Хронический гепатит с фаза репликации

Хронический гепатит (ХГ) — воспа.штельное заболевание печени про- ктительностью более 6 мес.

Распространенность

Около 350 млн. человек в мире являются носителями вируса гепати- чВ, 500 млн. человек — гепатита С, причем заболевание развивается чаще в молодом, трудоспособном возрасте, Заболеваемость хроничес­ким гепатитом В в России составляет 2—7% (средняя распространен­ность).

Чаще всего в хроническую форму трансформируется гепатит С Й-80%), д (При суперинфекции у больных хроническим вирусным ге- ;,атитом В — в 70—90%). Ежегодно от цирроза печени вирусной этноло- ‘»«)мирает более 1,5 млрд. человек.

Аутоиммунный гепатит встречается значительно реже алкогольного й Ярусных гепатитов, в 12 раз чаще развивается у женщин, чем у муж- 1Ин, в возрасте до 30 лет или у женщин после менопаузы

Этиология и патогенез Основные пути передачи вируса гепатита В и I):

— парентеральный, переливание крови и ее компонентов;

— половой;

— от матери аноду.

Основные пути передачи вируса С:

— парентератьный: трансфузии (переливание крови и ее компонен­тов), трансплантация органов, введение наркотиков;

— нарушения правил дезинфекции и обработки медицинского обору­дования;

— половой (актуально лишь для лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь, для гомосексуалистов);

— от матери плоду;

— бытовые контакты.

Сам вирус гепатита В не разрушает гепатоциты, их повреждение про­исходит вследствие иммунного ответа организма на внедрение вируса.

В фазу репликации происходит размножение вируса в печени, а так­же вне печени (в костном мозге, моноцитах, макрофагах лимфатичес­ких узлов и селезенки и др.). Именно внепеченочная репликация виру­са гепатита В приводит к развитию системных проявлений.

В фазу интеграции происходит встраивание фрагмента вируса с геном НВ$А§ в ДНК гепатоцита, что приводит к синтезу НВ$А§. Зто неактивная фаза заболевания.

Вирус гепатита С обладает прямым цитотоксическим действием на гепатоциты. Повреждение гепатоцитов также происходит вследствие иммунного ответа организма. Особенностью вируса гепатита С являет­ся его постоянная изменчивость (изменение антигенной структуры)- Иммунная система не успевает реагировать на появление новых антиге­нов, что является причиной недостаточного иммунологического контроля и формирования хронического гепатита. Репликация вир)18 гепатита С может происходить в печени, а также вне печени-

Диагностические Гистологические тесты особенности

Одинаково

часто

Все воз­растные группы

Переливание крови,ее компонентов, инъекции наркотиков

Анти-НСУ-анти-

тела

НСУ-РНК

Жировая дистро­фия, лобуляр- ный компонент, скопление лим­фоидных клеток

14-25 лет и пост­менопау­зальный период

Мультисис­темность поражения (сахарный диабет, артрал гии, гемолити­ческая ане- мня, нефрит)

АНА положи­тельны у 70% Антитела к глад­ким мышцам по­ложительны у 70^ Высокий уровень сывороточного 7-глобулина

Розетки, плаз-

моклегочные

инфильтраты.

Мостовидные

некрозы,

пестрота

картины

Средний

и

старший

Метилдопа, фурантоин, дантролено- вые антитире- оидные пре­параты

Анамнез, гисто­логическое исследование печени

Эозинофнлы, жировая дистро­фия, гранулемы

Одинаково

часто

Отягощенный семейный анамнез, гемолиз, неврологи­ческая симп­томатика

Кольцо Кайзера- Флейшера. Уро­вень меди, церу­лоплазмина в сы­воротке. Экскре­ция меди с мо­чой, содержание меди в печени

Баллонная дистрофия гепа­тоцитов, глико- генизированные ядра, жировая дистрофия

Хронический гепатит Б вызывает вирус ?, способный к ра нию только в присутствии вируса гепатита В. 1Н(%

Коинфекция — наличие наряду с вирусом гепатита В вируса ге С или вируса гепатита В и Р. ат,(^

Суперинфекция — наличие вируса гепатита С у носителя НВ$а руса гепатита Э на фоне хронического гепатита В. В11

Трансформация ОВГВ в хронический — 10—20%, ОВГС — 50 оп ОВГД — 70-90%. ™

Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна. Нарушение ре рудо иммунной системы приводит к появлению лимфоцитов, сенсибицщ ‘ ванных к аутоантигенам печени, что ведет к повреждению гепатоццтов

Клиника

Больные жалуются на слабость, недомогание, могут быть тошнота боли в верхней половине живота, боли в мышцах, суставах.

