Гепатит sen вирус

Гепатит sen вирус

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Вирусные гепатиты – это инфекционные болезни человека с парентеральным и фекальнооральным механизмом заражения, естественными Вирусные гепатиты – это инфекционные болезни человека с парентеральным и фекальнооральным механизмом заражения, естественными и искусственными путями передачи, вызываемые содержащими ДНК (ГВ, ГF, TTV, SENV) и РНК (ГD, ГС, ГG, ГА, ГЕ) гепатотропными вирусами, которые клинически проявляются гепатоспленомегалией на фоне интоксикации, реже протекают с желтухой и нередко (ГВ, ГС, ГG , ГD) приводят к хроническому течению заболевания.

Возбудитель вирусного гепатита В относится к группе Hepadnaviridae. Содержит в своём составе ДНК. В Возбудитель вирусного гепатита В относится к группе Hepadnaviridae. Содержит в своём составе ДНК. В его структуре выделяют ряд антигенов: поверхностный -HBs Ag, сердцевидный — HBc Ag, репликативный или антиген инфекциозности – HBe Ag, а также HBx Ag, роль, которого изучается. При возникновении инфекционного процесса к антигенам вируса образуются антитела. Известно 8 генотипов вируса ГВ. Размер вируса 40 — 48 нм.

Гепатит sen вирус

Возбудитель гепатита D (Дельта) относится к «дефектным» вирусам, точнее вироидам, содержит в своём составе Возбудитель гепатита D (Дельта) относится к «дефектным» вирусам, точнее вироидам, содержит в своём составе РНК. Для репликации необходимо присутствие другого вируса, обычно вируса гепатита В. Известно 3 генотипа вируса гепатита Дельта, размер вируса 28 — 39 нм.

Гепатит sen вирус

Возбудитель вирусного гепатита С относится к флавивирусам, содержит РНК. Имеет в своём составе два Возбудитель вирусного гепатита С относится к флавивирусам, содержит РНК. Имеет в своём составе два структурных белка внутренний «core» и поверхностный «s» , а также пять неструктурных «Ns» . Известно 6 генотипов вируса, размер вирусных частиц 50 нм.

Белки вируса гепатита С Структурные белки: С (core, ядерный, сердцевидный) Е 1 Гликопротеины оболочки Белки вируса гепатита С Структурные белки: С (core, ядерный, сердцевидный) Е 1 Гликопротеины оболочки Е 2 Неструктурные белки: NS 2 NS 3 NS 4 (A, B) NS 5 (A, B)

Гепатит sen вирус

Возбудитель вирусного гепатита G вызывающий парентеральный гепатит, флавивирус, также содержащий РНК. Генетически он имеет Возбудитель вирусного гепатита G вызывающий парентеральный гепатит, флавивирус, также содержащий РНК. Генетически он имеет нуклеиновые последовательности, характерные для HCV (на 25% общие), однако HGV — это самостоятельный генетический клон из группы флавивирусов. Известно 6 генотипов вируса, размер 50 нм.

Возбудитель вирусного гепатита А относится к гепатовирусам. Содержит в своем составе РНК, оказывает прямое Возбудитель вирусного гепатита А относится к гепатовирусам. Содержит в своем составе РНК, оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Размер вируса ГА 27 -32 нм.

Гепатит sen вирус

Возбудитель вирусного гепатита TT (TTV) относится к группе цирковирусов, это ДНК – содержащий вирус, Возбудитель вирусного гепатита TT (TTV) относится к группе цирковирусов, это ДНК – содержащий вирус, его роль как гепатотропного вируса дискутируется. Известно более 20 генотипов этого вируса, он содержит 3 антигена. Размер от 30 до 50 нм. Возможно это неоднородная группа вирусов, т. к. у TTV есть свои особенности описанные ниже.

Возбудитель вирусного гепатита Е относится к группе Hepeviridae, РНК – содержащий вирус размером 27 Возбудитель вирусного гепатита Е относится к группе Hepeviridae, РНК – содержащий вирус размером 27 — 34 нм. Известно 4 генотипа. Болеют так же обезьяны, свиньи, куры.

Гепатит sen вирус

Возбудитель вирусного гепатита SEN (SENV) относится к группе цирковирусов, ДНК содержащий вирус. Известно 8 Возбудитель вирусного гепатита SEN (SENV) относится к группе цирковирусов, ДНК содержащий вирус. Известно 8 генотипов этого вируса. Механизм передачи парентеральный.

