Кровоток гепатопетальный

Хирургия печени, трансплантация, синдром обкрадывания селезеночной артерии

Возможности эмболизации селезеночной артерии в лечении
«синдрома обкрадывания селезеночной артерии» после
ортотопической трансплантации печени

    В последние годы отмечается значительный рост числа трансплантаций печени c использованием как целого органа, так и доли печени. Однако ряд специфических осложнений, обусловленных портальной гиперперфузией, таких как «синдром обкрадывания селезеночной артерии» (splenic artery steal syndrome, SASS) и «синдром недостаточного размера» (small-for-size syndrome, SFSS), могут привести к ухудшению функции трансплантата и прогрессированию портальной гипертензии.
    В 1991 году M. Manner впервые описал SASS, развивающийся примерно у 6-7 % пациентов после ОТП (1). У пациентов с выраженным гиперспленизмом происходит «обкрадывание» кровотока по печеночной артерии из-за усиленного артериального сброса по селезеночной артерии (CA). Недостаточность артериального кровоснабжения трансплантата приводит к ухудшению его функции, развитию цитолиза и гипербилирубинемии, а в ряде случаев к ишемическому повреждению желчных протоков, требующего ретрансплантации  (2). Возникающее при этом усиление портального притока из бассейна селезеночной вены приводит к развитию асцита и варикозному расширению вен желудка и пищевода.
    Сходное состояние может возникать при трансплантации доли печени. Существует мнение, что при SFSS — портальная гиперперфузия и возникающее вслед за ней снижение артериального притока по печеночной артерии происходит по причине несоответствия буферной емкости портальной системы трансплантата притоку крови из селезеночной вены и мезентериального бассейна (3,4). 
    В описанном нами случае мы наблюдали развитие синдрома обкрадывания селезеночной артерии у пациентки после ортотопической трансплантации трупной печени, который был успешно купирован методами интервенционной радиологии.

    Пациентка Ч, 23 года, поступила в отделение оперативной хирургии ФГУ РНЦРХТ для выполнения операции ОТП по поводу криптогенного цирроза печени, синдрома портальной гипертензии, спленомегалии, гиперспленизма, печеночно-клеточной недостаточности.
    06.05.08. Операция: Гепатэктомия с резекцией ретропеченочного отдела нижней полой вены и использованием вено-венозного обходного шунтирования. Ортотопическая трансплантация печени от трупного донора.
    В послеоперационном периоде получала плановую антибактериальную, инфузионную терапию, иммуносупрессию по двухкомпонентной схеме (програф, преднизолон). Ранний послеоперационный период без осложнений. Выписана на 20 сут в удовлетворительном состоянии. По данным УЗИ определялось умеренное скопление асцита в брюшной полости,  назначена терапия диуретиками.
    10.06.08 несмотря на проводимую терапию диуретиками у пациентки отмечено прогрессирование асцитического синдрома, пастозность нижних конечносетй. Повторное УЗИ выявило увеличение печени, сужение нижней полой вены в ретропеченочном сегменте. Печеночные вены 8-10 мм, проходимы, с замедленным, монофазным кровотоком менее 20 см/с. Воротная вена расширена до 19 мм. Кровоток  до 30 см/с, гепатопетальный, как в основном стволе вены, так и по ее ветвям. Кровоток по печеночной артерии ламинарный  до 45 см/с, (RI 0,5).
Селезенка резко увеличена — 203 мм, повышенной эхогенности.
    Учитывая данные УЗИ 19.06.2008 выполнена нижняя кавография и гепатовенография градиент между нижней и верхней полой венами ( градиент давления НПВ/ВПВ)  составил 13 мм.рт.ст.
24.06.2008. Выполнена баллонная пластика и стентирование стриктуры нижней полой вены. Градиент давления НПВ/ВПВ после стентирования снизился до 1 мм.рт.ст.
    В послеоперационном периоде продолжена антикоагулянтная, антибактериальная, инфузионная и иммуносупрессивная терапия. Несмотря на успешно выполненное стентирование НПВ, у пациентки сохранялся выраженный диуретикорезистентный асцит. Высказано предположение о вторичной природе портальной гипертензии: вследствие SASS  на фоне выраженной спленомегалии.
    16.07.08. КТ органов брюшной полости. Печень увеличена в размерах за счет обеих долей. Проходимость НПВ сохранена. Печеночные вены проходимы, периферические отделы без значимого расширения. Селезенка: паренхима однородная, выраженное увеличение размеров.

