С стимулирует синтез пептидов, которые являются функциональными антагонистами рецепторов Т-лимфоцитов. Это в значительной степени блокирует хелперную и цитотоксическую активность Т-лимфоцитов и способствует хронизации инфекции: после острого гепатита С хронизация наступает у 75—80% больных. Течение HCV инфекции растягивается на многие годы. Латентная фаза при почти полном отсутствии клинических проявлений может длиться 15—20 лет с последующей быстрой манифестацией тяжелой болезни.

Важнейшей особенностью вируса гепатита D является его облигатная зависимость от наличия вируса-помощника, роль которого играет вирус гепатита В (HDV может быть обнаружен, только в ткани печени больных гепатитом В). Вирус гепатита D может оказывать прямое цитопатическое действие так же, как HCV, способен инициировать аутоиммунный процесс, проявляющийся внепеченочными симптомами. Таким образом, микст-гепатит (HBV/HDV) отличается более тяжелым течением, чем хронический гепатит В.

Морфология

Морфология зависит от степени активности воспаления и стадии процесса. Активность воспаления оценивается в баллах (индекс Knodell) в зависимости от выраженности воспалительной инфильтрации, размеров и вида некрозов и дистрофии гепатоцитов. Для вирусных гепатитов характерны, наряду с различной степени выраженности дистрофией гепатоцитов, воспалительные изменения в портальных трактах и перипортальной зоне.

Портальные поля содержат лимфомакрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов. В случае активного течения гепатита эти инфильтраты распространяются за пределы портальных полей внутри печеночных долек. Инфильтраты разрушают пограничную пластинку, что вызывает «ступенчатые» некрозы, которые располагаются в начале лишь в перипортальных зонах, позже проникают вглубь дольки, могут также возникнуть более массивные так называемые мостовидные и мультилобулярные некрозы.

Наряду с некрозами происходят процессы регенерации: крупные гепатоциты с большими ядрами и ядрышками образуют островки — регенераты или диффузно разбросаны по всей паренхиме печени. Стадия процесса определяется распространенностью фиброзирования: от начального фиброза портальных трактов к формированию перипортального фиброза и порто-портальных соединительнотканных перегородок.

Хронический вирусный гепатит в период обострения проявляется повторными эпизодами желтухи, увеличением печени и неспецифическими синдромами. К ним относят астеновегетативный синдром, который включает жалобы на общую слабость, утомляемость, раздражительность, нервозность, быстрое выраженное похудание.

Боли в области печени носят постоянный, ноющий характер, усиливаются при небольшой физической нагрузке. У некоторых больных отмечается чувство тяжести и переполнения в правом подреберье. Боли нередко сопровождаются постоянной тошнотой, усиливающейся после приема пищи и лекарств. В период обострения гепатита у больных возможны симптомы «малой» печеночной недостаточности: сонливость, кожный зуд, кровоточивость, преходящий асцит.

При функциональном исследовании выявляют умеренную желтушность кожных покровов, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, боль и умеренную деформацию мелких суставов. Иногда обнаруживают сосудистые звездочки на коже верхнего плечевого пояса и «печеночные ладони», но при улучшении состояния больных они исчезают, в отличие от циррозов печени. У всех больных хроническим вирусным гепатитом печень увеличена, выступает из подреберья на 5–7 см, плотная, болезненная; край печени заострен.

В период ремиссии состояние больных удовлетворительное, они работоспособны. Могут сохраняться жалобы на слабость, плохое настроение, умеренные тупые боли в правом подреберье. Печень сокращается, но может выступать из-под реберной дуги на 2–3 см.

При обострении гепатита выявляют гипергаммаглобулинемию, гипоальбуминемию, повышение активности АЛТ и АСТ, содержания белка и конъюгированного билирубина. В сыворотке крови выявляют ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV и маркеры гепатита В HBeAg и анти-НВe класса IgM, свидетельствующие о репликации вируса. Обнаружение анти-НВе указывает на благоприятный прогноз заболевания. Наличие HBsAg в сочетании с анти-HBeC класса IgG и анти-НВе свидетельствуют об отсутствии репликации вируса. В сыворотке крови больных часто обнаруживают циркулирующие антигладкомышечные, антимитохондриальные и антитиреоидные аутоантитела.

Течение хронического вирусного гепатита рецидивирующее. Иногда гепатит не проявляется клинически в течение нескольких месяцев, хотя может продолжаться некроз гепатоцитов. Это состояние может перейти в клинически неактивную фазу, но возможен переход в цирроз печени.

Для хронического вирусного гепатита В характерно длительное малосимптомное течение с умеренно выраженным астеновегетативным и диспепсическим синдромами. Не характерен болевой синдром, редким и маловыраженным бывает холестатический компонент. Длительное время единственным объективным симптомом может быть умеренное увеличение печени.