Можно выделить синдромы:

— астеновегетативный;

— диспептический;

— болевой;

— холестатический;

— отечно-асцитический;

— внепеченочных системных проявлений (васкулиты, артралгии, ней­ропатии, аутоиммунный тиреоидит, поражение почек и др. — 7-12* случаев).

При осмотре обращают внимание на окраску кожных покрове и видимых слизистых (бледность, желтушность, наличие «печеночйл сосудистых звездочек», геморрагий, петехий. сыпи), п}** инозов, изменения суставов, наличие системных гг»»

пальпации выявляют увеличение печени, болезненность п|* ии, консистенция плотно-эластичная, край закруглен, ^значительная спленомегалия. I

Системные проявления: полимиозит, полимиалгии, васкулиты, Лввропатии, полиартралгии, синовиты, аутоиммунный тиреондит.^ ЧНШруюший альвеолит, синдром Шефена, панкреатит, гломерУ1 фри г и др.

Диагностика

I Тщательный опрос больного, анализ жалоб, анализ данных истории болезни (острый гепатит в анамнезе, переливание крови и ее компо­нентов, лечение зубов, оперативные вмешательства, употребление наркотиков), осмотр, т Обязательные лабораторные исследования Однократно:

_ холестерин крови;

_ амилаза крови;

, группа крови;

— резус-фактор;

— копрограмма;

— анализ кала на скрытую кровь;

— гистологические исследования биоптата;

ХГВ: гидропическая (реже баллонная) дистрофия и некроз гепатоци- тов, ступенчатые некрозы, воспалительная клеточная инфильтрация, фиброзные изменения в дольках и порта>1ьных трактах. Выраженность не­кроза паренхимы и воспалительной клеточной инфи.1ьтрации определяют степень активности ХГ.

ХГС: участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, агрегация лимфоидных клеток с образованием лимфоидных узелков впорта\ьных трактах, клеточная инфильтрация перипортатой зоны, прогрессирование фиброза.

ШГ: портальный и перипортальный гепатит со ступенчатыми и.ш штовидными некрозами, инфильтрацией лимфоцитами, магматически­ми метками, моноцитами в портальной и перипорташой зон.

— Цитологические исследования биоптата

~ Вирусные маркеры (НВ$А§, НВеА§, антитела к вирусу гепатита В, С, А).

Хронический вирусный гепатит В (ИВУ):

‘ Фаза репликации. НВ$А§, НВеА§, ДНК НВУ, НВсАЫ^Нантитела к мер­ному антигену вируса гепатита В из класса иммуноглобулинов М);

~ н*РШикативная фаза: НВ.чА§, НВсАЫцС (антитела к ядерному а^тн- ГенУ вируса гепатита В из класса иммуноглобулинов О), НВеАЬ ‘антитела к ядерному антигену вируса гепатита В).

Хронический вирусный гепатит С (НСУ)

— фаза репликации: НСУАЫ§М (антитела к ядерному антиген гепатита С из класса иммуноглобулинов М), НСУ РНК\ У В%а

— нерепликативная фаза: НСУАЫ&С (антитела к ядерному анти

руса гепатита С из класса иммуноглобулинов С). ГенЧ.

