История болезни гемолитическая болезнь новорожденного

 

ГБН – это заболевание в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорожденного, обусловленный несовместимостью крови матери и плода по различным эритроцитарным антигенам имеющимся в крови плода наследственно от отца и отсутствующих в крови матери.

Впервые заболевание было выявлено Буллом в 1875 году. В России Абрикосовым в 1915 году.

ГБН встречается  у 0,5-0,7% новорожденных детей и занимает 4-5 место в структуре заболевания детей 1 недели жизни. В структуре перинатальной смертности составляет 3-7%. Тяжелые формы ведут к  значительным социально экономическим потерям, так как дети рождаются инвалидами с тяжелыми церебральными нарушениями. Наиболее часто встречаются при несовместимости по Rh-фактору —  1 случай на 200-250 родов. …??? Основных эритроцитарных групповых систем объединяют более 100 антигенов, а также частные и общие  с другими тканями эритроцитарные антигены. Следовательно, почти всегда эритроциты ребенка, имеют какие либо  антигены отца, отсутствующие у матери. Вместе с тем ГБН вызывается несовместимостью по Rh-фактору (92%) или по АВО (7%) и редко по  другим (1,5%) антигенным системам ввиду их меньшей иммуногенностью к эритроцитам (более 8000 Ag).

Антигенная система Rh состоит из 6 основных антигенов, синтез которых определяет 3 пары генов. По Фишеру антигены обозначают Сс, Dd, Ee, Rh-положительные эритроциты содержат D-Ag, Rh-отрицательные его не имеют, хотя у них есть другие антигены системы Rh – d. Несовместимость по АВО-Ag приводит ГБН развивающейся при группе крови матери О(1), а у ребенка А(2) или В(3). Встречается также часто, как и несовместимость по Rh?, в таком случае возникает чаще при первой беременности. Rh фактор, антигены А и В эритроцитов плода проникают через плаценту в кровь женщины вызывая появление анти-Rh, анти-А и анти-В антител, которые проникают через плаценту в кровоток плода, дополнительно  через плаценту проникают иммунокомпетентные лейкоциты женского организма, которые синтезирют антитела, повреждая клетки плода. В норме плацента не проницаема для антител, она становится проницаемой при различных заболеваниях и патологических состояниях беременности и во время родов. Предшествующая сенсебилизация организма матери – непременное условие развития заболевания у ребенка. Rh-отрицательная женщина может сенсебилизироваться  при переливании Rh-положительной крови, даже если оно было в раннем возрасте. Имеет значение иммунизация женщины предыдущим плодом в том числе  и при первой беременности, однако не только первый но и последующий ребенок может быть здоровым возможно врожденная устойчивость беременных к Rh-фактору. Например, Rh-отрицательная женщина родилась от Rh-положительной матери и еще в эмбриональном периоде ее организм встречается  с Rh-антигеном и вырабатывает иммунную толерантность к нему. После первой беременности Rh-положительным плодом сенсибилизируются только 10% Rh-отрицательных женщин. Если у Rh-отрицательных женщин  не произошло иммунизации при 1 беременности Rh-положительным плодом, она может иммунизироваться при последующих беременностях, следовательно обычно дети при Rh-конфликте рождаются от 2, 3 беременности и реже от первой (только если предшествовало переливание Rh-положительной крови).

Существует 3 вида Rh-антител, которые образуются в сенсебилизированном организме людей с Rh-отрицательной кровью:

  1. полные антитела – агглютинины
  2. неполные, блокирующие антитела
  3. скрытые антитела

Полные антитела — это анитела, …??? Путем обычного контакта, вызывают аглютинацию эритроцитов специфических для данной сыворотки. Эта реакция зависит от солевого или коллоидного состава среды.

Неполные антитела — это вызывают агглютинацию эритроцитов в среде содержащей альбумин, желатин

Скрытые антитела — находятся в сыворотке крови человека с Rh-отрицательной кровью в очень высоких концентрациях. В возникновении ГБН высока роль неполных Rh-антител, которые способны проникать через плаценту, так как имеют небольшой размер молекулы. Для развития заболевания имеет значение реактивность женского организма, состояние эндокринной системы, проницаемость сосудов плаценты. Гемолиз эритроцитов плода и новорожденного приводит к гипербиллирубинемии и анемии, образовавшийся непрямой биллирубин  (в связи с распадом эритроцитов) в обычных условиях связывается в печеночных клетках м глюкуроновой кислотой при участии глюкоронилтрансферазы (непрямой-прямой), прямой выделяется в кишечнике. Если количество разрушаемых эритроцитов увеличивается коньгюгационная способность печени и накопление непрямого биллирубина в крови прекращается. При концентрации биллирубина 35 мкмоль/л он начинает выходить в ткани – развивается желтуха. Свободный биллирубин является нейротоксическим ядом, при определенных концентрациях (300 мкмоль/л у доношенных и 200мкмоль/л у недоношенных) может проникать через гематоэнцефалический размер приводя к повреждению подкорковых ядер и коры головного мозга, развивается так называемая биллирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха).

