Лихорадка при циррозах печени

Лихорадка при циррозах печени

ХГ- полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся различной степенью выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, при котором в течение 6 месяцев не наступает улучшения и эволюции в цирроз печени.

Диагноз аутоиммунного ХГ иногда может выставляться ранее 6 месяцев от начала заболевания, что важно для формирования терапевтической тактики.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (международ.конгр.гастроэнтерологов,Лос-Анджелес, 1994)

  1. По этиологии и патогенезу:
  • Хронический вирусный гепатит В.
  • Хронический вирусный гепатит D (дельта).
  • Хронический вирусный гепатит С.
  • Неопределенный хронический вирусный гепатит.
  • Аутоиммунный гепатит: 1, 2, 3.
  • Лекарственно-индуцированный хронический гепатит.
  • Криптогенный хронический гепатит (неустановленной этиологии).
  1. По клинико-биохимическим и гистологическим критериям:

Степень активности:

А) минимальная;

Б) слабовыраженная;

В) умеренно выраженная;

Г) выраженная.

Вирусная этиология ХГ устанавливается не столько на основании клиники и анамнеза, сколько на основании выявления в крови «вирусных маркеров». Вирус D вызывает поражение печени только в присутствии вируса В, течение такого гепатита быстропрогрессирующее с эволюцией в ЦП.

Хр. вирусный неопределенный гепатит вызывается вирусами «ни А-Е», т. е. диагноз ставят в случаях вир. ХГ, когда нет маркеров вирусов В C D (вирусы А и B вызывают только остр. гепатиты). Этот гепатит может вызвать вир. F , GВ, ТТV – т.е. все данные обследования говорят о вирусной этиологии, но маркеры конкретного вируса, а также другие причины ХГ отсутствуют.

АИГ характеризуется наличием высокого Ig G и гамма-глобулинов в 1,5 и больше раз титр антинукл., антигладкомыш. и антимикросом. АТ выше 1:88 для взрослых и 1:20 для детей, ↑АСТ, АЛТ и отсутствием других причин ХГ (алкоголь, ЛС, маркеры вирусов).

Лекарственно индуц. ХГ - транквилизаторы, нейролептики, анаб.стероиды, туберкулостатики, тетрациклин, контрацептивы, мерказолил, метотрексат.

Криптогенный ХГ – характерные морфологические признаки ХГ и исключены вирусный, АИ., лекарственной этиологии.

Отсутствие в современной международной классификации ХГ алкогольной этиологии является весьма дискутабельным. В настояшее время предпочтение отдают «алкогольной болезни печени». Ряд авторов включают алког. ХГ в классификацию.

Степень активности ХГ определяется по выраженности цитолиза и воспалительных изменений (инфильтраций) в печени. Все гистологические варианты некрозов со временем замещаются соединительной тканью с формированием фиброзных септ, фиброза портальных трактов, что является основным патогенетическим путем эволюции ХГ в ЦП. Кроме некрозов при ХГ – дистрофия Гц, уменьшение гликогена, лимфо-макрофагальные инфильтраты. Оценивая активность по гистологическим критериям, вычисляют индекс гистологической активности в баллах.


Если больному не проведено морфологическое обследование (чаще всего бывает на практике), то степень активности ХГ оценивают по уровню АЛТ:

ü слабо выраженный ХГ – АЛТ не превышает 3-х норм;

ü умеренно выраженный ХГ – АЛТ от 3-х до 10 норм;

ü тяжелый ХГ – уровень АЛТ превышает 10 норм.

Этот критерий менее надежен, чем ИГА, т.к. биохимическая оценка нередко не отражает тяжести морфологических изменений печени, особенно при ХГ, вызванном вирусом С.

Цирроз печени –хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани с образованием фиброзных септ, узлов гиперрегенерации печеночной ткани, состоящих из функционально неполноценных гепатоцитов, изменением архитектоники печени с развитием псевдодолек, портальной гипертензии, значительным уменьшением массы гепатоцитов и различной степенью гепатоцеллюлярной недостаточности.

Из определения ЦП видно, что нарастающие морфологические изменения печени влекут за собой развитие новых по сравнению с ХГ клинических синдромов – портальной гипертензии, снижение синтетической функции печени, изменение метаболизма медикаментов и в перспективе гиперазотемию.

Классификация циррозов печени:

Среди этиологических факторов ЦП указаны те же причины, что вызывают ХГ

I.По этиологии:

1. Вирусный ЦП: вирусы гепатитов В, D и С.


2. Лекарственно-индуцированный ЦП (метотрексат, амиодарон).

3. Алкогольный ЦП.