Хронический гепатит /) (НОУ):

— фаза репликации: НОУАЫ§М (антитела к ядерному антигену в

гепатита О из класса иммуноглобулинов М), НИУРНК\ Ру°а

— нерепликативная фаза: НйУЛЫ§С (антитела к ядерному анти

вируса гепатита Э из класса иммуноглобулинов С). ен

Двукратно:

— обший анализ крови (анемия, лимфопения, ускорение СОЭ)’

— ретикулоциты;

— тромбоциты;

— обший белок и белковые фракции (гипергаммаглобулинемия при аутоиммунном гепатите, снижение содержания альбумина при нару­шении синтетической функции печени);

— АСТ, АЛТ — показатели степени активности гепатита: высокая активность — повышение АСТ и АЛТ более 101М; умеренная — повышение АСТ и АЛТ 5-1(Ж; минимальная — повышение АСТ и АЛТ до ЗЫ;

— ЩФ, ГГТП;

— общий анализ мочи (обычно без изменений, но при высокой актив­ности могут быть признаки гломерулонефрита, при желтухе — появ­ление билирубина);

— иммуноглобулины крови.

при ЛИГ 1-го типа выявляют АН А и антитела к г.’юдкой мускулатура

при АИГ 2-го типа выявляют антитела к печеночно-почечным микро

сомам I (Пуег-к1с1пеу-гтсго5отаГ ап^ЬосПез — анти-1.КМ-1)\

при АИГ 3-го типа выявляют антитела к растворимому печеночном)

антигену.

3. Обязательные инструментальные исследования Однократно:

— УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селез

Дополнительные исследования проводятся по показаниям в зависимо- ,оТ предполагаемого заболевания: мочевая кислоI а,

медь крови, калий и натрий крови;

1 ^ аНТ11Гладкомышечные, антимитохоидриальные и АНА (если иссле­дования на вирусные маркеры отрицательные и имеется подозрение на аутоиммунный гепатит и первичный билиарный цирроз печени); „ ферритпн крови;

„ церулоплазмин;

„ медь мочи (24-часовая экскрекция меди при подозрении на болезнь Вильсона— Коновалова);

__ а-фетопротеин крови (при подозрении на гепатому);

_ парацетамол и другие токсические вещества в крови по показаниям; _ коагулограмма (при геморрагическом синдроме, сопутствующем эрозивном гастродуодените);

‘ — эзофагогастродуоденоскопия;

| _ чрескожная биопсия печени;

‘ — ЭРХПГ;

— компьютерная томография.

4, Консультации специалистов по показаниям: окулиста, уролога, гине­колога, хирурга.

Формулировка диагноза

В структуре диагноза учитываются: этиология, степень активности и стадия заболевания.

1. По этиологии:

— вирусный;

— токсический;

— аутоиммунный;

— метаболический;

-лекарственный.

2 По степени активности:

~ минимальная;

— низкая;

~ Умеренная; Я

~ высокая.

Для оценки гяжести хронического гепатита наиболее широко 1 ^пользуется индекс шетологичеекой активности Кноделя имеющий

4 компонента, кажлым из которых оиенимается по бятп.

(табл. 48). Суммарный индекс при оценке трех первых комп%

ределяет гистологическую активность (табл. 49). Таблица 48. Оценка индекса гистологической активности

Компоненты индекса

1. Пери портальные некрозы с или без мостовидных некрозов

2. Вн\тридольковая дегенерация и фокатьные некрозы

3. Портальное воспаление

4. Фиброз

■тоц

Таблица 49. Корреляция индекса гистологической активности (без учета фиброза) и активности, отражаемой в диагнозе

Индекс гистологической активности Активность, отражаемая в диагнозе
1-3 Минимальная
4-8 Слабовыраженная
9-12 Умеренная
13-18 Высокая
Таблица 50. Соответствие индекса гистологической активности прежней классификации хронического гепатита

Индекс Определение Прежняя терминология
1-3 Минимальный хронический гепатит Неспецифичный реактивный гепатит ХЛГ: ХПГ
4-8 Слабовыраженный хронический гепатит Тяжелый ХЛГ, ХПГ; мягкий ХАГ
9-12 Умеренный хронический гепатит Умеренный ХАГ______________________
13-18 Тяжелый хронический гепатит Тяжелый ХАГ с мостовидными некр03^

Примечание:

ХЛГ — хронический лобулярный гепатит.