Возбудитель вирусного гепатита F (FV) содержит ДНК, заболевания вызванные им, относятся к категории парентеральных. Возбудитель вирусного гепатита F (FV) содержит ДНК, заболевания вызванные им, относятся к категории парентеральных. Болеет человек. Описано носительство вируса.

Источник инфекции - больной или - вирусоноситель - при парентеральных гепатитах (субклиническая форма инфекции). Источник инфекции — больной или — вирусоноситель — при парентеральных гепатитах (субклиническая форма инфекции). При вирусных гепатитах с фекально-оральным механизмом передачи (ГА, ГЕ и «малом» TTV) источник инфекции больной человек, а пути передачи характерны для кишечных инфекций.

Это наиболее часто встречающийся водный путь, пищевой и реже контактно-бытовой. Для них характерна сезонность, Это наиболее часто встречающийся водный путь, пищевой и реже контактно-бытовой. Для них характерна сезонность, обычно пик заболеваемости приходится на осеннее время года. После 30 лет большинство населения имеет иммунитет против ГА.

Вирусный гепатит Е в большинстве случаев поражает взрослую часть населения, часто давая водные вспышки Вирусный гепатит Е в большинстве случаев поражает взрослую часть населения, часто давая водные вспышки инфекции. Встречается в районах и странах с жарким климатом и плохим водоснабжением. Им болеет не только человек, но и животные (обезьяны, свиньи и др. ).

При вирусных гепатитах В, С, Дельта, G, HFV, SENV и TTV механизм передачи перкутантный При вирусных гепатитах В, С, Дельта, G, HFV, SENV и TTV механизм передачи перкутантный (гемоконтактный), который реализуется при половом контакте с больным или вирусоносителем, от больной матери плоду через плаценту или при родах, а также артифициальными путями через медицинские и бытовые манипуляции и инъекции с повреждением целостности кожи или слизистых.

В настоящее время известно, что в отличие от большинства других вирусных гепатитов вирусный гепатит В настоящее время известно, что в отличие от большинства других вирусных гепатитов вирусный гепатит TT(TTV) может встречаться не только у людей, но и у животных (свиньи, обезьяны и др. ). Также предположительно он имеет два механизма передачи – парентеральный и фекальнооральный. Факторами передачи при фекально-оральном механизме заражения, возможно служат морепродукты, не подвергающиеся термической обработке.

Восприимчивость к парентеральным гепатитам также высокая, для заражения вирусным гепатитом В достаточно 10 - Восприимчивость к парентеральным гепатитам также высокая, для заражения вирусным гепатитом В достаточно 10 — 7 мл инфицированной крови, несколько больше инфицирующая доза при вирусном гепатите С, Дельта и G. Сезонность для парентеральных гепатитов не характерна. Их относят к убиквитарным инфекциям.

Место первичной репликации вирусов: l Гепатит В - ядро гепатоцитов l Гепатит С - Место первичной репликации вирусов: l Гепатит В — ядро гепатоцитов l Гепатит С — митохондрии гепатоцитов l Дельта – инфекции — в гепатоцитах l для вируса гепатита Е и F G, в гепатоцитах. Вирус гепатита G также может размножаться в лимфоцитах и селезенке. l При гепатите А размножение происходит в цитоплазме, поражая ЭПР гепатоцита, а также в пейровых бляшках кишечника.

Патогенез гепатоцеллюлярно-сосудистого поражения при вирусном гепатите В l Внедрение вируса гепатита В в гепатоцит. Патогенез гепатоцеллюлярно-сосудистого поражения при вирусном гепатите В l Внедрение вируса гепатита В в гепатоцит. l Поражение ядер гепатоцитов. l Нарушение метаболизма и накопление недоокисленных субстратов (фосфорная, молочная кислоты и др. ). l Повышение активности ПОЛ. l Нарушение мембранной сети лизосом гепатоцитов. l Катаболизм субстратов гепатоцита кислыми лизосомальными гидролазами.

l Продукция аутоантигенов и аутоантител печёночного генеза. l Обтурация микросети печени сенсибилизированными клетками крови l Продукция аутоантигенов и аутоантител печёночного генеза. l Обтурация микросети печени сенсибилизированными клетками крови (эритроцитами, тромбоцитами и др. ). l Детрит гепатоцитов. l Вывод погибших гепатоцитов МФС печени. l Клеточная регенерация гепатоцитов (функциональная и частично морфологическая компенсация). l Коллагенизация мезенхимальной структуры печени — фиброз

Вирусы гепатита С и G - обладают способностью очень быстро изменять свою структуру. Это Вирусы гепатита С и G — обладают способностью очень быстро изменять свою структуру. Это не даёт возможности организму, вырабатывая антитела элиминировать вирусы, не происходит как бы их “узнавания”. Вирус опережает гуморальный ответ макроорганизма и как бы “ускользает“ от его защитных факторов. В последнее время в литературе появились сообщения о том, что TTV может вызывать не только гепатит, но и возможно связан с развитием у человека таких заболеваний, как: фиброз легких (? ), апластическая анемия(? ), поражение желчных протоков(? ).