У большинства больных нет указаний на перенесенный острый гепатит, что объясняется частой хронизацией легких безжелтушных форм острой фазы болезни. Возможно развитие первично-хронического гепатита В, особенно у ВИЧ-инфицированных больных и наркоманов на фоне депрессии иммунной защиты. Заболевание протекает волнообразно, с чередованием обострений и ремиссий, при которых вначале клинические проявления могут почти полностью исчезнуть, но постепенно все синдромы, типичные для хронического гепатита, прогрессируют, ремиссии становятся неполными, появляются внепеченочные стигмы: сосудистые «звездочки», пальмарная эритема.

Значительно реже заболевание быстро принимает неблагоприятное течение и приводит к печеночной недостаточности. Суперинфекция вирусом D сопровождается более тяжелым течением болезни: быстро прогрессирует диспепсический синдром, похудание, признаки интоксикации, увеличивается селезенка и могут проявиться признаки гиперспленизма (цитопенический синдром), быстрее и чаще формируется цирроз печени. У некоторых больных при генерализации вирусной инфекции появляются признаки системного заболевания, но спектр вовлекаемых в патологический процесс органов и систем меньший, чем при аутоиммунных гепатитах, почти никогда не определяется LE-клетки.

Хронический вирусный гепатит С длительное время течет латентно: после острой фазы 10—20 лет может не быть никаких клинических проявлений болезни, кроме увеличенной уплотненной печени. На этом фоне возможны периодические бессимптомные повышения уровня АЛТ. Клиническая манифестация болезни проявляется более выраженной, чем при гепатите В, астенией, диспепсическим синдромом и интоксикацией. Обострение сопровождается пиковым повышением активности АЛТ, что коррелирует с виремией. Чаще, чем у больных хроническим гепатитом В, происходит генерализация вируса, причем спектр внепеченочных поражений может быть очень широким, учитывая уникальный внепеченочный тропизм вируса гепатита С. Также чаще развивается цирроз печени.

Диагностика

Физикальное обследование выявляет увеличение печени. Печень умеренной плотности и болезненна при пальпации. Ее размеры уменьшаются в фазе ремиссии, но обычно не возвращаются к норме. У некоторых больных может быть незначительное увеличение селезенки. Желтушность кожных покровов определяется, когда уровень билирубина превышает 50 мкмоль/л. У некоторых больных определяются пальмарная и плантарная эритема, сосудистые звездочки, которые обычно располагаются на спинке носа, в области яремной вырезки, плечевых суставов, в зоне декольте. Причина возникновения этих симптомов — расширение артериовенозных анастамозов, связанное с нарушением инактивации печенью некоторых биологически активных веществ (серотонин, эстрогены).

Лабораторные исследования. Лабораторные изменения группируются в несколько синдромов:

  • Цитолитический синдром определяется нарушением плазматической мембраны гепатоцита и внутриклеточных органелл с развитием гиперферментемии за счет индикаторных ферментов: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ, особенно 5-го «печеночного» изофермента ЛДГ). Наиболее высокие значения трансаминаз характерны для острых вирусных гепатитов, несколько ниже их уровень при алкогольных гепатитах. Хронические гепатиты характеризуются обычно умеренной гиперферментемией. К цитолитическому синдрому относится также повышение в крови ферритина и сыворочного железа.
  • Мезенхимально-воспалительный синдром проявляется увеличением СОЭ, появлением СРБ, повышением уровня гексоз и серомукоида, диспротеинемией преимущественно за счет гипергаммаглобулинемии и соответствующими изменениями тимоловой пробы и сулемого титра, повышением уровня иммуноглобулинов сыворотки крови.
  • Синдром «малой печеночной недостаточности» можно разделить на синдром недостаточности синтетических процессов в гепатоците, что проявляется снижением в крови альбумина, белков свертывающей системы крови (протромбина, проконвертина, проакцелерина), альфа-липопротеинов, холестерина, а также активности холинэстеразы сыворотки крови, и синдром снижения инактивации токсических соединений, выявляемый нагрузочными пробами (бромсульфалеиновая, индоциановая, антипириновая, галактозная — при патологии замедляется время выведения индикатора из крови).
  • Холестатический синдром. Еще до появления желтухи повышается уровень желчных кислот, холеглицина. Типично повышение уровня билирубина, преимущественно за счет конъюгированной его фракции (80% от общего билирубина), а также экскреционных ферментов: щелочной фосфатазы (ЩФ), 5-нуклеотидазы (5-НУК), лейцинаминопептидазы (ЛАП) гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП). В крови повышается также уровень (бета-липопротеидов, фосфолипидов, холестерина (преобладание нарушений синтетической функции печени приводит к гипохолестеринемии). Выраженный холестаз характеризуется формированием комплексов липопротеида с фрагментами плазматической мембраны — липопротеин X (холестатическая макроформа липопротеида). В моче появляется билирубин и повышено содержание уробилиногена.