ХПГ — хронический персистируюший гепатит. ХАГ — хронический активный гепатит.

В некоторых случаях (проведение пункиионной биопсии невозмож- н0) диагноз ХВГ с определением степени активности и стадии заболева-

0 устанавливается без морфологического исследования печеночного биоптата, исходя из клинико-биохимических данных.

Активность трансаминаз может быть использована для ориентиро­вочной оценки степени поражения печени:

„ низкая — менее 3-кратного превышения нормы;

_ умеренная — до 10-кратного превышения нормы;

_ высокая — более 10-кратного превышения нормы.

3 По стадии заболевания:

4*и компонент табл. 48 (отсутствие или наличие фиброза) характе­ризует стадию заболевания (табл. 51).

Таблица 51. Стадии хроническою гепатита

Индекс фиброза Степень изменений Характеристика
0 И шенения отсутствуют
1 Легкая Расширение портальных трактов
2 Умеренная Порто-портал ьные септы
3 Тяжелая Мостовидные изменения и деформация
4 Цирроз Цирроз

Для аутоиммунного гепатита

В зависимости от выявления тех или иных аутоантител выделяют 3 основных типа аутоиммунных гепатитов:

— Первого типа — при наличии АНА, антител против волокон гладкой мускулатуры и актина;

— Второго типа — при наличии анти-ЬКМ-1;

— Третьего типа — при наличии антител к растворимому печеночному антигену.

Окончательный диагноз предполагает обязательное обнаружение при гистологическом исследовании ступенчатых некрозов с лобу.щным гепатитом (или без такового) или мостовидными некрозами (или без таковых).

Уровни общего глобулина, у-глобулина или иммуноглобулина О Должны превышать нормальные значения не менее чем в 1,5раза.

Сывороточные титры антигладкомышечных, антиядерны* а и антител к мнкросомам 1-го тина печени и почек должны бы»)/ИГе-1 1:Ш вЫц>(

Любые изменения уровня аминотрансфераз в сыворотке кр0ви ли они являются доминирующими, считаются совместимым,, сес‘ гнозом. ЛИа

В анамнезе не должно быть фактов переливания крови и ее Кол нентов. недавнего приема гепатотокспческих препаратов или злоуп° треблення алкоголем (нн) °’ Недопустимо присутствие патологии, свидетельствующей о вон,0Лс ном натчии другого заболевания (например, повреждения желчных про токов, гранулемы, отложения меди и т.д.).

При аутоиммунном гепатите не должны обнаруживаться серологиче­ские маркеры активного гепатита А, В и С, а также поражения печени вирусом Эпштейна-Барра или цитомегаловирусом. Уровни агантц- трипсина, меди и церулоплазмина в сыворотке крови должны иметь ва­риант нормы.

Аутоиммунный гепатит в качестве предполагаемого диагноза оправ­дан у больных с аналогичными находками, но менее выраженным от­клонением от нормы уровня гамма-глобулина в сыворотке крови, более низкими титрами аутоантител, наличием в анамнезе злоупотребления алкоголем (в вышеуказанных дозах) или недавнего приема гепатоток- сичных препаратов, неднагностированными отклонениями от нормы концентраций меди и церулоплазмина в сыворотке, а также с ложнопо­ложительными результатами исследований, направленных на выяетс- ние гепатита С.

Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический гепатит С с минимальной активностью, со слабовыра- женным фиброзом, вне фазы репликации НСУ

2. Хронический гепатит С слабовыраженной активности, без фиброза, в фазе репликации НСУ

3. Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента (НВеАб-п°ш‘ тивный) умеренной активности, со слабовыраженным фиброзом, в фазе репликации ИВУ.

4. Хронический гепатит С (анти-НСУ+, РНК НСУ+) умеренной ак­тивности, без фиброза.

Дри невозможности проведения пункиионной биопсии печени:

— хроническим гепатит В (НВ$А§ +, анти-НВс!§М+), клинико-биохи- 3 мически умеренной активности.

Хронический гепатит С (анти-НСУ+, РНК НСУ+), клинико-биохи- мически низкой активности.