Клиническая классификация вирусных гепатитов 1. Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом заражения: Гепатит А, Гепатит Клиническая классификация вирусных гепатитов 1. Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом заражения: Гепатит А, Гепатит Е, (Гепатит TT). 2. Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения: Гепатит В, Гепатит Дельта, Гепатит С, Гепатит G, Гепатит F, Гепатит SEN, (Гепатит TT).

3. а) Острый вирусный гепатит: - Манифестные формы: желтушные; холестатическая форма; и вариант с 3. а) Острый вирусный гепатит: — Манифестные формы: желтушные; холестатическая форма; и вариант с цитолизом; безжелтушная; — Латентные формы: субклиническая; вирусоносительство. б) Хронический вирусный гепатит по течению: хронический персистирующий гепатит (ХПГ); хронический активный гепатит(ХАГ).

Клиническая классификация вирусных гепатитов(продолжение) 4. Степень тяжести: а) Лёгкая; б) Среднетяжелая; в) Тяжёлая г) Клиническая классификация вирусных гепатитов(продолжение) 4. Степень тяжести: а) Лёгкая; б) Среднетяжелая; в) Тяжёлая г) Особо тяжёлая (молниеносная фульминантная). 5. Течение: а) Острое (циклическое); б) Затяжное (ациклическое); в) Хроническое (ациклическое);

6. Осложнения: - Печёночная недостаточность - острая печёночная энцефалопатия (морфологически - массивный некроз печени): 6. Осложнения: — Печёночная недостаточность — острая печёночная энцефалопатия (морфологически — массивный некроз печени): острое течение; подострое течение. — Воспалительные процессы: холангит; холангиолит; ангиохолит; панкреатит.

7. Исходы: выздоровление; смерть; хронические гепатиты; циррозы печени. 8. Остаточные явления острых вирусных гепатитов: 7. Исходы: выздоровление; смерть; хронические гепатиты; циррозы печени. 8. Остаточные явления острых вирусных гепатитов: астеновегетативный, диспептический синдромы; гипербилирубинемия.

Инкубационный период ВГ l при вирусном гепатите А от 1 до 7 недель, l Инкубационный период ВГ l при вирусном гепатите А от 1 до 7 недель, l при вирусном гепатите Е от 14 до 50 дней, l при ГВ и Дельта от 50 до 180 дней, l при суперинфекции Дельта 30 – 35 дней l при вирусном гепатите С от 2 до 26 недель

Начало заболевания постепенное с наличием преджелтушного периода. Длительность преджелтушного периода в среднем 1 - Начало заболевания постепенное с наличием преджелтушного периода. Длительность преджелтушного периода в среднем 1 — 2 недели, реже до и более месяца. В преджелтушный период появляются первые клинические симптомы заболевания.

Варианты преджелтушного периода ВГ l l l Диспептический - возможны снижение аппетита, тошнота, рвота, Варианты преджелтушного периода ВГ l l l Диспептический — возможны снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Гриппоподобный — характерны катаральные проявления, повышение температуры тела. Артралгический — беспокоят боли в суставах и позвоночнике, иногда полиморфные сыпи вокруг суставов. Астеновегетативный — характерны адинамия, слабость, вялость, утомляемость. Смешанный — характерны симптомы, выше названных вариантов. Латентный вариант- иногда клиническая симптоматика в преджелтушном периоде отсутствует

К концу преджелтушного периода, примерно за 4 дня до появления желтухи, у больных увеличивается К концу преджелтушного периода, примерно за 4 дня до появления желтухи, у больных увеличивается печень, селезёнка, появляется тёмная моча (бурого цвета), ахоличный стул. Печень эластичная, край ровный, чувствительный при пальпации.

В период разгара желтуха появляясь на склерах, слизистых полости рта, лице, распространяется затем на В период разгара желтуха появляясь на склерах, слизистых полости рта, лице, распространяется затем на кожу туловища и конечностей. У больных регистрируется брадикардия, за счет ваготонуса, артериальное давление снижается. Усиливаются симптомы интоксикации, беспокоит чувство тяжести или боли в эпигастральной области и правом подреберье, чаще после еды.