Рис. 1. При МСКТ определяется расширение
селезеночная артерии до 9,0 мм, селезеночной
вены до 14,0 мм.

    24.07.08. Выполнена верхняя мезентерикография, целиакография, ангиография и эмболизация селезеночной артерии 1 см куб гемостатической губки (в виде «торпед» 0,1х0,3 см), установлено 12 металлических спиралей.

Рис. 2, 3. На ангиограммах
сосудистая анатомия
гепатопанкреатобилиарной зоны
типичная. Общая печеночная
артерия 0,3 см в диаметре.
Отмечается расширение
селезеночной артерии до 1,0 см в
диаметре, усиление кровотока по
ней. Размеры селезенки 30х15 см.

Рис. 4. Контрольный снимок: отмечается замедление кровотока
по селезеночной артерии.

    31.07.08. УЗИ: Селезенка значительно увеличена, более 25 см. Вся верхнее-латеральная часть сниженной эхогенности (примерно 75% объема), без очагов некроза. Жидкости вокруг селезенки нет. Заключение: ишемия ткани селезенки.
    В постэмболизационном периоде отмечалась выраженная лихорадка, интоксикация. Однако после эмболизации, на фоне проведенной терапии, количество асцита резко уменьшилось, вплоть до полного исчезновения на 4 сутки. По данным МСКТ от 01.08.08. диагностирован инфаркт селезенки (до 80%), уменьшение диаметра селезеночной артерии, отграниченное скопление жидкости в левом поддиафрагмальном пространстве — периспленит. Клинические проявления постэмболизационного синдрома исчезли в течение 7 суток. Выписана 18.08.08 в удовлетворительном состоянии. Наблюдается в РНЦРХТ амбулаторно по настоящее время.

Рис. 5. Контрольная МСКТ через 2 мес после
эмболизации. Определяются очаги нарушения
перфузии ткани селезенки, уменьшение размеров СА.

Рис. 6. Контрольная МСКТ через 1,5 года после
эмболизации. Определяется уменьшение размеров
селезенки.

    Основным методом диагностики описанного синдрома является ангиографическое исследование. Многослойная спиральная компьютерная томография с реконструкцией так же может помочь в диагностике SASS, однако вопрос этот пока недостаточно изучен (5).
    Единственным способом коррекции патологических гемодинамических изменений является адекватная редукция кровотока по селезеночной артерии. Для итого используют пред- и послеоперационную эмболизацию селезеночной артерии, интраоперационное лигирование или спленэктомию (6,7,8,9,10,11,12,13).
    Эмболизация селезеночной артерии впервые выполненная Madison в 1973 г с целью коррекции гиперспленизма в настоящее время является рутинным интервенционно-радиологическим вмешательством. Несмотря на возможность развития абсцесса селезенки и сепсиса данные осложнения встречаются редко. У большинства пациентов при правильном выполнении эмболизации, процедура не вызывает серьезных осложнений, хотя существуют единичные сообщения о развитии абсцедирования, бактериального перитонита и сепсиса (14, 15). В таблице 1 приведены результаты эмболизации селезеночной артерии при SASS и SFSS у пациентов после ОТП. Следует отметить целесобразность редукции кровотока путем проксимальной эмболизации СА, так как при дистальной эмболизации СА риск развития осложнений возрастает (6).
    Предоперационная и интраоперационная профилактика развития SASS и SFSS описана группами исследователей, имеющих возможность выполнить предоперационную ангиографию и интраоперационную флоуметрию у всех реципиентов. В бригадах, имеющих небольшой опыт ОТП и впервые сталкивающихся с данной проблемой, диагностика, как правило, выполняется только в послеоперационном периоде. В настоящий момент мы рутинно используем интраоперационный флоуметрический контроль при ОТП с целью модуляции артериального притока к трансплантату. Интраоперационное лигирование СА, выполненное нами у 4 пациентов не имело осложнений в послеоперационном периоде.