Для диагностики вирусного гепатита необходимо обнаружение маркеров гепатотропных вирусов:

  • Репликативная фаза гепатита В характеризуется наличием в крови пресердцевидного антигена вируса гепатита В (HBeAg), антител к ядерному антигену (НВсАb) во фракции IgM, ДНК вируса гепатита В и наличие антител к ДНК-полимеразе вируса. Фаза интеграции вируса в геном определяется при персистенции HBsAg при отсутствии HBeAg и наличии антител к пресердцевидному антигену (НВеАb) в низких титрах, НВсАb присутствуют во фракции IgG, но не IgM. Может присутствовать ДНК вируса, но в низком титре (меньше 50 мг/50 мкл).
  • Для диагностики вирусного гепатита С определяют антитела к вирусу гепатита С (HCVAb), причем об активности процесса свидетельствуют антитела во фракции IgM. Наиболее важное значение имеет определение РНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) c использованием синтетической ДНК.
  • Суперинфекция вирусом гепатита D обнаруживается выявлением антител к вирусу гепатита D (HDVAb). Наиболее точный метод определения активности вируса D — определение РНК этого вируса методом ПЦР.

Инструментальные методы исследования. Наиболее широко используется ультразвуковое исследование (УЗИ). У больных находят увеличение печени, эхогенность органа умеренно и равномерно повышена. Структура печени чаще сохраняется однородной, признаки портальной гипертензии отсутствуют. УЗИ помогает исключить внепеченочную причину холестаза при выраженном холестатическом синдроме. Для дифференциальной диагностики (объемные процессы в печени, гемохроматоз) используют компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ). Для оценки функционального состояния печени и дифференциальной диагностики с циррозами печени используют сцинтиграфию. В последние годы считается, что для диагностики хронического гепатита обязательным является биопсия печени с гистологической оценкой биоптата, что позволяет оценить активность воспаления, степень выраженности фиброзных изменений. В неясных случаях применяется лапароскопия с прицельной биопсией.

Диагноз. По клинико-лабораторным и гистологическим данным определяется фаза обострения или ремиссии. Степень активности воспаления оценивается по общепринятым гистологическим критериям с оценкой в баллах различных морфологических изменений. Для хронических вирусных гепатитов является обязательным определение фазы репликации вируса. Целесообразно выделить в диагнозе ведущие клинические синдромы (холестатический, цитолитический). При системных проявлениях необходимо указать в диагнозе формы поражения других органов и систем.

Пример формулировки диагноза: Хронический вирусный гепатит С с ведущим цитолитическим синдромом, фаза репликации вируса. Системные поражения: иммунный тиреоидит, артралгический синдром.

Дифференциальный диагноз:

  • Первое клинически явное обострение хронического гепатита следует отличать от острого гепатита, что иногда возможно только при динамическом наблюдении — длительность процесса более 6 месяцев означает хроническое заболевание.
  • Иногда возникает сложность в дифференциальной диагностике с конечной стадией хронического гепатита — циррозом печени. Помимо гистологических различий, в диагнозе помогает отсутствие при хроническом гепатите стойких проявлений портальной гипертензии по данным УЗИ, компьютерной томографии или других методов.
  • Хронический гепатит с минимальными клиническими проявлениями, в частности умеренной желтухой, требует дифференциальной диагностики с наследственными пигментными гепатозами. Помогают особенности обмена билирубина. При необходимости — пункционная биопсия печени.
  • При необходимости дифференцировать хронический гепатит с минимальными проявлениями и жировой гепатоз, если не помогает анализ клинико-лабораторных данных с результатами УЗИ и компьютерной томографии, решающую роль также играют данные пункционной биопсии печени.
  • Выраженный холестатический синдром требует дифференциальной диагностики с первичным билиарным циррозом печени и с внепеченочными признаками холестаза: помогает УЗИ, при необходимости — эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ), пункционная биопсия печени.

Режим и диета. Важнейшим фактором, позволяющим поддерживать нормальную функцию печени, является режим, исключающий употребление алкоголя, несбалансированное питание, контакт с гепатотропными токсинами на производстве, физические и нервно-психические перегрузки. Не рекомендуется назначение лекарств, обезвреживающихся печенью (транквилизаторы, седативные средства, анальгетики, слабительные и т.д.). Противопоказаны физиотерапевтические процедуры на печень.