Кроме концентрации на проницаемость гематоэнцефалического барьера влияют:

?      Содержание альбуминов в сыворотке крови ( биллирубин находясь в крови вступает во временную связь с альбуминами теряя свои токсические свойства и возможность проникновения через ГЭБ).

?      Концентрация неэтрифицированных жирных кислот (конкурируют с биллирубиом за связь с альбуминами).

?      Концентрация глюкозы (служит исходным материалом для образования глюкуроновой кислоты, гипергликемия увеличивает уровень неэтрифицированных жирных кислот).

?      Концентрация стероидных гормонов *

?      Сульфаниламиды *

?      Антибиотики *                                      * — конкуренция за связь с альбуминами

?      Саллицилаты *

?      Транквилизаторы *

?      Гипоксия подавляет реакцию превращения непрямой-прямой

?      Ацидоз делает связь биллирубина с альбуминами непрочной

?      Содержание непрямого биллирубина (тканевой яд, тормозит окислительные процессы и вызывает дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза.

Токсическое повреждение печеночных клеток – в крови прямой биллирубин, способность выведения его снижена, так как незрелая экскреторная система и имеются анатомические  особенности желчных каппиляров (их мало и они узкие), в желчных протоках развивается холестаз, нарушение выведения желчи в кишечник, возможно развитие реактивного гепатита.

При анемии из-за разрушения эритроцитов возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения, стимулируется костномозговой гемопоэз, в результате чего в периферической крови наблюдаются молодые формы – эритробласты, определяется дефицит железа, меди, цинка, кобальта. В патологический процесс вовлекаются легкие, сердечно-сосудистая система, увеличивается печень и селезенка. При проникновении антител во время беременности ГБН развивается внутриутробно, тфжесть и форма (анемическая, желтушная, отечная) зависит от степени повреждения антителами, их титра, длительности повреждения, степени проницаемости плаценты, реактивностью плода и его компенсаторными возможностями.

При непродолжительном воздействии небольшой дозой антител в течении беременности или родов на зрелый плод  и достаточной коньюгационной функции печени у ребенка в клинической картине будет доминировать анемияпри …??? желтухе, но есть развивается анемическая форма ГБН.

Желтушная форма ГБН : антитела действуют непродолжительно и не интенсивно во время беременности и родов на недостаточно зрелый плод не происходит …??? Механизмов, нет декомпенсации, плод живой. Осложнения желтушной формы: ядерная желтуха, обусловленная токсическим действием непрямого биллирубина на ядра  головного мозга: субталамическое, ядра мозжечка, стриарное. Опастны поражнения ЦНС в том случае если уровень непрямого биллирубина превышает 300 мкмоль/л ( у недоношенных 170 мкмоль/л). В норме содержание непрямого биллирубина 3,4 – 13,7 мкмоль/л. Поражению ЦНС способствуют также факторы: недоношенность, анемия, асфиксия, гипогликемия, инфекции и др.

Отечная форма ГБН: при длительном и массивном действии антител  во время беременности на незрелый  плод. В патогенезе принимает участие сенсебилизация женщины …??? Отечная форма обусловлена материнскими Т-киллерами поникающими к плоду и вызывающие реакцию «трансплантат против хозяина» , материнских антител к тканям плода.

Классификация

?      отечная

?      желтушная

?      анемическая

По степени тяжести (тяжесть определяется совокупностью степеней выраженности основных симптомов: отеков, желтухи, анемии; критерием степени тяжести, основные клинические признаки).

1 степень:

а) анемия   Hb до 150 г/л

б) биллирубин  до 85,5 мкмоль/л

в)отечность:  пастозность подкожной клетчатки

2 степень:

а) анемия Hb 1500-100 г/л

б) биллирубин  85,6-136,8 мкмоль/л

в) отечность пастозность и асцит

3 степень:

а) анемия Hb 100 и ниже.

