Ишемический инфаркт почки макропрепарат


ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

Введение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровоснаб­жения. Поэтому ИБС — это коронарная болезнь сердца. Как самостоятельное заболевание ИБС выделена экспер­тами ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью (на долю ее приходится примерно 2 /з случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний). ИБС представляет сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни. Различают острую (инфаркт миокарда) и хроническую форму ИБС.

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения имешической болезни сердца (ИБС) на клинических кафедрах. В практической дея­тельности врача оно необходимо для клинико-морфологи-ческого анализа.

Общая цель занятия. Научиться определять этиоло­гию и патогенез, знать морфологию ИБС, ее осложения и исходы и различать ее по морфологической кар­тине.

Конкретные цели занятия. Уметь: 1) давать опреде­ление ИБС; 2) выделять основные этиологические и патогенетические факторы ИБС, фоновые заболевания; 3) называть различные формы ИБС; 4) диагностировать формы ИБС на основании их макроскопической, микро­скопической и ультраструктурной характеристик; 5) объ­яснять осложнения и причины смерти при различных формах ИБС; 6) объяснять различия в проявлениях ИБС в зависимости от фонового заболевания.

Основные вопросы темы. 1. Ишемическая болезнь сердца: определение, этиология, патогенез, классифи­кация.

2. Макроскопическая, микроскопическая и ультра­структурная характеристики острой ИБС (инфаркт миокарда), осложнения и причины смерти.

3. Макроскопическая и микроскопическая харак­теристики хронической ИБС, осложнения и причины смерти.

4. Различия в проявлениях ИБС на фоне атероскле­роза и гипертонической болезни.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

Макропрепараты. инфаркт миокарда; субэндо-кардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тром­бом; трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца, хроническая аневризма сердца.

Микропрепараты. атеросклероз и тромбоз ве­нечных артерий сердца (окраска гематоксилином и эози­ном); острый инфаркт миокарда (окраска гематоксили­ном и эозином); рубцующийся инфаркт миокарда (ок­раска гематоксилином и эозином); крупноочаговый кардиосклероз (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону).

Эл ектроногр амма — ишемическая стадия ин­фаркта миокарда.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Требования к исходному уровню знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение сердца, темы общего курса патологической анатомии — дистрофии, некроз, нарушения крово- и лим­фообращения, гипертрофию и репаративную регенера­цию, а из частного курса патологической анатомии — атеросклероз и гипертоническую болезнь. На основании восстановленных знаний и изучения материалов лекций и учебника (см. «Учебник», с. 290—297) следует под­готовиться по следующим вопросам.

1. Определение, этиология, патогенез и классифика­ция ИБС.

2. Острая ИБС (инфаркт миокарда), формы, стадии.

3. Макроскопическая, микроскопическая и ультра­структурная характеристики инфаркта миокарда в раз­личные стадии его развития.

4. Исходы, осложнения и причины смерти при инфарк­те миокарда.

5. Макроскопическая и микроскопическая характери­стика хронической ИБС.

6. Осложнения и причины смерти при хронической ИБС.

7. Отличие морфологических проявлений ИБС на фоне гипертонической болезни и атеросклероза.

Проверка исходного уровня знаний проводится по тестам, аналогичным приведенным ниже. Задание (25 операций) выполняется в течение 5 мин.

Примеры тестов

для определения исходного уровня знаний

Задания. 1. Определение ИБС: а) заболевание сердца вследствие экзогенной интоксикации; б) заболевание сердца вследствие эндогенной интоксикации; в) заболевание сердца инфекционной природы; г) забо­левание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недо­статочностью коронарного кровоснабжения; д) заболевание миокарда вследствие метаболических нарушений.

2. Назовите патогенетические факторы ИБС: а) гиперлипидемия, артериальная гипертония; б) гиперглобулинемия, диспротеинемия; в) артериальная гипотензия; г) анемия, венозная гиперемия; д) алкого­лизм, интоксикация свинцом.

