Фиброз печени виден ли на узи

Содержание статьи:

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Рейтинг автора

Автор статьи

Врач высшей категории. Ведущий научный сотрудник. Семейный врач

Написано статей

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Фиброз печени

сам по себе не является отдельной болезнью. Он возникает в тех случаях, когда у пациента присутствует какое-либо хроническое

заболевание печенинапример, вирусный, токсический гепатит, алкогольная болезнь печени, амилоидоз печени, гемохроматоз, дефицит альфа-1-антитрипсина, болезнь Вильсона-Коновалова, галактоземия и др.

) и служит его осложнением. Фиброз печени представляет собой патологическое состояние, при котором поврежденная (

в результате хронического заболевания печени

) печеночная ткань замещается фиброзной (

Стоит ли доверять врачам?

ДаНет

) тканью. Фиброзная ткань — это плотная, волокнистая, неоформленная соединительная ткань, состоящая из огромного количества соединительнотканных волокон (

в первую очередь, коллагена

) и аморфного вещества (

протеогликанов, гликозаминогликанов, гликопротеинов и др.

). Такая ткань не выполняет в печени никаких полезных функций. Поэтому если печеночные ткани начинают замещаться фиброзной, то печень постепенно утрачивает свои функции. В некоторых случаях фиброз печени может наблюдаться при заболеваниях других органов, например,

сердцаишемической болезни сердца, пороках развития сердца

желчекаменной болезни, холангите, холецистите

Анатомия печени

Печень является большой пищеварительной железой, которая выполняет в организме огромное количество разнообразных функций. Этот орган обезвреживает различные

токсиныяды, аллергены, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.

), продукты обмена веществ (

кетоновые тела, аммиак, фенол, билирубин и др.

, циркулирующие в крови. В печени синтезируется большое количество белков плазмы крови (

альбуминов, глобулинов, факторов свертывания, компонентов противосвертывающей системы, факторов комплимента, протеинов острой фазы воспаления и др.

). Печень участвует в процессах кроветворения (

образования клеток крови

) у плода. В печеночных тканях вырабатывается желчь, которая затем поступает в двенадцатиперстную кишку (

через желчевыводящие пути

). Она необходима организму для процессов пищеварения в тонком

. Посредством нее печень удаляет из организма различные вредные вещества (

). Печень принимает активное участие в процессах хранения и накопления полезных организму веществ (

витаминов, минералов, углеводов, жиров

). Данный орган является одним из основных регуляторов метаболизма (

) в организме. Он контролирует обмен жиров, углеводов и белков, а также концентрацию в организме витаминов, гормонов.

С точки зрения анатомии печень является достаточно крупным органом. В среднем, ее масса составляет около 1,5 кг. Расположена она вверху брюшной полости (

) с правой стороны (

в правом подреберье

). По форме данный орган напоминает шляпку гриба. Печень имеет две поверхности – верхнюю (

). Верхняя поверхность печени является очень выгнутой и прилежит к диафрагме (

мышце, разделяющей грудную и брюшную полости

). Сзади к этой поверхности примыкает брюшной отдел пищевода, правый

, брюшная часть аорты и X — XI грудные позвонки. Спереди эта поверхность упирается в реберную часть диафрагмы. У здоровых людей печень, как правило, не выступает из-под правой реберной дуги. Нижняя (

) поверхность печени находится рядом с

, верхней частью тонкого кишечника (

), поперечной ободочной кишкой, правой почкой и изгибом восходящей ободочной кишки. Эта поверхность также соприкасается с желчным пузырем. Место на печени, где соединяются ее верхняя и нижняя поверхности, называется нижним краем печени. К нижнему краю печени подходит брюшинная серповидная связка печени, которая неравномерно разделяет печень на две половины – правую и левую доли. На границе правой и левой долей печени, на ее висцеральной (

) поверхности, имеется поперечная борозда, в которой залегают собственная печеночная артерия, портальная вена, общий печеночный проток. Чуть кпереди от них из печени выходят четыре печеночные вены, которые затем сразу же впадают в нижнюю полую вену.