Рекомендуется диета № 5 с ограничением жирных сортов рыбы и мяса, жареных блюд, копченых и соленых продуктов, острых закусок. При обострении гепатитов назначают диету № 5а, механически и химически щадящую. Количество жира ограничивается до 70 г, свиное, баранье и гусиное сало запрещается. В диету включают легко усвояемые жиры до 50 г/сут; углеводы по 4–6 г на 1 кг массы тела в день (мед, сахар, рисовая, манная и овсяная каши); натуральные соки и свежие овощи (исключают вишню, сливы, помидоры) и минеральные щелочные воды (смирновская, славяновская, волжанка) до 2 л/сут.

Медикаментозная терапия хронического гепатита В. Лечение хронического вирусного гепатита проводится с учетом формы и стадии гепатита и включает этиотропную (противовирусную) и базисную терапию. Препаратами выбора противовирусной терапии являются интерфероны, противовирусное действие которых обусловлено их способностью разрушать ДНК и РНК вирусов и подавлять синтез вирусных белков. Интерфероны обладают иммуномодулирующим эффектом, активизируют Т-клетки и макрофаги и разрушают инфицированные вирусом клетки. Показаны интерфероны при лечении гепатита В и гепатита С с целью устранения маркеров репликации, уменьшения воспаления и уменьшения склерозирования печени.

Используют генно-инженерные рекомбинантные интерфероны: вэллферон, лимфобластоидный интерферон (Глаксо-Вэлком, Великобритания), интрон-А (Шеринг-Плау, США), реаферон, лейкоцитарный человеческий интерферон (Россия), роферон-А (Хоффман Ля Рош, Швейцария), пегасис – пролонгированный интерферон (Швейцария), пег-интерферон (пегинтрон) – пролонгированный интерферон (США). Используют также производные нуклеозидов: ламивудин (зефрикс, эпивир) (Глаксо-Вэлком), амантадин (ремантадин) (Ай-Си-Эн МАрбифарм), рибавирин (Хоффман Ля Рош, Швейцария), ребетол (Шеринг-Плау, США), веро-рибавирин (Россия).

Противопоказания: гиперчувствительность, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, выраженные нарушения функции печени и почек, нарушения функции ЦНС, беременность, аутоиммунные заболевания, заболевания щитовидной железы, декомпенсированный цирроз печени; хронический гепатит у больных, получивших незадолго до этого или получающих терапию иммунодепрессантами (за исключением кратковременного предварительного лечения стероидами).

Лечение хронического вирусного гепатита В интерферонами проводится курсами по схеме 5 000000 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10 000000 ЕД 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Эффективность лечения интерферонами повышается при одновременном назначении с рибавирином по 0,2 г 1 раз в день. Пегасис и пегинтрон назначают 1 раз в неделю, что удобно и эффективно. На ранних стадиях гепатита В и при наличии внепеченочных поражений возможна монотерапия ламивудином по 100–150 мг/сут в течение 6 месяцев.

В настоящее время применяют индукторы эндогенного интерферона: циклоферон, амиксин и др. Эти препараты менее активны, чем интерфероны, используют их при лечении затяжных форм гепатита В, больных пожилого возраста, имеющих противопоказания для лечения интерферонами, и для закрепления эффекта курса лечения интерфероном. Назначают внутрь после еды по схеме: в первый день две таблетки по 0,125 г, затем каждые 48 ч по 1 таблетке. Курс лечения составляет 10–12 таблеток. Повторное лечение следует проводить через 2 месяца в течение года.

В комплексной терапии применяют виферон, содержащий рекомбинантный интерферон α2-В, выпускается в свечах. Применяют при лечении беременных и новорожденных по 1 свече 2 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 1 свече 3 раза в неделю в течение 6– 12 месяцев.

Побочные действия при лечении интерферонами: у некоторых больных появляются вялость, субфебрильная температура, снижение аппетита, мышечные боли, головокружение, тошнота, рвота, сухость во рту, похудание, диарея, боли в животе, запоры, метеоризм, нарушения функции печени и почек, кожные аллергические реакции, тромбоцитопения и лейкопения, депрессия, раздражительность, нарушения сна, выпадение волос, ослабление либидо. Большинство побочных реакций исчезает при уменьшении дозы препарата или его отмене.

Выделяют несколько типов ответа на противовирусное лечение:

  1. Стойкий (полный) ответ – характеризуется исчезновением маркеров репликации вирусов и нормализацией уровня АЛТ через 6 и более месяцев после лечения.
  2. Нестойкий (транзиторный) ответ – маркеры репликации исчезают, нормализуется уровень АЛТ, но через 6 месяцев после лечения развивается рецидив болезни.
  3. Частичный ответ – сохраняется репликация вируса, но уровень АЛТ становится нормальным.
  4. Отсутствие ответа – сохраняется репликация вируса и повышенный уровень АЛТ.