б) биллирубин 136,8 мкмоль/л и более

в) отечность универсальная

Если  1 степень то ГБН легкая, если имеется хотя бы один признак 2й то среднетяжелая ГБН, если хотя бы один из 3 то  ГБН тяжелая.

 

Клиника.

Отечная форма: наиболее тяжело протекающая форма ГБН. При рождении усиливается отек подкожно-жировой клетчатки с накоплением жидкости в полостях (плевральной, брюшной, сердечной), бледность кожи , небольшая желтушность, увеличена печень и селезенка, выраженная анемия (содержание гемоглобина 50-35 г/л, эритроцитов 1,5-1,0*10-12 /л), которая прогрессирует за счет гемолиза и угнетения кроветворения в костном мозге, за счет геморрагического симптома. Непрямой биллирубин при разрушении гемоглобина не подвергается конъюгации и выделяется плацентой в кровь матери, поэтому желтухи у плода практически не бывает, но ввиду увеличенной сосудистой проницаемости наряду с гипопротеинемией развиваются большие отеки и масса ребенка может быть больше  в 2-3 раза. Выявляется анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритробластоз, лейкоцититоз, нейтрофилез с резким сдвигом влево. Эти дети рождаются мертвыми или умирают в первые часы жизни, так как изменения внутренних органов необратимы. Имеют место случаи, когда дети выживали при раннем заменном переливании крови, однако развивались  энцефалопатия,  цирроз печени, тяжелая патология головного мозга.

Желтушная форма: развивается чаще. Желтуха проявляется в первые часы жизни ребенка (на первые иногда 2 сутки), затем интенсивность ее увеличивается. Между степенью желтушности, анемии и гипербиллирубинемии  связи нет. Желтушность кожи свидетельствует о уровне биллирубина выше 59 мкмоль/л, желтушность ладоней – выше 257 мкмоль/л. Ранее появление желтухи, оттенок постепенно меняется: апельсиновый, бронзовый, лимонный, незрелый лимон; увеличивается печень и селезенка ( с первых 2 суток, наибольшее увеличение наблюдается на 3-4 день), выявляется пастозность внизу живота, в тяжелых случаях ребенок рождается с желтушностью, такую же окраску имеют и органы ОПВ и первородная смазка, печень и селезенка увеличены, анемия с момента рождения. В анализах крови увеличение нормобластов и эритробластов  в момент рождения, увеличение  ретикулоцитов. Моча темная, кал в норме. Содержание биллирубина в норме (взятой из сосудов пуповины) 10-51 (28) мкмоль/л, почасовой прирост в норме 1,7-3,4 мкмоль/л/ч. При ГБН эти показатели выше, Тяжесть определяется  темпом почасового прироста биллирубина.

Выделяют 3 степени тяжести  в течение желтушной формы:

?      легкая (почасовой прирост 3,43-4,27 мкмоль/л/ч в крови биллирубин – 51-85,5 мкмоль/л)

?      среднетяжелая (почасовой прирост 4,28-5,8 мкмоль/л/ч, в крови биллирубин – 85,6-136,9 мкмоль/л)

?      тяжелая (почасовой прирост 5,9 мкмоль/л/ч и выше, в крови биллирубин более 137 мкмоль/л).

Почасовой прирост рассчитывается по формуле:

Разность уровней биллирубина при 2 и 1 определении / разность времени жизни в часах при 2 и 1 определении.

Интенсивное нарастание биллирубина через 24-48 часов приводит к биллирубиновой интоксикации: вялость, утрата сознания, ослабление рефлексов новорожденного. Первые признаки: при  уровне биллирубина 171 мкмоль/л и выше, вначале изменения обратимы, затем пропорциональны увеличению непрямого биллирубина в крови, дню желтушности, экспозиции, тяжесть и морфологические изменения усиливаются. Поражение нейронов – гибель и опустошение отделов мозга. Если в первые  увеличение биллирубина пойдет за счет непрямого, то на 3-5 день жизни в крови появляется прямой биллирубин. Это связано со сгущением желчи и нарушением функции печени. Она увеличивается, кал становиться бесцветным, моча темная в ней определяются желчные пигменты, протромбин снижен, время кровотечения увеличено.

Если биллирубин не снижается, то на 3-5 день развивается ядерная желтуха, ригидность затылочных мышц, глазодвигательные нарушения, выбухание родничков, исчезновение сосательного рефлекса, мозговой крик, приступы цианоза, судороги. Смерть наступает через 36 часов от развития энцефалитических нарушений, но чаще на 3-5 сутки.