Собственная печеночная артерия является ветвью общей печеночной артерии, которая отходит от чревного ствола. По данной артерии в печень попадает кровь, насыщенная кислородом (

). По воротной вене в печень поступает венозная кровь от непарных органов брюшной полости (

кишечника, селезенки, желудка, поджелудочной железы

). По печеночным венам из печени удаляется венозная кровь. Эта кровь при участии нижней полой вены далее транспортируется в сердце (

в правое предсердие

). С помощью общего печеночного протока из печени выводится вся желчь, которая образуется в печеночных тканях. Этот проток чуть ниже сливается с пузырным желчным протоком (

отходит от желчного пузыря

), вследствие чего формируется общий желчный проток, который затем соединяется с двенадцатиперстной кишкой и открывается в ее просвет. Иннервация печени осуществляется за счет ветвей чревного сплетения, блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва.

Вся ткань печени (

включающая ее правую и левую доли

) подразделяется на сектора и сегменты. Всего в этом органе различают пять секторов и восемь сегментов. Каждый печеночный сектор или сегмент меньше любой доли печени. В левой доле печени имеются три сектора и четыре сегмента. Правая доля состоит из двух секторов и четырех сегментов. Каждый сектор и сегмент в печени имеют обособленное артериальное, венозное кровоснабжение и иннервацию. В них также присутствует собственная желчевыводящая система.

Все сектора и сегменты печени состоят еще из более мелких участков печеночной ткани. Эти участки называются дольками печени. Каждая печеночная долька имеет размер около 1 — 2 мм. По форме дольки печени напоминают шестиугольники, расположенные плотно друг возле друга (

в виде пчелиных сот

). Соединены такие многоугольники с помощью обычной соединительной ткани. Между дольками (

в соединительной ткани

) располагаются мелкие междольковые и вокругдольковые артерии и вены (

эти вены относятся к системе портальной вены

), транспортирующие сюда кровь из более крупных сегментарных и секторных артерий и вен. От этих междольковых и вокругдольковых артерий и вен отходят еще более мелкие сосуды (

), которые доставляют кровь прямо в печеночные дольки. Проникнув внутрь дольки (

попадают внутрь дольки сосуды от печеночной артерии и портальной вены

), такие капилляры превращаются в синусоидные сосуды (

). Эти сосуды, в дольках, располагаются между печеночными балками, которые представляют собой столбикообразные нагромождения основных печеночных клеток – гепатоцитов.

Печеночные балки лежат радиально в дольке по отношению к ее центру. Это позволяет крови в синусоидах двигаться от периферии (

где в дольку проникают междольковые капилляры

) к центру дольки, где находится одна центральная вена. Центральные вены отводят из печеночных долек всю венозную кровь. Затем эти сосуды впадают в еще более крупные поддольковые вены, соединяющиеся, в дальнейшем, с основными печеночными венами, которые потом выходят из печени и впадают в нижнюю полую вену. Каждая печеночная балка, в дольке, состоит из двух рядов гепатоцитов. Между этими рядами берут свое начало желчные капилляры, в которые гепатоциты выделяют образующуюся в них желчь. В желчных капиллярах желчь движется от центра дольки к ее периферии. На границах дольки эти капилляры превращаются сначала в вокругдольковые, а после в междольковые желчные протоки, которые затем впадают в сегментарные протоки, выводящие желчь из сегментов печени.

Междольковые протоки, междольковые артерии и междольковые вены всегда проходят в печеночных тканях между тремя соседними дольками, поэтому их называют портальными триадами. Места в печени, где локализуются триады, называются портальными трактами. Помимо гепатоцитов в тканях печени присутствуют и другие клетки. Они локализуются, преимущественно, на стенках синусоидов, а также вблизи них (

). В стенке сосудов располагаются эндотелиальные клетки (

) и клетки Купфера. Вокруг синусоидов находятся

, макрофаги и клетки Ито. Пространство вокруг синусоидов называется перисинусоидальным пространством (

). Оно заполнено фильтрующейся через синусоиды плазмой крови. В этом пространстве происходит обмен разнообразными веществами между кровью и гепатоцитами.