Противовирусная терапия хронического гепатита С. Лечение хронического вирусного гепатита С необходимо начинать с момента диагностики острого гепатита С, который связан с генотипом 1 вируса С, являющегося самым распространенным, сопровождается более высокой вирусемией и худшим ответом на противовирусную терапию. Интерферонотерапия гепатита С предусматривает введение 3 000000 ЕД препарата 3 раза в неделю в течение 6–12 месяцев. Улучшение результатов лечения может быть достигнуто комбинацией интерферона с аналогом нуклеозидов – рибавирином по 1000 мг (2 капсулы утром и 3 капсулы вечером) в течение 6 месяцев. Более эффективным является лечение пегинтроном с ребетолом, дозы которых подбираются индивидуально по массе пациента и его приверженности к противовирусному лечению.

Гепатопротективная и симптоматическая терапия. Есть группа больных хроническим гепатитом В и С, которым противовирусная терапия противопоказана. Таким больным для замедления дальнейшего прогрессирования процесса необходимо как минимум 2 раза в год проводить патогенетическую гепатопротективную и симптоматическую терапию в течение 10–15 дней с внутривенным введением солкосерила по 2–4 мл в день или актовегина по 4–10 мл 1 раз в день. Оба препарата активизируют обмен веществ в печени, улучшают трофику и стимулируют процесс регенерации.

Больным с гепатитом В рекомендуется назначение гепатопротекторов, укрепляющих мембраны гепатоцитов и усиливающих обезвреживающие функции печени путем повышения активности ферментных систем. В эту группу входят адеметионин (гептрал), силибин, силимарин (легалон), бетаин цитрат и др.

Гептрал, кроме регенерирующего действия на гепатоциты, обладает антиоксидантными и антидепрессантными свойствами. Препарат назначают внутривенно (вводится очень медленно) по 5,0–10,0 мл в течение 7–10 дней с последующим переходом на пероральный прием по 1 таблетке (400 мг) 2–3 раза в день в течение 2–3 недель. Бетаин цитрат УПСА, обладающий мягким гепатопротективным действием, назначают по 1 табл. (шипучая) в 1/2 стакана воды 2–3 раза в день внутрь во время или после еды. Силибин, легалон и др. назначают в период улучшения состояния больных и уменьшения желтухи.

Гепатопротективным действием обладает эссенциале. Препарат нормализует метаболизм липидов и белков, способствует активации и защите фосфолипидзависимых ферментных систем, улучшает детоксикационную функцию печени. Курс лечения составляет минимум 3 месяца, начинают с комбинированного парентерального и перорального назначения. Внутривенно вводят по 2–4 ампулы в день, разведенных предварительно кровью пациента в соотношении 1:1, в течение 10–12 дней. Одновременно назначают эссливер форте по 2 капсулы 2–3 раза в день во время еды с небольшим количеством воды.

При обострении гепатита В возможны назначения рибоксина (инозина), обладающего антигипоксическим и анаболическим действием, внутривенно по 200–400 мг струйно или капельно в течение 10–15 дней с последующим пероральным приемом по 0,6 г/сут в три приема, дозу постепенно увеличивают до 1,2–2,0 г, курс лечения 4–12 недель.

Прогноз зависит от типа гепатита. Прогноз активно текущего хронического вирусного гепатита зависит от стадии болезни, от прогрессирования фиброзных изменений и типа некроза гепатоцитов. В случае успешного лечения, целью которого является подавление репликации вируса, возможна стабилизация процесса и возникновение более или менее длительной ремиссии. У 60–80% больных достигается излечение с полной клинической, биохимической и гистологической ремиссией. У некоторых больных возможно развитие спонтанной ремиссии.

У больных, положительных по HBsAg, возможно тяжелое течение, осложняющееся недостаточностью печени и печеночной комой, являющимися основной причиной смерти.

В быстроте прогрессирования хронического вирусного гепатита и дальнейшем формировании цирроза печени очень важную роль играют внешние факторы, токсически действующие на печень: алкоголь, лекарства, ксенобиотики и др., а также токсины, формирующиеся в толстом кишечнике при дисбиозе. Хронический вирусный гепатит переходит в цирроз у 30–60% больных, в дальнейшем у 10—15% из них возникает гепатоцеллюлярная карцинома. Цирроз печени также может привести к поздней смерти от осложнений: кровотечения из варикозно-расширенных вен или в результате случайной инфекции.

medicoterapia.ru

Хронический гепатит

Хронический гепатит – заболевание, которое проявляется воспалительным процессом печени и увеличением ткани органа, протекающее свыше 6 месяцев без каких-либо улучшений. Патология встречается повсеместно. Известно, что заболевание имеет преимущественно вирусное происхождение и формируется на фоне острых воспалительных процессов. Однако существуют случаи, когда острая патология с самого начала протекает в виде хронической. Особенности течения, возбудители, диагностика и лечение вирусных гепатитов хронических рассмотрены в статье.