Критически уровни биллирубина для доношенных:

?      конец 1 суток 171 мкмоль/л

?      конец 2 суток 256 мкмоль/л

?      конец 3 суток 342 мкмоль/л

Для недоношенных энцефалопатия из-за морфологических и асфиксических изменений развивается при сниженных показателях:

?      конец 1 суток 119 мкмоль/л

?      конец 2 суток 205 мкмоль/л

?      конец 3 суток 256 мкмоль/л

Требуется заменное переливание крови, редко проводят в 36 часов, чаще на 3-5 сутки. Выделяют 4 фазы биллирубиновой энцефалопатия:

  1. Временное доминирование признаков биллирубиновой интоксикации: вялость, снижение мышечного тонуса,, снижение аппетита, срыгивание, рвота, отсутствие физиологических рефлексов, периодические приступы цианоза.
  2. Классические признак ядерной желтухи: ригидность затылочных мышц, периодическая возбудимость, мозговой крик, выбухание родничков, судороги, исчезновение сосательного рефлекса, брадикардия, увеличение температуры, остановка дыхания.
  3. Период мнимого благополучия. Исчезновение спастичности,со 2 недели жизни.
  4. Формирование клинической картины, неврологических осложнений. От конца периода новорожденности или с 3-5 дня жизни: парезы, параличи (ДЦП), задержка психомоторного развития.

Анемическая форма: 15% случаев протекают относительно …???, основной синдром – бледность кожных покровов, так как тяжелая анемия, бледность с 1 дней, в более легких маскируется эритемой, транзиторной желтухой, обычно проявляется к 7-10 дню. В тяжелых  случаях бледность выражена, что  прим «полотно», «лилия», «мраморная бледность», бледные слизистые, впоследствии может исчезать граница между кожей и слизистой губ, увеличение печени и селезенки, уровень белка умеренно повышен. В периферической крови: анемия, нормобластоз, ретикулоцитоз в зависимости от содержания гемоглобина,  эритроцитов, подразделяется на степени тяжести:

  1. – гемоглобин 150 г/л.
  2. – гемоглобин 100-150 г/л.         В норме содержание гемоглобина 200-300 г/л
  3. – гемоглобин менее 100 г/л.

ГБН связанная с несовместимостью  по АВО-антигенам протекает легче, чаще проявляется анемической или легкой желтушной формой реже (1:2000 – 2200) тяжелая желтушная форма. Нарастание непрямого биллирубина замедленно, максимальная концентрация биллирубина наблюдается на 6-8 день жизни. На фоне этого  внезапно возникает ядерная желтуха. Течение и прогноз зависит от формы, своевременности и правильности лечения, при отечной форме прогноз неблагоприятный, при выраженном увеличении биллирубина (даже после знаменного переливания крови и  если не развивается ядерная желтуха) у 30% наблюдаются отклонения в нервно-психическом развитии. При анемической форме прогноз благоприятный. У детей  которым было проведено заменное переливание крови может развиться переходящая  гипо- или нормохромная анемия развивающаяся в результате временной недостаточности костного мозга. У некоторых  к 1,5-2 месяцам развивается железодефицитная анемия. Летальность при ГБН 8-10%, занимает 3-7 место неонатальной смертности.

 

Диагностика.

Правильная оценка анамнеза, проведение инструментальных и дополнительных методов исследования. Предположительно, если у женщины имеется резус  отрицательная кровь, а у мужчины резус положительной, при наличии указаний в анамнезе на переливание крови без учета резус-фактора, при отягощенном акушерском анамнезе ( выкидыши в поздние сроки, мертворождение с ГБН), в таких случаях исследуют кровь женщины на наличие Rh-антител и на титр их нарастания. Если антитела появляются в первые 3 месяца беременности, следовательно, имеется предшествующая сенсибилизация, если с 4 месяца иммунизация при настоящей беременности. Прогностически неблагоприятно «скачущий» титр  Rh-антител у беременной.

При АВО несовместимости определяется титр L или B агглютининов. Внутриутробно у плода могут быть уст, биллирубин в ОПВ. Определение биллирубина в ОПВ проводят по оптической плотности (амниоцентез при 34-36 неделе), в норме оптическая плотность  0,1 относительных ЕД.

При ГБН:

?      легкой степени – 0,1-0,2 ОЕД

?      среднетяжелой – 0,21-0,34 ОЕД

?      тяжелой – более 034 ОЕД

если  выше 0,7 – гибель плода. Тяжелое течение — …???