Таблица 1

Автор

 Количество пациентов

 Успешность

 Осложнения

 Uflacker 2002

 11

 100%

 9%

 Nussler, 2003
— дистальная
эмболизация СА
— проксимальная
эмболизация СА

 

15
 
14

 

66%
 
100%

 

65%
 
0%

 Barcena, 2006

 5

 100%

 0%

 Gruttadauria, 2007

 6

 100%

 16%

 Quintini, 2007

 4

 100%

 0

 

    Список литературы

 

    1.    Manner M, Otto G, Senninger N, Kraus T, Goerich J, Herfarth C. Arterial steal: an unusual cause
for hepatic hypoperfusion after liver transplantation. Transpl Int 1991;4:122-124.
    2.    Settmacher U, Stange B, Haase R, Heise M, Steinmuller TH, Bechstein WO, Neuhaus P. Arterial
complications after liver transplantation. Transpl. Int. 2000;13:372-378.
    3.    Marcos A, Olzinsky AT, Ham JM, Fisher RA, Posner MP. The interrelationship between portal and
arterial blood flow after adult to adult living donor liver transplantation. Transplantation.
2000;70:1697-1703
    4.    Dahm F, Georgiev P, Clavien PA. Small-for-size syndrome after partial liver transplantation:
definition, mechanisms of disease and clinical implications. Am J Transplant. 2005 Nov;5(11):2605-10.
Review.
    5.    Kirbas I, Ulu EM, Ozturk A, Coskun M, Harman A, Ogus E, Haberal M. Multidetector computed
tomographic angiography findings of splenic artery steal syndrome in liver transplantation. Transplant
Proc. 2007 May;39(4):1178-80.
    6.    Nussler NC, Settmacher U, Haase R, Stange B, Heise M, Neuhaus P. Diagnosis and treatment of
arterial steal syndromes in liver transplant recipients. Liver Transpl 2003;9:596-602.
    7.    Gruttadauria S, Mandala’ L, Miraglia R, Caruso S, Minervini MI, Biondo D, Volpes R, Vizzini G,
Marsh JW, Luca A, Marcos A, Gridelli B. Successful treatment of small-for-size syndrome in
adult-to-adult living-related liver transplantation: single center series. Clin Transplant. 2007
Nov-Dec;21(6):761-6.
    8.    Quintini C, Hirose K, Hashimoto K, Diago T, Aucejo F, Eghtesad B, Vogt D, Pierce G, Baker M,
Kelly D, Miller CM. «Splenic artery steal syndrome» is a misnomer: the cause is portal hyperperfusion,
not arterial siphon.
Liver Transpl. 2008 Mar;14(3):374-9.
    9.    Uflacker R, Selby JB, Chavin K, Rogers J, Baliga P. Transcatheter splenic artery occlusion for
treatment of splenic artery steal syndrome after orthotopic liver transplantation. Cardiovasc Intervent
Radiol. 2002 Jul-Aug;25(4):300-6.
    10.    Jeng LB, Lee CC, Chiang HC, Chen TH, Hsu CH, Cheng HT, Lai HC. Indication for splenectomy
in the era of living-donor liver transplantation. Transplant Proc. 2008 Oct;40(8):2531-3.
    11.    Perkins JD. Treatment of small-for-size syndrome.
Liver Transpl. 2008 Apr;14(4):571-2.
    12.    Barcena R, Moreno A, Foruny JR, Moreno A, Sanchez J, Gil-Grande L, Blazquez J, Nuno J,
Fortun J, Rodriguez-Gandia MA, Oton E. Improved graft function in liver-transplanted patients after
partial splenic embolization: reversal of splenic artery steal syndrome? Clin Transplant. 2006
Jul-Aug;20(4):517-23.
    13.    Umeda Y, Yagi T, Sadamori H, Matsukawa H, Matsuda H, Shinoura S, Mizuno K, Yoshida R,
Iwamoto T, Satoh D, Tanaka N. Effects of prophylactic splenic artery modulation on portal overperfusion
and liver regeneration in small-for-size graft. Transplantation. 2008 Sep 15;86(5):673-80.
    14.    Таразов П.Г. Отдаленные результаты эмболизации селезеночной артерии при циррозе
печени. Хирургия 2000;№3:18-20.
    15. Sakai T, Shiraki K, Inoue H, Sugimoto K, Ohmori S, Murata K, Takase K, Nakano T.
Complications of partial splenic embolization in cirrhotic patients. Dig Dis Sci. 2002 Feb;47(2):388-91.



Источник: www.polysalov.vipvrach.ru