Классификация

Разделение хронического гепатита на группы основывается на нескольких классификациях. Современная систематизация заболевания появилась не более 20 лет назад. Согласно ей патология разделяется в зависимости от тенденции перехода воспаления в цирроз печени:

  • хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
  • хронический активный гепатит (ХАГ).

Последняя форма заболевания разделяется на три подгруппы: гепатит с умеренной активностью, с выраженной активностью и некротизирующий вариант с наиболее неблагоприятным исходом.

Подобная классификация имеет недостаток. В ней не учитывается причина патологии, на основании которой происходит выбор лечения. Кроме того, формы рассматриваются в виде отдельно протекающих процессов, однако, доказано, что существуют случаи их одновременного сочетания у одного больного.

Наши читатели рекомендуют

Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Новосибирские ученые выявили лучшее средство ОТ ГЕПАТИТА. 5 лет исследований. Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Активная форма еще называется агрессивной, поскольку излечить такое состояние без перехода в цирроз печени достаточно трудно. Хронический персистирующий гепатит считается доброкачественным процессом (хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности).

Еще одна классификация, которой пользуются специалисты:

  • Хронический гепатит вирусной природы: хронический активный гепатит различной степени выраженности, хронический персистирующий гепатит, неспецифическая реактивная форма (носительство без клинической картины).
  • Хронический активный гепатит аутоиммунного характера – имеет стадии обострения и ремиссии.
  • Хронический алкогольный гепатит (ХАЛГ) – развивается на фоне «жировой» печени или без подобной патологии, может иметь бессимптомное носительство. Хронический алкогольный гепатит также может быть активным и персистирующим.
  • Хроническое воспаление лекарственного характера.
  • Хронический токсический гепатит.
  • Воспаление при ферментативной недостаточности.
  • Хроническая патология на фоне болезни Вильсона-Коновалова.
  • Реактивные формы.

Диагноз пациенту ставится на основании присоединения разделения на ХПГ и ХАГ к любой из вышеперечисленных форм заболевания.

Классификация по функциональному состоянию пораженного органа:

  • компенсированная форма;
  • декомпенсированная форма.

Этиология хронического гепатита

Самая распространенная форма хронического воспаления печени – патология вирусного характера. Хронические гепатиты и циррозы печени вирусного происхождения имеют такую высокую распространенность из-за агрессивности гепатотропной инфекции.

Гепатит А и воспаление, вызванное вирусом Е, не имеют хронических форм заболевания. Острое течение воспаления, вызванного вирусами В, С и D могут переходить в хроническую патологию или хроническое носительство. Еще одно отличие между этими двумя группами – то, как передается инфекция. Заражение вирусами А и Е происходит фекально-оральным путем (через рот), как при кишечных патологиях. Инфицирование возможно через бытовые контакты, продукты, воду. Гепатиты В, С, D передаются через биологические жидкости (кровь, слюну, семенную жидкость) зараженного человека.

Вирусов гепатитов много, они просты по своему строению и похожи на остальные вирусы человека, однако, их коварство заключается в сложном взаимодействии генов с защитными силами человека. Существует возможность формирования комплексов антиген-антитело, которые становятся причиной развития аутоиммунных заболеваний (например, хронический аутоиммунный гепатит).

Вирус хронического гепатита Б

Этот представитель считается самым коварным. Его варианты существования в организме человека:

  • классический тип – заразен для окружающих, лечащий врач назначает активное противовирусное лечение;
  • мутантный тип – также опасен для окружающих, требует активной терапии;
  • носительство неактивного типа – мало заразен, характерен благоприятный исход болезни, нуждается в постоянном контроле.

Активировать действие вируса могут вредные привычки, стрессовые ситуации, присоединение вируса иного типа или другого системного заболевания. Хронический гепатит В (ХГВ) – заболевание, возбудитель которого передается при всех способах половых контактов, от зараженной матери к малышу при беременности, через бытовые предметы, через кровь (наркотические инъекции, татуировки, иглоукалывание, случайный прокол или порез). Вирус, переданный в организм здорового человека, оседает в гепатоцитах (клетках печени).

Вирус гепатита С

Имеет несколько генотипов, что важно уточнять при проведении диагностики. Хронический гепатит С (ХГС) вызывается изменчивым возбудителем, на который слабо реагирует иммунитет. Этот вариант заболевания передается преимущественно через кровь, остальные пути передачи выражены более слабо.