В печени также имеется рыхлая соединительная ткань. Основные ее прослойки локализованы рядом с крупными печеночными сосудами (

вплоть до портальных триад

). В этих местах она, в большинстве случаев, состоит из фибриллформирующего коллагена (

1, 3, 5 и 11 типы коллагена

). Соединительную ткань можно обнаружить в области перисинусоидальных пространств (

пространств, окружающих синусоиды печеночных долек

). Здесь она представлена, в основном, первым и третьим типами коллагена, но может также включать небольшие количества коллагена шестого, четырнадцатого и восемнадцатого типов.

Аморфное вещество соединительной ткани печени состоит из большого количества гликопротеинов, протеогликанов, матрицеллюлярных белков, среди которых можно выделить:

фибронектин; тенасцин; фибромодулин; декорин; бигликан; ламинин; аггрекан; люмикан; синдекан и др.

Фиброз печени — что это такое?

Фиброз печени – это патологический, компенсаторный (восстановительный) процесс, при котором пораженная печеночная ткань замещается фиброзной соединительной (рубцовой) тканью. Фиброз печени можно наблюдать в большинстве хронических заболеваний печени, при которых в ней отмечается медленное и прогрессирующее разрушение ее клеточных, межклеточных и тканевых структурных компонентов. Замещение поврежденной ткани печени на фиброзную постепенно приводит к перестройке и уплотнению ее паренхимы (печеночной ткани), что сопровождается утратой ее нормальных функций (так как фиброзная ткань не может выполнять никаких полезных функций). Таким образом, фиброз печени – это состояние, при котором нормальная, функциональная (хотя и поврежденная) печеночная ткань замещается на патологическую, нефункциональную фиброзную ткань.

Что такое фиброзная ткань и откуда она берется в печени?

Фиброзная ткань — это плотная, волокнистая, неоформленная соединительная ткань, состоящая из большого количества соединительнотканных волокон (

в первую очередь, коллагена

протеогликанов, гликозаминогликанов, гликопротеинов и др.

). В такой ткани также присутствуют клеточные элементы (

), однако их там очень мало. Основным производителем фиброзной ткани в печени служат ее звездчатые клетки (

жировые клетки печени или перисинусоидальные клетки печени, или клетки Ито

), которые также одновременно являются главными клеточными единицами, отвечающими за образование нормального межклеточного вещества (

) в печени. Эти звездчатые клетки еще называют фиброгенными клетками печени. При хронических печеночных болезнях эти клетки активируются и начинают интенсивно размножаться и синтезировать фиброзную ткань, которая впоследствии замещает нормальную паренхиму печени (

). Дополнительными источниками фиброзной ткани могут быть эндотелиальные клетки печеночных синусоидов и миофибробластоподобные клетки (

образуются из звездчатых клеток, а также иногда из пребилиарных фибробластов, клеток костного мозга и некоторых других

Чем отличается фиброзная ткань от обычной межклеточной соединительной ткани печени?

Фиброзная ткань отличается от обычной межклеточной соединительной ткани печени как качественно, так и количественно. В фиброзной ткани содержится намного больше коллагена (

) и аморфного межклеточного вещества, чем в обычной межклеточной соединительной ткани печени. Коллагеновые волокна в фиброзной ткани представлены преимущественно первым, вторым, третьим, четвертым, пятым и шестым типами коллагена. Этот коллаген чаще всего имеет нормальную структуру и патологически не изменен. Аморфное межклеточное вещество в фиброзной ткани состоит из различных гликозаминогликанов (

аггрекана, декорина, люмикана, фибромодулина, перлекана и др.