3. На фоне каких заболеваний возникает ИБС: а) атеросклероз, гипертоническая болезнь; б) ревматизм, сахарный диабет; в) гломе-рулонефрит, пиелонефрит; г) анемия, лейкоз; д) бронхиальная астма.

4. Чем морфологически представлена острая ИБС: а) инфаркт миокарда; б) аневризма сердца; в) кардиосклероз; г) некоронарогенные некрозы; д) жировая дистрофия миокарда.

5. Назовите стадии инфаркта миокарда: а) ишемическая, некро­тическая; б) смешанная, склеротическая; в) доклиническая, клиниче­ская; г) «функциональная»; д) компенсаторная.

6. Причина инфаркта миокарда: а) кровотечение; б) тромбоз, спазм коронарных артерий; в) артериит коронарных сосудов; г) склероз коронарных артерий; д) метаболические нарушения в миокарде.

7. Осложнения инфаркта миокарда: а) острая аневризма, гемо-перикард; б) крупноочаговый кардиосклероз; в) рубцевание, рецидив инфаркта; г) развитие повторного инфаркта; д) атеросклероз коронар­ных артерий.

8. Морфологическое выражение хронической ИБС: а) мелкоочаго­вый кардиосклероз; б) повторный инфаркт миокарда; в) рецидивирую­щий инфаркт миокарда; г) жировая дистрофия миокарда; д) порок сердца.

9. Наиболее частая причина смерти при хронической ИБС: а) гемоперикард; б) кардиогенный шок; в) острая сердечно-сосудистая недостаточность; г) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность; д) тромбоэмболия легочной артерии.

10 .Наиболее частая причина смерти при острой ИБС: а) отек головного мозга; б) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность;в) острая постгеморрагическая анемия; г) кровоизлияние в головной мозг; д) острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Эталоны. 1—г, 2—а, 3—а, 4—а, 5—а, 6—б, 7—а, 8—а, 9—г, 10—д.

УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ (для самостоятельной работы)

1. Диагностировать причину инфаркта миокарда — тромбоз атеросклеротически измененной венечной арте рии сердца по микроскопической картине. Изучить и зарисовать микропрепарат «Атеросклероз и тромбоз венечной артерии сердца» (окраска гематоксилином и эозином). Найти атеросклеротическую бляшку и охарак­теризовать ее строение, определить стадию атероскле-ротического процесса. Обратить внимание на состояние просвета артерии, дать характеристику тромба (см. «Учебник», с. 277—279, рис. 200, 201; «Атлас», с. 239, рис. 253).

2. Диагностировать ишемическую стадию инфаркта миокарда по электронно-микроскопической картине. Изучить и записать название электронограммы «Ишеми-ческая стадия инфаркта миокарда». Обратить внимание на набухание и разрушение крист митохондрий, отсут­ствие гранул гликогена и активности аденозинтрифосфа-тазы (см. «Учебник», с. 293, рис. 215). Решить задачу, аналогичную задаче № 1.

3. Диагностировать острый инфаркт миокарда по макроскопической картине. Изучить и описать макро­препарат «Инфаркт миокарда». Указать локализацию, форму, размеры инфаркта; оценить вид некроза, которым инфаркт представлен. Обратить внимание на состояние прилежащих к инфаркту эндокарда и эпикарда, на размеры сердца, толщину стенки левого желудочка. Предположительно указать фоновое заболевание (см. «Учебник», с. 293, 294, рис. 216).

4. Диагностировать некротическую стадию инфаркта миокарда по микроскопической картине. Изучить и опи­сать микропрепарат «Острый инфаркт миокарда» (окра­ска гематоксилином и эозином). Отметить признаки некроза в зоне инфаркта, дать характеристику измене­ниям в зоне демаркационного воспаления и состоянию миокарда за пределами инфаркта (см. «Учебник», с. 294, рис. 217; «Атлас», с. 76, рис. 79). Решить задачу, аналогичную задаче № 2.