4. Метаболический – генетически обусловленный ЦП ( гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, дефицит α1-антитрипсина, муковисцидоз (кистозный фиброз), галактоземия, гликогенозы, наследственная тирозинемия, наследственная непереносимость фруктозы, абеталипопротеинемия, порфирии).

5. Первичный билиарный ЦП.

6. Вторичный билиарный ЦП.

7. Застойный ЦП.

8. Криптогенный ЦП.

9. инфекции: шистосомоз, бруцеллёз, сифилис, саркоидоз.

II. По клиническим признакам:

  1. Стадии ЦП:

А) начальная;

Б) выраженных клинических проявлений;

В) терминальная.

2. Активность процесса:

А) активный ЦП;

Б) неактивный ЦП.

3. Степень печёночноклеточной (функциональной) недостаточности:

А) лёгкая (компенсированная);

Б) средней тяжести (субкомпенсированная);

В) тяжелая (декомпенсированная).

4. Форма портальной гипертензии:

А) скрытая;

Б) умеренная;

В) развернутая и ее тип:

- внутрипеченочная;

- подпеченочная (предпеченочная);

- нажпеченочная (постпеченочная);

- смешанная.

5. Развитие сочетанных клинических синдромов:

А) гепато-лиенальный (спленомегалия, гиперспленизм),

б) гепатопанкреатичечский

В) гепато-ренальный и др.

Ш. По морфологическим признакам:

1. Микронодулярный ЦП.

2. Макронодулярный ЦП.

3. Смешанный (микро-, макронодулярный ) ЦП.

1У. Осложнения ЦП:

1. Отечно-асцитический синдром.

2. Геморрагический синдром (кровотечения из вен пищевода, желудка, из геморроид. вен).

3. Печеночная энцефалопатия (ПЭ) и кома.

4. Формирование цирроза-рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы).

Клиническая оценка стадии и степени тяжести ЦП основана на выраженности портальной гипертензии и гепатоцеллюлярной недостаточности. В настоящее время разработаны клинические шкалы, позволяющие полуколичественно оценивать стадию (тяжесть) ЦП. Основной шкалой являются диагностические критерии Чайльда-Пью, высоко коррелирующие с показателями выживаемости больных и результатами трансплантации печени.

Каждый показатель группы А оценивается в 1 балл, группы В – в 2 балла, группы С – в 3 балла. Затем подсчитывают сумму баллов.

Критерии Чайльда – Пью:

Класс А: 1 балл Билирубин<34 мкмоль/Л Альбумин - > 35 Г/л Протромбиновый индекс- > 80% Асцит – нет Энцефалопатия – нет
Класс В: 2 балла Б 34 – 51 А 30 – 35 ПИ 60-80 Асцит легко контролируем ый ЭП минимальная
Класс С: 3 балла Б > 51 А < 30 г/л ПИ< 60% Асцит трудноконтролируемый ЭП выраженная

Сумма баллов 5-7 – начальная стадия ЦП.

Сумма баллов – 8-10 – умеренно выраженный ЦП (стадия умеренно выраженных проявлений).

Сумма баллов 11 и более – терминальная стадия ЦП.

Активный ЦП – на фоне морфологических признаков ЦП продолжается цитолиз (некроз Гц). Неактивный ЦП – некроза нет. Степень активности ЦП определяется как и при ХГ – индекс гистологической активности и степень повышения АЛТ в сыворотке крови.

Первичный БЦП – этиология не ясна, генетическая детерминированность + аутоиммунная реакция против антигена внутренней мембраны митохондрий эпителия желчных протоков. Т.о. АМА – маркер ПБЦ, разрушают эпителий желчных протоков.

ВБЦ – длительное нарушение оттока желчи при ЖКБ, рубцовых стриктурах холедоха и области фатерова соска.

Гистологические варианты -

  • Микронодулярный ЦП – размер узелков гиперрегенерации не > 3 мм, они включают одну дольку ( алк., втор. билиарные, гемохроматоз).
  • При макромодулярном – узелки больше 3 мм, они включают элементы 2-х и более псевдодолек (вирус, в исходе АИГ).
  • Смешанный ЦП – ПБЦ.

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ХГ и ЦП

1. Цитолиз – состоит в некрозе Гц, их дистрофии, ↑ проницаемости мембран, желтуха, лихорадка, тяжесть в подреберье, усиливающиеся после физической нагрузке, астения («печеночная лень»), тошнота, рвота, без облегчения. Только желтуха и лихорадка – прямые признаки цитолиза, остальные косвенные.

ХГ – гладкая поверхность печени, эластичная, несколько уплотнена, край закруглен; ЦП – неровная поверхность, плотная консистенция, острый край.