УЗИ (с 20 недели): при ГБН увеличен тонус плаценты, увеличен живот плода. Ранняя желтуха (первые часы и дни), отеки, анемия, снижения уровня гемоглобина в  пуповине ниже 166 г/л, наличие эритробластов и нормобластов, уровень непрямого биллирубина выше 51 мкмоль/л, почасовой прирост 5,1 и выше, снижение белка до 50-40 г/л указывают на ГБН.

 

Лечение.

Направлено на быстрое удаление антител, способствующих продолжению процесса гемолиза, на предотвращение роста уровня биллирубина до критического уровня, на  ликвидацию анемии.

Всем детям назначают консервативное лечение, при анемической и легкой желтушной форме лечение только консервативное. При отечной форме ГБН и среднетяжелой и тяжелой желтушных формах необходимо заменное переливание крови (гемосорбция) и дополнительно капельное введение крови.

Показания к заменному переливанию крови:

  1. Анамнестические: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (предыдущие операции заменного переливания крови детям, смерть ребенка  от ГБН или от желтухи неизвестной этиологии).
  2. Клинические: желтушное окрашивание первородной смазки и пуповины, желтуха при рождении и впервые часы жизни, отечная форма ГБН и увеличение печени и селезенки в динамике.
  3. Гематологические: содержание непрямого биллирубина в крови пуповины у доношенных детей  более 68 мкмоль/л, у недоношенных более 59мкмоль/л; прирост биллирубина более 6,8 мкмоль/л/ч у доношенных и 5,1 мкмоль/л/ч у недоношенных; снижение уровня гемоглобина менее 150г/л, гематокрит при рождении Ht менее 40%.

Показания к повторному заменному переливанию крови на 1-2 сутки жизни являются:

?      почасовой прирост непрямого биллирубина 6,8 мкмоль/л/ч у доношенных и 5,1 мкмоль/л/ч у недоношенных.

?      Критический уровень биллирубина в 1-3 сутки.

Операция заменного переливания крови в течение первых суток выполняется2-3 раза, на 2-4 сутки 5-6 раз. Заменное переливание крови – основной метод снижения  уровня биллирубина, выведения токсических продуктов гемолиза и антител. При резус конфликте используют Rh-отрицательную кровь одногрупную с кровью ребенка. При АВО конфликте  используют эритроцитарную взвесь О(1) группы, а  плазму одногрупную с кровью ребенка или АВ(4) (Rh совпадает с кровью ребенка). Количество вводимой крови 150-180 мл/кг, частота введения 2-3 мл/мин. Кровь донора должна быть свежей (менее 3 суток после забора). Заменное переливание крови проводят в течение 5 дней через пупочную вену (метод Даймонда): в пупочную вену вводят  полиэтиленовый катетер на глубину 5-7 мм если крови нет то необходимо ввести 0,25% новокаина для снятия спазма сосуда, если повышена свертываемость крови то необходимо ввести 0,1 мл/кг гепарина. Первая порция изымается для определения группы крови и биллирубина, затем дробно по 20 мл выводят кровь ребенка и вводят кровь донора в том же количестве. После введения каждых 100 мл донорской крови вводят 10% глюканата Са и 5 мл 10% раствора глюкозы для профилактики снижения кальция и глюкозы в крови ребенка. Для предупреждения гиповолемии в конце переливания вводят на 50 мл донорской крови больше, чем вывели у ребенка. Для коррекции ацидоза в конце переливания вводят 5 мл NaHCO3. Вводят пенициллин 200000 ЕД, 7 дней антибиотикотерапии в/м. Заменное переливание крови проводят около 1,5-2 часов, потом наблюдают за состоянием ребенка. 2-3 раза в сутки определяют биллирубин, через 1-3 часа после заменного переливания крови определяют уровень глюкозы.

Осложнения заменного переливания крови:

  1. Острая сердечная недостаточность – при быстром введении большого количества крови.
  2. Нарушения сердечного ритма
  3. Трансфузионная патология (неправильный выбор донора)
  4. Электролитные и обменные нарушения (гиперкалиемия, гипокальциемия, гипогликеми, ацидоз)
  5. Геморрагический синдром в результате развития тромбоцитопении.
  6. Развитие тромбозов.
  7. Развитие эмболии
  8. Инфицирование ( часто гепатит).
  9. Некротический энтероколит

Консервативное лечение:

?      инфузионная терапия

?      фенобарбитал

?      фототерапия?