5. Диагностировать смертельное осложнение трансму-рального инфаркта миокарда — разрыв сердца — по макроскопической картине. Изучить макропрепарат «Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом серд­ца». В миокарде виден обширный очаг некроза, захваты­вающий все слои стенки желудочка (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта имеется щелевидное отверстие неправильной формы. В полости перикарда скопление крови. Записать название препарата (см. «Учебник», с. 295, 296, рис. 218—220).

6. Диагностировать осложнение субэндокардиального (или трансмурального) инфаркта — пристеночный тром­боз — по макроскопической картине. Изучить макропре­парат «Субэндокардиальный инфаркт миокарда с при­стеночным тромбозом». В левом желудочке виден желто-белый очаг некроза; на эндокарде соответственно этому очагу слоистые суховатые наложения (тромботические массы). Записать название препарата (см. «Учебник», с. 296). Решить задачу, аналогичную задаче № 3.

7. Диагностировать стадию организации инфаркта миокарда по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Рубцующийся инфаркт миокар­да». Обратить внимание на состояние зон некроза и демаркации; охарактеризовать ткань, замещающую не­кротические массы (см. «Учебник», с. 295).

8. Диагностировать одну из форм хронической ИБС — крупноочаговый кардиосклероз — по микроскопической картине. Изучить и описать микропрепарат «Крупно­очаговый кардиосклероз» (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином). Найти очаг склероза (на месте инфаркта), отметить форму и величину его. Обра­тить внимание на цвет очага при окраске гематоксилином и эозином и пикрофуксином. Определить состояние мышечных клеток, окружающих рубцовое поле (см. «Учебник», с. 295; «Атлас», с. 249, рис. 262).

9. Диагностировать одну из форм хронической ИБС — хроническую аневризму сердца — по макроскопической картине. Изучить и описать макропрепарат «Хроническая аневризма сердца», отметить: 1) локализацию аневриз­мы, ее форму; 2) характер и вид ткани, образующей стенку аневризмы, толщину стенки; 3) состояние внут­ренней поверхности и полости аневризмы; 4) состояние миокарда за пределами аневризмы (см. «Учебник», с. 296, 297, рис. 221). Решить задачу, аналогичную задаче № 4.

Примеры задач,

предлагаемых студентам для решения.

Задача № 1. Через 2 ч после начала приступа загрудинных болей больной умер, элекрокардиографически диагностирован инфаркт миокарда.

1. О какой стадии инфаркта миокарда идет речь? 2. С помощью каких реактивов возможна макроскопическая диагностика инфаркта в этой стадии? 3. Какие гистохимические признаки характерны для этой стадии инфаркта? 4. Какие ультраструктурные изменения миокардиоцитов типичны для этой стадии? 5. Возможные причины смерти больного в этой стадии инфаркта миокарда?

Задача № 2. У тучного мужчины, выкуривающего по 2 пачки сигарет в день, и в течение 10 лет страдающего гипертонической болезнью, внезапно возник длительный приступ загрудинных болей. Через 3 сут. наступила смерть при явлениях острой сердечной недо­статочности.

1. Какое заболевание сопровождалось приступом стенокардии и привело больного к смерти? 2. Какие изменения сердца могли быть обнаружены при вскрытии? 3. Какие изменения могли быть обнаружены в коронарных артериях сердца? 4. Факторы риска, имевшиеся у данного больного? 5. Какое заболевание можно считать фоновым?

Задача № 3. У больного, многие годы страдавшего атеросклерозом и перенесшего ранее инфаркт миокарда, развился длительный приступ загрудинных болей. Больной госпитализирован. Через 3 дня после госпитализации возникает внезапное расширение границ сердца влево, появляется пульсация сердца в области верхушки. На фоне прогресси­рующей сердечной недостаточности — правосторонняя гемиплегия.

1. Какое заболевание можно предположить в данном случае?

2. Какое заболевание следует считать фоновым? 3. О каком осложнении со стороны сердца можно думать? 4. С чем можно связать развитие гемиплегии?

Задача № 4. У больного, 2 года назад перенесшего массивный трансмуральный инфаркт миокарда, отмечаются значительное расшире­ние границ сердца, пульсация сердца в области верхушки, одышка, кашель с ржавой мокротой, увеличенная в размерах печень (на 8 см ниже реберной дуги), отеки. При нарастании этих симптомов больной погибает.