* ^тоиммунный гепатит I типа с трансформацией в цирроз печени, с системными поражениями (лихорадка, лимфаденопатия).

Дифференциальная диагностика:

„ острый вирусный гепатит; аутоиммунный гепатит;

— лекарственный гепатит;

_ гепатозы;

_ холангит;

— опухоли печени;

— абсиессы.

Течение и прогноз

Естественное течение ХГ характеризуется медленной прогрессией, в20-25% случаев происходит формирование цирроза печени в сроки

20- 25 лет от начала инфицирования. Наличие отягощающих факторов значительно ускоряет этот процесс.

Естественное течение ХГВ определяется состоянием иммунной сис­темы человека, свойствами и характеристикой вируса.

Усугубляют тяжесть течения и ухудшают прогноз прием алкоголя, наличие вируса гепатита С и Э При хроническом инфицировании ви­русом гепатита В 70—80% становятся бессимптомными носителями,

У10-30% формируется хронический гепатит, возможно самостоятель­ное разрешение хронической НВУ-инфекции.

ХГС чаше всего течет бессимптомно, проявляясь уже циррозом печени, за что получил прозвище — «ласковый убийца». Пациенты пред­ставляют группу риска рашития:

» Цирроза печени (через 20—50 лет);

» гепатоцеллюлярной карциномы (период — около 30 лет).

Усугубляет тяжесть течения и ухудшает прогноз прием алКог При суперинфекции вирусом гепатита О у носителя НВ^Аи. п ° низации очень высокий (90%). Ск хРо-

При наличии активности вирусов гепатита В и Э наблюдаете рое прогрессирование заболевания и развитие печеночном недос^7‘ ностн. ат°ч-

Аутоиммунный гепатит. 60% больных умирают в течение 5 1ет ди леченных умирают 15%. ,Сре-

Лечение

I. Диетотерапия определяется фазой заболевания (обострение, ремис сия), состоянием функции печени (прежде всего наличием печеноч­ной энцефалопатии), сопутствующими заболеваниями.

В период обострения назначается «Вариант диеты с механическими химическим щажением».

Диета характеризуется физиологическим содержанием белков, жи­ров и углеводов, обогащена витаминами, минеральными веществами, умеренно ограничены химические и механические раздражители сли­зистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта.

Режим питания дробный, 5-6 раз в день, порции небольшие. При ограниченном объеме рекомендуется более частое питание, что спо­собствует более качественному перевариванию и усвоению пиши. По мере улучшения самочувствия количество приемов пиши сокращает­ся до рекомендуемого рационадьным питанием 4-разового режима питания.

Особенностями технологии приготовления блюд является механиче­ское, химическое, термическое щажение. Блюда готовятся в отварном ви­де или на пару, запеченные. Каши, супы — протертые, мясо-в виде котлет, фрикаделей, кнелей.

Исюкочаются алкоголь, жареные блюда, наваристые бульоны, ост рые закуски, приправы, копчености, богатые эфирными маслами про­дукты (лук, чеснок, редька, редис, шпинат, щавель), ограничивается варенная соль до 6-8 г в день.

Рекомендуемая температура пищи — от 15 °С до 60-65 С. Свободная жидкость — 1,5—2 л.

р|рп исчезновении симптомов рекомендуется «Основной вариант дие- ^ (включает листы 1, 2, 3, 5, 6, 7, 9, 10, 13, 14, 15 старой номерной си- ^мЫ). в К01°Р° Ра|1ИОМ расширяется, блюда не протираются (мясо ^ется куском, каши — рассыпчатые), фрукты и овоши даются в свежем

виде.

ц Медикаментозное лечение

Хронический вирусный гепатит В, вирус в фазе репликации — ДНК НВУ+, НВеА$+

1 а-интерферонотерапия

Оптимальная схема — а-интерферон (интрон-А, веллферон, рофе- рон и другие аналоги) внутримышечно 5 ООО ООО МЕЗ раза в неделю втечение 4—6 мес или а-интерферон 10 ООО ООО МЕ 3 раза в неделю втечение 4-6 мес или Ламивудин 100 мг в день в течение 12 мес и более.