Лабораторно отмечается повышение тех веществ, которые синтезируются или депонируются в Гц.: АСТ, АЛТ, ЛДГ-5 , гамма –ГТП, железо, свободный и связанный билирубин., увеличение глутаматдегидрогеназы.. Следует отметить, что небольшое повышение АЛТ, АСТ в крови возможно и без цитолиза (гипоксия печени при ХСН, диаб. кетоцидоз).

Необходимо определить вирусную природу цитолиза: определение маркеров в крови. Возможны след. взаимоотношения вируса и человека.

  • выздоровление и элиминация в крови IgG к антигену НВс в малых титрах, анти НВs (при поствакц. иммунитете – только анти НВs).
  • после ОВГ нет элиминации, вирус персистирует, но нет репликации. Обычно персистирующий вирус цитолиза не вызывает, п/вирус. препараты не показаны. НВsAg в крови и ат. к HBеAg (антиген внутренней мембраны), HBcAg (ядерный) класса IgG.
  • репликация вируса (вир ХГ или ЦП) в крови НbsAg, HBеAg, ДНК вируса, ат к HBcAg класса IgM в высоких титрах. Цитолиз вызван вирусом, показаны п/вирус. препараты.

Маркеры репликации в.Д – анти HDV IgM, HDV RNA.

При ХГ С – АГ вируса только биоптатах печени, в крови ат к вир. С и его РНК.

Следует отметить, что биохимические сдвиги и гистологические показатели не всегда коррелируют.Так, у 70% биохм. неактивных боль-х определяется репликация вир. С.

2. Холестаз внутрипеченочный обусловлен нарушениями образования и транспорта желчи в Гц или повреждением внутрипеченочных желчных протоков.3 фактора: 1. избыт. поступ. желчи в кровь, 2. уменьшение или отсутствие желчи в кишечнике, 3. воздействие желчи на Гц и канальцы.

Зуд кожи, желтуха, ксантомы, ксантелазмы (ксантелазмы – разновидность ксантом – плоские образования вокруг глаз), темная моча, ОПН, о. язвы желудка, синдром мальабсорбции, гепатомегалия. Б/х – ↑ веществ, которые должны экскретироваться желчью: ЩФ, холестерин, П. билирубин, гамма –ГТП. Эти сдвиги одинаковы и при внутри- и при внепеченочном холестазе. Повышенный холестерин говорит о сохраненной синтетической функции печени. Понижение его является о неблагоприятным прогностическим признаком.

3. Гепатоцеллолярная недостаточность. Уменьшение синтетической функции печени, чаще у больных много лет страдающих ЦП.

1. меньше выработки факторов свертывания (протромбин, фибриноген)- выше кровоточивость(носовые, маточные кровотечения, беспричинные «синяки»). Геморр.синдром так же м. б. обусловлен тромбоцитопенией при гиперспленизме.

2. уменьшение синтеза альбумина - отеки, ↓ мышечной массы

3. уменьшение дезинтоксикац. функции сопровождается умен. синтетич. функции, тошнота, слабость, сонливость.

Биохим. маркеры: ↓ фибриногена, протромбина, альбуминов. Развившаяся диспротеинемия (↓альбум., ↑глобулинов) ведет к повышению показателей осадочных проб (тимоловой, сулемовой), ↓ холестер., ↓холинэстеразы, ↓церулоплазмина. Патол. результат бромсульфалиновой пробы (уменьшение скорости выведения веществ метаболизируемых только печенью – уменьшение дезинток. функции).

Нарушение метаболизма половых гормонов, гинекомастия.

У трети больных декомпенсированным циррозом печени меньше насышение артериальной крови кислородом вследствии внутрилегочного шунтирования крови через артериовенозные фистулы, высокого стояния диафрагмы, базальных ателектазов (печеночно-легочный синдром).

4. Печеночная гиперазотемия – критическое снижение дезинтокс. функции печени (чаще ЦП). Гиперазотемия при ЦП м. б. связана и с портальным шунтированием . Клинически - ПЭ и гепаторенальный синдром: слабость, тошнота, иногда рвота, неблагоприятно нарушение сна – ночью больной не спит, а днем беспокоит сонливость. Появляется эйфория, неадекватная оценка своего состояния. Позже - заторможенность, ступор, кома. Объективно выявляются появление печеночного сладковатого запаха (результат нарушения утилизации сероуглеродов – меркаптанов). Можно отметить уменьшение размеров печени при пальпации.

Биохимически – ↑ аммиака, ароматических аминокислот, нередко нормализация повышенных аминотрансфераз, ↑ фенолы, ↑ индикан.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: studopedia.ru
Читайте также
Вид:

Добавить комментарий