У части больных возникает зуд кожи, беспокоит сонливость днём, бессонница ночью. Отмечается некоторая эйфоричность У части больных возникает зуд кожи, беспокоит сонливость днём, бессонница ночью. Отмечается некоторая эйфоричность в поведении. Язык обложен белым налётом. Период угасания желтухи сопровождается уменьшением симптомов интоксикации, но с сохранением астеновегетативного синдрома. С наступлением периода реконвалесценции вышеизложенные симптомы регрессируют, а состояние и самочувствие больных улучшаются.

Сохранение свыше 6 месяцев часто неотчетливой или наоборот ярко выраженной клинической симптоматики и (или) Сохранение свыше 6 месяцев часто неотчетливой или наоборот ярко выраженной клинической симптоматики и (или) отсутствие нормализации лабораторных показателей (Ал. Ат, Ас. Ат, ГГТП и др. ) позволяет диагностировать переход болезни в хроническую форму.

Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о формировании хронического Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о формировании хронического течения заболевания. Переход в хроническую форму при вирусном гепатите В наблюдается приблизительно у 5 % 20% больных, при вирусном гепатите С — у 5080%. Наиболее неблагоприятное течение наблюдается при Дельта-инфекции, особенно присоединении к хроническому вирусному гепатиту В.

Гепатит sen вирус

Гепатит sen вирус

Гепатит sen вирус

Гепатит sen вирус

При остром и хроническом гепатите уменьшение размеров печени, нарастании симптомов интоксикации и желтухи могут При остром и хроническом гепатите уменьшение размеров печени, нарастании симптомов интоксикации и желтухи могут служить прогностически неблагоприятным признаком, указывая на развитие острой печёночной энцефалопатии (недостаточности)

Острая печёночная недостаточность с развитием острой печёночной энцефалопатии и геморрагического синдрома проявляется: l усилением Острая печёночная недостаточность с развитием острой печёночной энцефалопатии и геморрагического синдрома проявляется: l усилением желтухи, l сокращением размеров печени, l появлением “печёночного запаха”, l падением артериального давления, l тахикардией, l развитием кровоточивости,

l снижением интеллектуальных функций, l появлением «хлопающего» тремора, l нарушением сознания различной степени выраженности l снижением интеллектуальных функций, l появлением «хлопающего» тремора, l нарушением сознания различной степени выраженности ( личностные расстройства и изменения на ЭЭГ), l повышением в крови «азотистых шлаков»

Гепатит sen вирус

ДИАГНОЗ При всех гепатитах выявляется повышение в разной степени активности ферментов (Ал. Ат, Ас. ДИАГНОЗ При всех гепатитах выявляется повышение в разной степени активности ферментов (Ал. Ат, Ас. Ат, ГГТП), определяемых фракций прямого и непрямого билирубина, изменение тимоловой и сулемовой белковых проб, общего холестерина в крови, появление желчных пигментов в моче.

При вирусном гепатите А в крови можно выявить антитела против вируса – анти-HAV Ig При вирусном гепатите А в крови можно выявить антитела против вируса – анти-HAV Ig M (показатель остроты инфекционного процесса), а в дальнейшем и анти-HAV Ig G (имеющие протективное значение) с помощью ИФА. При вирусных гепатитах Е и F можно определить общий пул антител методом ИФАтест систем.

При вирусном гепатите В за 1 -2 недели до наступления преджелтушного периода выявляется HВs При вирусном гепатите В за 1 -2 недели до наступления преджелтушного периода выявляется HВs — антиген (поверхностный или австралийский антиген вируса гепатита В). Позже появляется HВе Аg. В периоде разгара в крови у больных выявляются антитела против различных антигенов вируса (анти-HBc иммуноглобулинов класса М и G против вируса гепатита В). При всех вирусных гепатитах для определения ДНК или РНК применяется ПЦР.

Против вируса гепатита Дельта определяются анти-HDV -М и- G в крови больных в присутствии Против вируса гепатита Дельта определяются анти-HDV -М и- G в крови больных в присутствии вируса гепатита В или его маркеров. Основными серологическими маркерами вирусного гепатита D являются anti-HDV-Ig. M, anti-HDV-Ig. G, ВГD-РНК. Их индикация целесообразна параллельно с индикацией маркеров вирусного гепатита В.