В отсутствие НВеА$-антигена:

— а-интерферон 10 000 000 МЕЗ раза в неделю в течение 12 мес или

— жиивудин внутрь по 100 мг в день в течение 12 мес и более.

2. Базисная терапия на 7—10 дней: внутривенно капельно гемодез 200-300 мл в течение 3 дней, внутрь лактулозу — 30-40 мл в сутки втечение месяца.

Дозы и схемы лечения зависят от:

— активности процесса;

— уровня сывороточной ДНК ИВУ; «■_ ^

— препарата и многих других факторов.

При отсутствии фректа после перерыва можно продолжить лече­ние и-интерфероном в вышеуказанных дозах после предварительного лечения преднизолоном в течение 4 нед (с.ч. специальную литературу) Проблемы влечении ХГВ связаны с мутациями вируса при проведении противовирусной терапии, развитием лекарственной резистентности, наличием жстрапеченочных резервуаров вирусной инфекции в орга­низме больного.

Вирус гепатита С с генотипом 1Ь:

1 Внутримышечно а-интерферон (интрон-Л, в&шферон, роферони гие аналоги) по 3 ООО ООО МЕ 3 раза в неделю на протяжении 12 или

Пегюированные интерфероны (соединение интерферона с молекулой пол иэтиле нгл и кол я):

Пег (40 кЭа) а2а-интерферон подкожно по 180 мкг I раз в неделю 12 мес

ИЛИ

Пег (12 кРа) а2Ь-интерферон 0,5—1,5 мкг/кг 1 раз в неделю 12 мес или

Пег (12 кЭа) а2Ь-интерферон 0,5—1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неде­лю 12 мес

+ Рибавирин 0,8-1,2 г/сут 12 мес.

Вирус гепатита С с другим генотипом

Внутримышечно а-интерферон (интрон-А, веллферон, роферон и дру­гие аналоги) по 3 000 000 МЕЗ раза в неделю 6 мес или

Пег (40 кОа) а2-а-интерферон подкожно по 180 мкг 1 раз в неделю

6 мес или

Пег (12 кЭа) агЪ-интерферон 0,5-1,5 мкг/кг 1 раз в неделю или

Пег (12 кОа) а2-Ь-интерферон 0,5—1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неде­лю в течение 6 мес

+ Рибавирин 0,8-1,2 г/сут 6 мес.

2, В случаях наличия в сыворотке крови анти-НСУ и РНК-НСУв возрос те до 50 лет — базисная терапия на 7—10 дней: внутривенно капель но ямодез 200—300 мл в течение 3 дней, внутрь лактулозу 30-40 м-1

1*|ггки в течение 1 мес

ский вирусный гепатит дельта (О), наличие в сыворотке ьр°

•и РНК 1ШУ)

^чпримышенно а-интерферон (интрон-А, ве.иферон, роферон и дру- ‘ гце аналоги) по 10 ООО ООО МЕЗ раза в неделю продолжительностью [2 мес.

Вазисная терапия на 7-10 дней: внутривенно капельно гемодез 200- 300 мл в течение 3 дней; внутрь лактулозу 30-40 мл в сутки в те­чение 1 мес.

Хронический аутоиммунный гепатит

I Преднизо.юн 30 мг в сутки в течение 1 мес., далее суточную дозу уменьшают на 5 мг ежемесячно, до уровня поддерживающей дозы (10 мг в сутки), которая остается на несколько лет.

? Азатионрин — первоначально 50 мг в сутки, поддерживающая доза (в течение нескольких лет) — 25 мг в сутки.

3, Симптоматическое лечение включает полиферментные препараты поджелудочной железы (креон, паниитрат) по 1 капсуле перед едой 3 раза в день в течение 2 нед ежеквартально (ориентироваться на со­стояние больного).

Другие виды терапии назначаются с учетом вариантов течения бо­лезни.

Требования к результатам лечения

Обеспечить ремиссию болезни

Первичная ремиссия — нормализация АСТ и АЛТ в ходе лече­ния, подтвержденная повторными исследованиями с интервалом в 1 мес.