Существует форма воспаления, причину которой выяснить не удается. В таком случае специалисты говорят о хроническом гепатите неуточненной этиологии. Другое название – хронический криптогенный гепатит (невирифицированный). На данный момент около 15% случаев относят к этой форме заболевания.

Группы риска

Острый и хронический гепатит чаще поражает следующие группы населения:

  • Медицинские работники – врачи, медсестры и санитарки, которые часто контактируют с биологическим материалом пациентов. Заражение вирусным гепатитом возможно при случайных уколах, порезах. Регистр больных хроническими вирусными гепатитами включает значительное количество представителей этой группы.
  • Люди, подвергающиеся частым хирургическим вмешательствам, медицинским манипуляциям, госпитализациям.
  • Больные гемофилией – связано с частым переливанием крови.
  • Пациенты, находящиеся на гемодиализе (искусственной очистке крови аппаратом).
  • Люди, ведущие асоциальный образ жизни – наркоманы, те, кто имеет беспорядочную половую жизнь.

Патогенез хронического гепатита заключается в следующем. Неполноценный ответ иммунитета на действие вируса приводит к тому, что клетки печени не очищаются от него в полной мере. Высокая активность возбудителя способна еще больше угнетать защитные силы организма. Вирус, передающий данные своего генетического аппарата и объединяющий его с генами клеток органа, вообще делает себя недостижимым для уничтожения иммунными факторами.

Симптомы заболевания

Признаки хронического гепатита характеризуются разнообразием проявлений. Чаще болезнь обнаруживается случайно при обследовании. Это связано со способностью печени быстро восстанавливаться и функционировать только частью своих клеток, удерживая остальные временно в покое.

Хронический гепатит у детей и взрослых протекает в виде нескольких фаз, которые следует рассмотреть подробнее.

Острая инфекция

Протекает в виде желтушной или безжелтушной формы. Одни пациенты жалуются на яркие проявления болезни, другие понятия не имеют о ее развитии. В большинстве случаев пациенты выздоравливают, а их организм освобождается от вируса. У остальных больных формируется гепатит хронический. Обычно это происходит при легком течении патологии, поскольку защитные силы организма «не замечают» проблемы и должным образом не реагируют на нее.

Формирование хронического носительства

Переход острого гепатита в хронический вирусный гепатит обычно происходит через полгода с момента внедрения возбудителя в организм. Этот период – условный, может колебаться в ту или иную сторону.

Скрытое течение

Субклинические хронические вирусные гепатиты – так врачи называют патологию в этой фазе развития. Обследование подтверждает заболевание по результатам биопсии печени и лабораторным анализам.

Клиническая стадия

Презентации о хронических гепатитах, которые можно найти на страницах интернет-ресурсов, подчеркивают постоянное прогрессирование симптомов в этой фазе заболевания. Возможный неблагоприятный исход – рак печени или цирроз. Длительность периода может колебаться от одного до нескольких десятков лет.

Хронический гепатит В и гепатит С проявляются одинаковым образом:

  • слабость, недомогание;
  • нарушение сна;
  • снижается концентрация внимания, трудоспособность;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • боль в верхней части живота;
  • горечь во рту, «печеночный» привкус;
  • отрыжка;
  • метеоризм, нарушение стула.

Симптомы хронических гепатитов имеют волнообразный характер проявления. Они могут исчезать, а после нарушения диеты, стресса, физической или эмоциональной перегрузки появляться вновь.

Хронический активный гепатит на фоне прогрессирования проявляется усилением боли в области пораженного органа, появлением зудом кожи, потемнением мочи. Кожные покровы и слизистые оболочки обретают желтый оттенок, появляются приступы рвоты, снижение массы тела. Возникают боли в суставах, мышцах, разнообразная сыпь, страдают сердце, почки, легкие и другие жизненно важные органы. Хронический гепатит В особо ярко проявляется внепеченочной патологией уже на ранних стадиях воспаления.

Диагностика

Современная диагностика хронического гепатита у взрослых и детей основывается на следующих методах:

  • генно-молекулярные исследования (метод ПЦР);
  • серологическая диагностика хронического гепатита способом определения антител и антигенов возбудителей;
  • биохимия – уточнение ферментативной активности (АЛТ, АСТ).

Хронический гепатит В подтверждается на основании выявления в сыворотке антител к белковым веществам вируса, а также его ДНК методом ПЦР. Для диагностики хронического гепатита проводят и уточнение наличия РНК вируса. Это позволяет подтвердить диагноз «Гепатит С хронический».

Биохимия не способна определить особенности возбудителя, с ее помощью оценивают состояние пораженного органа. При развитии желтушной формы нужно провести оценку уровня билирубина. Количество АЛТ и АСТ показывает степень поражения клеток. Цифры резко увеличены при наличии заболевания.