1. Какое заболевание имеется у больного? 2. Какая форма этого заболевания? 3. Причина смерти больного?

Ответы на задачи (для самоконтроля)

Задача № 1. 1. Ишемическая (донекротическая). 2. Соли тетразо-лия, теллурит калия. 3. Исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов. 4. Деструкция митохонд­рий, уменьшение числа гранул гликогена. 5. Фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Задача № 2. 1. Острый инфаркт миокарда. 2. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком, гипертрофия левого желудочка. 3. Стено-зирующий атеросклероз, тромб. 4. Избыточный вес, артериальная гипертензия, курение. 5. Гипертоническая болезнь.

Задача № 3. 1. Повторный инфаркт миокарда. 2. Атеросклероз. 3. Острая аневризма сердца, пристеночный тромб. 4. С тромбоэмболией сосудов мозга и развившимся вследствие этого инфаркта мозга.

Задача № 4. 1. Хроническая ИБС. 2. Хроническая аневризма средца. 3. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

Определение итогового уровня знаний проводится по тестам, анало­гичным приводимым ниже. На выполнение задания (25 операций) студентам дается 10—12 мин.

Примеры тестов

для определения итогового уровня знаний

Задания. 1. Характеристика ИБС: а) определение ИБС; б) пато­генетические факторы: 1). 2). 3). 4). 5). 6). 7). ; в) формы ИБС: 1). 2). ; г) фоновые заболевания: 1). 2).

2. Характеристика инфаркта миокарда: а) вид; б) форма инфаркта; в) цвет; г) возможные причины развития инфаркта: 1). 2). 3). 4). ; д) стадии инфаркта миокарда: 1). 2). 3). ; е) виды инфаркта в зависимости от сроков развития с момента первых признаков ишемии: 1). 2). 3).

3. Гистологическая и электронно-микроскопическая характеристика ншемической стадии инфаркта миокарда:а) с помощью ШИК-реакции через 15—20 мин обнаруживают: 1) в зоне инфаркта; 2) за ее предела­ми; б) с помощью реакции с солями тетразолия через 2—6 ч обнаружи­вают: 1) в зоне ишемии, 2) за ее пределами; в) состояние митохон­дрий.

4. Характеристика острой аневризмы сердца: а) какой процесс осложняется аневризмой; б) в стенке какого желудочка чаще разви­вается; в) какие изменения имеют место в стенке; г) возможные изменения эпикарда; д) что часто обнаруживается на эндокарде в области аневризмы; е) возможное внесердечное осложнение в связи с этим процессом; ж) возможные сердечные осложнения.

5. Причины смерти больных при инфаркте миокарда: а) связанные с самим инфарктом: 1). 2). 3). 4). ; б) связанные с осложнениями инфаркта: 1). 2).

6. Характеристика хронической ИБС: а) изменения миокарда представлены: 1). 2). 3). ; б) какой тканью представлена стенка хронической аневризмы; в) состояние миокардиоцитов по периферии рубцов; г) возможные осложнения в связи с образованием хронической аневримы: 1). 2). ; д) наиболее частая причина смерти при хронической ИБС.

Эталоны. 1 а) заболевание миокарда, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока; б: 1) гиперлипидемия, 2) артериальная гипертония, 3) избыточная масса тела, 4) малоподвижный образ жизни, 5) курение, 6) нарушение толерантности к углеводам, 7) мочекислый диатез; в: 1) острая (инфаркт миокарда), 2) хроническая; г: 1> атеросклероз, 2) гиперто­ническая болезнь.

2. а) белый с геморрагическим венчиком; б) неправильная; в) желто-белый; г: 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) спазм, 4) функциоаналь-ное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснабжения; д: 1) ишемическая, 2) некротическая, 3) организация; е: 1) острый,

2) рецидивирующий, 3) повторный.

3. а: 1) исчезновение гликогена, 2) наличие гликогена; б: 1) умень­шение активности окислительно-восстановительных ферментов, 2) сох­ранение активности; в) разрушение.