Ставившая ремиссия — нормальный уровень АСТ и АЛТ удержива­ется в течение 6 мес после лечения.

Лштелъная ремиссия — нормальный уровень АСТ и АЛТ удержива­ется в течение 2 лет после лечения.

Отсутствие ремиссии — случаи, при которых положительная Динамика в отношении АСТ и АЛТ отсутствует в ходе 3-месячного Учения.

Рецидив — повторное повышение уровня АСТ и А1Т после ндступ- ,1ения ремиссии.

Ведение больных хроническим гепатитом

1. Амбулаторно-поликлиническое лечение

При первичном обнаружении НВ$А§ в крови (при диспансериза или в процессе планового обследования по поводу каких-либо жалой»

— осмотр врачом-инфекционистом;

— при наличии желтухи, симптомов интоксикации (рвота, потеря ап петита, головокружение и т.д.) пациент госпитализируется в инфек’ ционный стационар;

— при отсутствии клинических симптомов заболевания амбулаторно дважды исследуются биохимические показатели крови с интервалом в 2-3 нед. Дальнейшее обследование (вирусологическое и морфоло- гическое), уточняющее характер и степень поражения печени, фазу процесса, проводится в плановом порядке амбулаторно, в консульта­тивных гепатологических центрах или в инфекционном стационаре. Необходимо выявить признаки поражения печени, предположить

этиологию (алкогольная, вирусная), стадию поражения (гепатит, цир­роз). Амбулаторные больные направляются из поликлиники в специа­лизированный гепатологический центр.

Показания к госпитализации в многопрофильный стационар;

— обострение хронического заболевания печени;

— тяжелое состояние пациента (при впервые выявленном циррозе пе­чение в стадии декомпенсации, кровотечении из варикозно расши­ренных вен пишевода).

При остром начале заболевания, наличии желтухи — госпитализация в инфекционный стационар для исключения острого вирусного гепатита.

2. Стационарное лечение показано пациентам в репликативную фазу вирусного ХГ.

Продолжительность стационарного лечения — от 3 до 4 нед. В услови­ях стационара в основном проводится первичное обследование и интен­сивное лечение, а все остальные виды терапии и контрольные исследова­ния осуществляются в амбулаторно-поликлинических условиях.

Экспертиза трудоспособности

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности:

— алкогольный гепатит — 26—35 дней (требуется трудоустройство в за висимости от условий труда);

ироническим активный гепатит — 40—45 дней (требуется трудоуст- » р0йстио в зависимости ог условий труда);

фонический персистирующий гепатит — 25-30 дней;

» фонический гепатит неуточненный (обострение) — 25-35 дней.

Диспансеризация

Организация диспансеризации зависит от нозологической формы, последствий заболевания.

Проводятся регулярные осмотры больных, контроль биохимических показателей (активности процесса), маркеров вирусной репликации не реже 1 раза в полгода. План диспансеризации составляется индивиду­ально.

Вольные активным хроническим гепатитом осматриваются терапев­том, гастроэнтерологом 3—4 раза в год. Контролируются билирубин, ОТ, АСТ, щелочная фосфатаза, общий белок и его фракции, холесте­рин, осадочные пробы 2—3 раза в год. Невропатолог — по показаниям.

При снижении степени активности — осмотр 1 раз в год с проведени­ем биохимического анализа крови 1 раз в год.

При выраженной активности и гормональной терапии — осмотр 1 раз в 6 мес. Эндокринолог — по показаниям. Назначается общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов, биохимический анализ крови 4 раза в год и, по показаниям, чаще. Содержание сахара в крови и моче — еже­месячно.

Прогноз

Зависит от этиологии ХГ, проводимой терапии. Важно предупредить пациента о недопустимости появления других неблагоприятных для нормальной работы печени факторов: приема алкоголя, приема лекар­ственных гепатотоксичных препаратов.

ХГО в большинстве случаев имеет быстропрогрессирующее течение с развитием цирроза.



Источник: hepc.nextpharma.ru