Инфузионная терапия: с 1 дня до стойкого снижения непрямого биллирубина. Объем: на первые сутки по 50 мл/кг затем  увеличивать на 20 мл/кг, к 7 дню — 150 мл/кг. Одновременно назначают мочегонные. С 4 суток из этого количества вычитают количество …???

Состав инфузионного раствора: 5% раствор глюкозы (на каждые 100 мл 1 мл 10% раствора глюконата Са, со 2 дня 1 ммоль натрия и хлора, с 3 суток 1 ммоль  калия), скорость введения 3­ капель.

Недоношенным детям с гипопротеинемией (менее 50 г/л) дополнительно 5% раствор альбумина. При тяжелых формах – преднизолон с рождения внутривенно по 6-10 мг/кг в сутки (4-7 дней не более). Антиоксиданты: 30% раствор витамина Е по 0,2 мл 1 раз в день внутримышечно, витамины В1, В5, В12, В6, С, Со-карбоксилаза, АТФ.

Для улучшения биллирубинсвязывающей функции печени с 1 дня назначают фенобарбитал по 10 мг/кг 3 раза  в день и зиксарин 10 мг/кг в 3 приема, дополнительно адсорбенты биллирубина в кишечнике: холестерамин 0,5 4 раза в день внутрь, 10% раствор корболена по 10 мл 3 раза в день.

Фототерапия: разрушение непрямого биллирубина в поверхностных слоях кожи. Используют лампы дневного или синего цвета по 3 часа  с интервалом 1-2 часа. В сутки в течении 12-16 часов. Применяют барометрическую оксигенацию и гемосорбцию. При сгущении желчи – 12,5% раствор ксилита или раствор MgSO4 по 1 чайной ложке 3 раза в день. При отечной форме – заменное переливание крови совместно с дегидратацией (лазикс, маннитол), дополнительно сердечные гликозиды.

При анемической форме гемоглобин снижается до 100-80 г/л, переливают резус положительную эритромассу соответствующую группе крови ребенка. Кормят сцеженным донорским молоком в течение 2 недель. Наблюдение проводит педиатр, невропатолог, отоларинголог, окулист.

Осложнения.

  1. Неврологические
  2. Гематологические
  3. Гепатогенные

На первом году осмотр проводят 2 раза в неделю; 2 год 1 раз в месяц; 3 год ежеквартально. Первые 2 месяца каждую неделю делают анализ крови (так как дети склонны к анемии), если есть анемия  то ее лечат.

У детей с неврологическими нарушениями назначают аминалон, пирацетам, глютаиновую кислоту, церебролизин, витамины группы В, энцефабол, малан.

Профилактические прививки до 1 года не проводят. Решение о дальнейшей вакцинации принимают невролог и педиатр.

Профилактика.

Необходимо предупредить сенсибилизацию женщины: гемотрансфузию проводят только по жизненным показателям. Резус фактор и группу крови определяют у всех беременных, у несенсибилизированных женщин с первой беременностью определяют наличие антител и их титр (1 раз в 2 месяца), у сенсибилизированных 1 раз в месяц до 32 недель. С 32 недель до 35 2 раза в месяц, с 35 недель – еженедельно. Всем беременным с резус конфликтом амбулаторно назначается неспецифическая десенсибилизирующая терапия 3 раза беременность:

10-12 дней: при сроке 10-12 недель, 24-25 недель, 32-33 недели.

Внутривенно глюкоза 40% по 20 мл; витамин С 5% 2 мл, Со-карбоксилаза 100мл, сигетин 1% раствор 2 мл, рутин, теоникол, препараты кальция, железа, витамин Е, антигистаминные препараты. За 7-10 дней до родов назначают фенобарбитал  по 100 мг 3 раза в день. При увеличении титра антител досрочное родоразрешение (кесарево сечение) на 37-38 неделе (35-36 недели) беременности. Так как к концу беременности увеличивается количество антител. Основной специфический метод профилактики Rh-отрицательной женщины является введение антирезус иммуноглобулина после любого прерывания беременности (родов, аборта, удаления внематочной беременности).  Антирезус иммуноглобулин вводится однократно внутримышечно, в одной дозе родильнице после 48 часов; после аборта – сразу; после кесарева сечения или ручного отделения последа увеличивают дозу в 2 раза. При угрожающем титре антител лечение резус-сенсебилизированных беременных проводят гемосорбцию (1-8 процедур), плазмоферез, внутриуторбное заменное переливание крови (4-5 раз). Прогноз не всегда благоприятный.

(Visited 371 times, 1 visits today)



Источник: medport.info