4. а) инфаркт миокарда; б) левого; в) некротические; г) фибриноз­ное воспаление; д) тромботические наложения; е) тромбоэмболия; ж) разрыв сердца.

5. а: 1) фибрилляция желудочков сердца, 2) кардиогенный шок,

3) острая сердечная недостаточность, 4) асистолия; б: 1) разрыв сердца или острой аневризмы, 2) тромбоэмболии.

6. а: 1) атеросклеротическим мелкоочаговым кардиосклерозом, 2) постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом, 3) хронической аневризмой сердца; б) соединительной тканью; в) гипертрофированы; г: 1) тромбоэмболический синдром, 2) разрыв сердца; д) хроническая сердечная недостаточность.

Шпаргалка по патанатомиии (макропрепараты)

Скачать:

patanmakro.rar [17,28 Kb] (cкачиваний: 677)

Назвати орган, тканину, встановити характер паталогічного процесу, дати морфологічне описання знайдених змін, поставити діагноз, вказати характер можливих ускладнень при даній патології.

33. туберкульозний горбик.

1. Екзаменаційні макропрепарати

3. вторинно зморщена нирка

4. ішемічний інфаркт нирки

5. метастаз раку легень

25. хронічний абсцес легень

26. бура атрофія міокарду

27. пристінковий тромбоз артерій

28. фіброміома матки

29. пузирчатий заніс

30. фіброзно-кавернозний туберкульоз легень

Схема опису макропрепарату

1. вказати орган

2. визначити його зовнішній вигляд: колір, розміри, вид поверхні, якщо е порожнина — що вона містить.

3. визначити характер патологічного процесу: локалізація, зовнішні ознаки, розповсюдженість, клініко-анатомічні характеристики, можливі ускладнення при даній патології, поставити діагноз.

Описання електронограм

Визначити характер паталогічного процесу при захворюванні, вказати найбільш характерні ультраструктурні ознаки паталогічного процесу.

1.Кровоизлияние в мозг.

Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм. светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

Исход:

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

2. Атеросклероз аорты.

Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета) Играют роль и такие факторы:

— алиментарные;

— гормональные;

— нервные;

— гемодинамические;

— сосудистые;

— наследственные;

— этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.

Исход:

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

-> инфаркт и гангрена

г) разрыв аневризмы аорты

» смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

3. Вторично-сморщенная почка.

Данный макропрепарат — почки Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены Левая почка больше правой Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая Очагов кровоизлияний нет

Описание патологических изменений

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов — при гипертонии, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозоологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и-гломерулонефрите). а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в. почках — белый с геморрагическим венчиком- и-белый),может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит. который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -» сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность) Исход

1) благоприятный с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия,

2) неблагоприятный смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий

Заключение данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани

Диагноз Вторично-сморщенная почка Хронический гломерулонефрит.

4. Инфаркт почки.

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1×0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

Исход: 1) благоприятный:

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца; 2) неблагоприятный:

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

в) гнойное расплавление.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Диагноз: инфаркт почки.

5. Метастаз рака в легких.

Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм. которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. • Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

Исход:

1) благоприятный.

В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли; 2) неблагоприятный — смерть.

а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

в) кахексия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

6. Фибринозный перикардит.

Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

Исход:

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).

7. Шаровидный тромб левого предсердия.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметрам 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Створки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств в крови.

В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение сердца в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба -отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

Исход:

1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

8. Гумма сердца*

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5x4x3 см. на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также гшотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс восдаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, зона. ограничивается демаркационным воспалением.Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

Исход: 1) благоприятный.

а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

б) длительное течение процесса при его компенсации;

2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: тоногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.

9. Токсическая дистрофия печени.

Данный макропрепарат — печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

Описание’ патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации,

аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая)

дистрофия. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим

распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом

оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

Исход:

1) благоприятный: переход в хроническую форму.