Метод, проводимый для уточнения диагноза и определения прогноза – биопсия печени. С ее помощью определяют наличие фиброза и изменение структуры клеток.

Основы лечения

Как лечить заболевание, подскажет гепатолог. Борьба с любой инфекционной болезнью состоит из этиотропной (направленной на уничтожение возбудителя) и патогенетической (восстановление утраченных функций) терапии. Вылечить хронический гепатит помогают противовирусные препараты. Врач может назначить интерферон и его производные (Реафирон, Виферон, Интераль, Пегасис, Пегинтрон). Лечить гепатит можно и другими противовирусными средствами:

  • Ламивудин (ЗТС, Зеффикс);
  • Рибавирин (Ребетол);
  • амантадиновая группа (Амантадин, Ремантадин);
  • интерлейкины (Ронколейкин, Беталейкин).

Успешным завершением терапии считается стойкий ответ вируса, проявляющийся исчезновением маркера репликации возбудителя и нормализацией уровня АЛТ, что подтверждает история болезни и данные диагностики. Если после курса лечения обострение не произошло на протяжении полугода, опыт показывает, что его возникновение в дальнейшем имеет низкую вероятность.

Хронический вирусный гепатит В имеет следующую особенность: чем выше показатели АЛТ в начале лечения, тем более положительным будет исход терапии. Нормальные цифры, как правило, сопровождаются более тяжелой и длительной терапией заболевания.

Иммуномодуляторы

Для поддержки защитных сил назначают индукторы интерферона – препараты, стимулирующие его синтез в организме. Популярные представители – Амиксин, Циклоферон, Неовир, Полисан. Они малотоксичны, имеют удобную таблетизированную форму, более доступы, чем препараты интерферона.

Патогенетическое лечение

Обязательные моменты – соблюдение диеты при хроническом гепатите печени и определенного режима. Пациент должен разумно сочетать физическую активность и отдых. Полезными будут утренняя гимнастика, пешие прогулки, легкие пробежки. Питание при хроническом гепатите – отдельный важный пункт. Периоды обострения требуют соблюдение лечебной диеты №5. Пища должна иметь достаточное количество углеводов и белков, жиры следует ограничить.

Диета при хроническом гепатите С, как и диета при хроническом гепатите В, имеет следующие особенности:

  • исключение спиртного, специй, консервантов, острых и соленых блюд;
  • ограничение животных жиров;
  • отказ от жареных блюд, предпочтение отдается вареным, тушеным, приготовленным на пару продуктам;
  • частое дробное питание малыми порциями (до 5 раз в день);
  • достаточное поступление витаминов и микроэлементов.

При хроническом гепатите диета способна продлевать периоды ремиссии, «отодвигать» обострение болезни.

Для поддержки работы печени назначают гепатопротекторы (Галстена, Гепабене, Силимарин седико, Урсофальк), а для поддержки функционирования ЖКТ – ферменты (Фестал, Мезим, Панкреатин) и пробиотики (Бифиформ, Линекс).

Профилактика

Профилактика хронического гепатита, как подтверждает опыт врачей о воспалительных процессах печени, заключается в следующем:

  • использование одноразовых медицинских инструментов, адекватная стерилизация и обработка многоразовых изделий;
  • тестирование доноров крови;
  • вакцинация населения (Энджерикс, иммуноглобулины);
  • отказ от вредных привычек;
  • соблюдение здорового образа жизни и правильного питания.

Сестринский уход за пациентами включает и проведение санитарно-просветительных работ по вопросам профилактики повторного инфицирования.

Исход заболевания

Большинства пациентов, столкнувшихся с подобной проблемой, интересуют вопросы о том, можно ли вылечить хронический гепатит в и с хроническим гепатитом С сколько живут больные. Ответить на вопросы достаточно сложно, поскольку благоприятность исхода зависит от ряда факторов: самого вируса, образа жизни пациента, возраста, индивидуальных особенностей организма.

Специалисты считают, что освобождение организма от возбудителей при хроническом течении воспаления происходит не часто. У больных гепатитов б вирус может исчезнуть только в 2% случаев. С хронический вирусный гепатит еще более проблематичный, поскольку потенциал возбудителя на порядок выше (он более токсичный). Вылечиваться от вируса удается в единичных случаях.

С ХГС больные могут жить и несколько десятков лет. Все будет зависеть от того, насколько долго пациент сможет оттянуть процесс развития осложнений.

Следует помнить, что соблюдение советов врачей и своевременное лечение – возможность поддерживать качество жизни на высоком уровне и добиться длительной ремиссии заболевания.

Кто сказал, что вылечить ГЕПАТИТ печени невозможно?

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

zhktdoctor.ru



Источник: sibirskoezdorove.ru