Антитела против вируса гепатита С - анти-ВГС, появляются в крови больных наряду с вирусной Антитела против вируса гепатита С — анти-ВГС, появляются в крови больных наряду с вирусной РНК, причем наличие анти ВГС Ig. M и РНКвируса указывает на остроту процесса (репликативная фаза), на это также указывает отсутствие анти-NS 4 и анти- NS 5. Наличие у больного анти-NS 4 и анти- NS 5 свидетельствует о давности инфекционного процесса. Основными серологическими маркерами вирусного гепатита С являются anti-HСV-Ig. M, anti-HСV-Ig. G, ВГС-РНК.

Аnti-HСV-Ig. G решают задачу этиологического диагноза, появляются в остром периоде вирусного гепатита С и Аnti-HСV-Ig. G решают задачу этиологического диагноза, появляются в остром периоде вирусного гепатита С и могут сохраняться на протяжении всей жизни. Аnti-HСV-Ig. G не свидетельствуют о продолжающейся репликации вируса, не характеризуют ее активность и течение инфекции, не решают задачу прогноза, а свидетельствуют лишь о контакте с вирусом гепатита С.

ЛЕЧЕНИЕ Режим постельный Стол 5 а и 5 дезинтоксикационная терапия: - обильное питье, кристаллоидные ЛЕЧЕНИЕ Режим постельный Стол 5 а и 5 дезинтоксикационная терапия: — обильное питье, кристаллоидные препараты в/в капельно — ферментные, желчегонные препараты — десенсибилизирующие препараты — спазмолитики

Стандартная противовирусная терапия ХГС (ИФН + аналоги нуклеозидов): а-ИФН (реаферон, реальдирон, интераль, интрон и Стандартная противовирусная терапия ХГС (ИФН + аналоги нуклеозидов): а-ИФН (реаферон, реальдирон, интераль, интрон и др. ) Конзенсус ИФН (синтетический рекомбинантный интерферон, состоящий из наиболее часто встречающихся аминокислот альфа-интерферона) Пролонгированные ИФН (Пег. Интрон, Пегасис) Аналоги нуклеозидов (рибамидил, рибавирин Медуна, ребетол и др. )

Стандартная противовирусная терапия ХГВ Аналоги нуклеозидов: Ламивудин (зеффикс), энтекавир (бараклюд). ИФН пролонгированные – Пегасис, Стандартная противовирусная терапия ХГВ Аналоги нуклеозидов: Ламивудин (зеффикс), энтекавир (бараклюд). ИФН пролонгированные – Пегасис, Пег. Интрон

Побочные эффекты ИФН: l Гриппоподобный синдром l Тромбоцитопения, лейкопения l Осложнения: со стороны нервной Побочные эффекты ИФН: l Гриппоподобный синдром l Тромбоцитопения, лейкопения l Осложнения: со стороны нервной системы l со стороны сердечно-сосудистой системы l Со стороны ЖКТ и печени l Аллергические реакции l

Лекарственные препараты, в которые входят эссенциальные фосфолипиды: l Эссенциале – капсулы и раствор для Лекарственные препараты, в которые входят эссенциальные фосфолипиды: l Эссенциале – капсулы и раствор для инъекций l Эссенциале Н – капсулы и раствор инъекций l Лецитин (фосфолип) – капсулы для

l Фосфатидил-холин (Мега-липин) – порошок во флаконах (для ингаляций или внутривенного введения) l Липостабил l Фосфатидил-холин (Мега-липин) – порошок во флаконах (для ингаляций или внутривенного введения) l Липостабил – капсулы и раствор для инъекций l Фосфоглив — капсулы и порошок во флаконах (для внутривенного введения)

Лекарственные препараты, в которые входит глицирризиновая кислота: l ФОСФОГЛИВ - капсулы 0, 5 г Лекарственные препараты, в которые входит глицирризиновая кислота: l ФОСФОГЛИВ — капсулы 0, 5 г (65 мг фосфатидилхолина и 35 мг глицирризиновой кислоты) флаконы 2, 5 г (500 мг фосфолипида и 200 мг глицирризина) l ВИУСИД — пакеты 3, 2 г (40 мг глицирризиновой кислоты) l НЕОМИНОФАГЕН С(SNMC) ампулы 20 мл (40 мг глицирризина)

Профилактика Гепатита В – энджерикс В, эувакс В, шинвак, комбитех и др. – 0, Профилактика Гепатита В – энджерикс В, эувакс В, шинвак, комбитех и др. – 0, 1 мес. , 6 мес. Гепатита А – вакта, аваксим, хаврикс и др. — 0, 6 — 12 мес. Гепатита Е —

Гепатит sen вирус



Источник: present5.com


Добавить комментарий