2) неблагоприятный:’ а) смерть от печеночной или. почечной недостаточности;

б) пост-некротический цирроз печени;

в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

10. Рак желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

Исход: 1) благоприятный:

а) медленный рост рака;

б) высокодифференцйрованная аденокарценома;

в) позднее метастазирование;

2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

11. Эрозии и острые язвы желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена Орган белесоватого цвета Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм. а также конгломераты 8×1 см. 3×0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так гак они образованы соединительной тканью.

Описания патологических изменений.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение, питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунный процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофичеекий гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии — соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

Исход: 1) благоприятный:

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

в) легко или умеренно выраженные изменения;

г) эпителизация эрозий; 2) неблагоприятный:

а) развитие хронической язвенной болезни;

б) малигнизация клеток эпителия;

в) выраженные изменения;

г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофичеекий гастрит, эрозии и острая язва желудка

12. Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат — желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2×3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в резз’льтате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение историки, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковых центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глкжокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки — эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая. язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть п/окрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

Исход:

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный:

а) кровотечение;

б) прободение;

в) пенетрация;

г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки — язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

14 Дизентерийный колит

Данный макропрепарат — толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зелёного цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки(который сужен).

Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и декламацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов усиление экссудации, а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз кровоизлияние, то по второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отёком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 недели болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

Исход

1. благоприятный

а) полная регенерация при незначительных дефектах Ь) абортивная форма

2. неблагоприятный

а) неполная регенерация с образованием рубцов1^ сужение просвета кишки

Ь) хроническая дизентерия

с) лимфаденит

о!) фолликулярный, фоликулярно-язвенный колит

е) тяжелые общие изменения (некроз эпитлиальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушени минерального обмена)

Осложнения

А. перфорация язвы. перитонит, парапроктит,

В. флегмона

С. внутрикишечное кровотечение

Внекишечные осложнения — бронхопневмония, пиелонефрит, серозные артриты,абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение

Заключение. данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл

Диагноз Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

15. Брюшной тиф.

Данный макропрепарат — подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4×2,5 см. и 1×1,5 см. которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см. с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям —> в пейеровы бляшки —> салитарные фолликулы -» регионарные лимфоузлы -> кровь -» бактериемия и бактериохолия

-> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления -брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

1. благоприятный:

— полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

2. неблагоприятный:

— смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных

осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные

некрозы прямых мышц живота):

дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных

гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке — илеолит.

Диагноз: Илеолит.

Гангрена тонкой кишки.

Данный макропрепарат — участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли киШки увеличены, консистенция одной части — рыхлая, второй — не изменена Поверхность гладкая. Серозная оболочка — тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной нетфоходемонии брыжеечных артерий.

Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой — гангрена

Исход: 1) неблагоприятный — гнилостное расплавление, перетопит.

Заключение: непрямой сосудистый некроз.

Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

18. Абсцесс печени.

Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5×8 см, глубиной до 4 см. внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.

Описание патологических изменений. Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

Исход: 1) благоприятный:

а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

б) хроническое течение болезни;

в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация; 2) неблагоприятный:

а) генерализация воспаления;

б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

в) лимфогенная и гематогенное распространение — септиконемия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.

Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени. _

17. Гипертрофия миокарда.

Данный макропрепарет-сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

Описания патологических изменений.

Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца

Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, атакже нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

Диагноз: Гипертрофия миокарда

Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к угоадению и деформации створок клапана

20. Комбинированный митральный порок сердца.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета. Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозирзтотся и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, агрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких -» легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности. Исход:

1) благоприятный: компенсация;

2) неблагоприятный:

— смерть от острой сердечной недостаточности;

— формирование застойного тромба в левом предсердии;

— инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

— воспаление легких вследствие венозного застоя.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза Диагноз: Комбинированный митральный порок сердца____________.________—

19. Ишемический инфаркт селезенки.

Данный макропрепарат — селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

Исход:

1) благоприятный:

а) рубцевание и замещение некротических тканей;

2) неблагоприятный:

а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;

б) смерть от шока;

в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта

Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

21. Цирроз печени.

Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов. что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавленна сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии. в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

Исход:

1) благоприятный: компенсированный цирроз;

2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия. гепаторинальный синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

23. Метастазы рака в селезенке.

Данный макропрепарат — селезенка (на разрезе). Размеры не изменены, форма нормальная. Поверхность гладкая с небольшими участками бугристости. На разрезе -множественные бело-розовые круглые пятна диаметром 3-15 мм. Там, где пятна ближе к поверхности, они «выпячивают» ее и образуют вышеупомянутую бугристость.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что в организме происходит рост злокачественной опухоли и ее метастазирование. Наиболее вероятен метастаз аденокарцено.мы матки. Раковые клетки размножаясь образуют указанные шаровидные бело-розовые скопления.

Исход:

1) благоприятный: продление жизни больного как результат комплексного химиооператавно-лучевого лечения опухоли и метастазов.

2) неблагоприятный:

— кахексия;

— внугрибрюшное кровотечение;

— прогрессия и дальнейшее метастазирование;

Заключение: данные патологические изменения свидетельствуют об опухолевой прогрессии и метастазировании опухоли.

Диагноз: Аденокарцинома. Отдаленные матастазы.

24. Мускатная печень.

Данный макропрепарат — печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера — формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.

Исход:

1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.

Диагноз: Мускатный цирроз печени.

25. Хронический абсцесс легкого

Данный макропрепарат — легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см. пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.

Исход:

1) благоприятный: организация, инкапсуляция.

2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.

Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.

27. Пристеночный тромб артерии.

Данный макропрепарат — брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3×1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.

Описание патологических изменений.

Данные морфологические изменения могли развиться в резз’льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:

— алиментарные;

— гормональные;

— нервные;

— гемодинамические;

— сосудистые;

— наследственные;

— этнические.

Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.

Исход: 1) благоприятный:

а) асептический аутолиз тромба;

б) организация; 2) неблагоприятный:

а) петрификация;

б) тромбоэмболия;

в) септическое расплавление;

г) обтурация просвета аорты.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.

Диагноз: Тромбоз аорты.

Фибромиома матки.

Данный препарат — матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см. округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

Описание патологического процесса

Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита — она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

Осложнения: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.

Диагноз: Фибромиома матки.

29. Пузырный занос.

Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1.5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции — ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.

Описание патологических изменений.

Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции — матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному период>’ беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина

Причины возникновения пузырного заноса’ нематочные нарушения гармонального гомеостаза — карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).

Исход:

1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем;

2) неблагоприятный:

а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому;

б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии —> смерть.

Заключение: данный макропрепарат — плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).

Диагноз: Пузырный занос.

30. Фнброзно-кавернозный туберкулез легкого.

Данный макропрепарат — легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета — сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см. ширину — 7 см. глубину — 4 см. Вторая — 4x3x1,5. Третья — 6x5x3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше.

Исход:

1) благоприятный (маловероятен) — при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный — связан с кавернами —> из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость —> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

ВНИМАНИЕ. Что бы скачать файл, отключите программу AdBlock (если такая имеется)

При установке программы будет куча мусора, и ненужных программ, Вы можете их самостоятельно отключить после скачивания! Это времменная мера, для оплаты услуг сайта! Спасибо.

Скачать презентацию

Мы предполагаем, что вам понравилась эта презентация. Чтобы скачать ее, порекомендуйте, пожалуйста, эту презентацию своим друзьям в любой соц. сети.

Итак, чтобы скачать:

Шаг 1. Посмотрите, ниже находятся кнопочки всех популярных соцсетей. Наверняка Вы гдето зарегистрированы. Воспользуйтесь одной из кнопок, чтобы порекомендовать своим друзьям презентацию.

Шаг 2. После того, как Вы оставили рекомендацию в любой из соцсетей, кнопка «Скачать» активируется. Нажмите на нее, чтобы скачать файл.

Спасибо за посильную помощь нашему порталу!

Через 6 лет Украину будет не узнать, — Алексей Арестович



Источник: heal-cardio.com