ламинина, тенасцина, клеточного фибронектина, остеонектина и др.

) и значительного количества протеогликанов. Состав фиброзной ткани при различных заболеваниях печени, как правило, одинаков и не зависит от характера действующего на нее (

токсинов, вирусов, бактерий и др.

Что конкретно происходит в печени при фиброзе?

При воздействии на клетки печени (

со стороны печеночных синусоидов

обладающего сродством к печеночной ткани

например, лекарственного вещества, яда, микроба и др.

) происходит их частичное повреждение, вследствие чего активируются звездчатые клетки (

жировые клетки печени или перисинусоидальные клетки печени, или клетки Ито

). Их активация сопровождается накоплением фиброзной ткани в пространстве Диссе (

), располагающимся между печеночными синусоидами (

). Это приводит к уменьшению количества фенестров (

) в стенке печеночных синусоидов (

) и снижению количества микроворсинок у гепатоцитов. Таким образом, вследствие фиброзирования (

накопления фиброзной ткани

) пространства Диссе нарушается контакт между кровью (

которая протекает по печеночным синусоидам

) и клетками печени. Кроме того при фиброзе печени количество ее клеток снижается, так как после их гибели (

которая провоцируется различными патогенными агентами

) на их месте образуется фиброзная ткань, то есть происходит их полное замещение. Все эти процессы (

снижение количества гепатоцитов, их замещение фиброзной тканью и фиброзирование пространства Диссе

) сопровождаются снижением разнообразных функций печени.

Каков механизм развития фиброза в печени?

Пусковым механизмом развития фиброза печени считается инициация (

) активации ее звездчатых клеток (

жировые клетки печени или перисинусоидальные клетки печени, или клетки Ито

). Такая активация запускается рядом ключевых факторов, высвобождающихся при повреждении эндотелиальных клеток, гепатоцитов (

основные клетки печени

) и клеток Купфера, возникающем на фоне хронического заболевания печени. Поражение эндотелиальных клеток печеночных синусоидов приводит к образованию и поступлению в перисинусоидальное пространство (

в котором находятся звездчатые клетки

) большого количества фибронектина, который оказывает стимулирующее воздействие на звездчатые клетки печени. Клетки Купфера, располагающиеся в очаге поражения, активно синтезируют трансформирующий ростовой фактор бета (

) и радикалы кислорода. Эти вещества обладают высоким стимуляционным действием в отношении звездчатых клеток печени. Гибель и повреждение гепатоцитов ведет к образованию огромного количества их фрагментов, которые также служат важным стимулом для инициации (

) активации звездчатых клеток.

Как только звездчатые клетки активируются, они начинают синтезировать различные цитокинины (

то есть химические вещества, которые стимулируют другие клетки

), например, тромбоцитарный фактор роста (

), трансформирующий ростовой фактор бета (

), ангиотензин-II, матриксную металлопротеиназу-2 (

) и др. Эти цитокинины относят к профиброгенным факторам, то есть веществам, усиливающим фиброз в тканях. В норме в печеночной ткани постоянно синтезируются и выделяются в межклеточное пространство антифиброгенные факторы, которые препятствуют ее фиброзированию (

накоплению в ней фибротической ткани

). К таким факторам относят фактор некроза опухоли альфа (

), фактор роста гепатоцитов (

) и некоторые другие. На начальных этапах повреждения печени, вызванного различными вредоносными агентами (

например, алкоголем, вирусами, бактериями, токсинами

), в печеночной ткани поддерживается баланс между профиброгенными и антифиброгенными факторами. Поэтому если действие вредоносного агента прекращается, то фиброза в печени не возникает (

или он быстро ликвидируется за счет рассасывания

). Длительно существующий патологический процесс в печени, встречающийся при ее хронических заболеваниях, приводит к истощению секреции антифиброгенных факторов, вследствие чего в печени развивается фиброз.

Профиброгенные факторы, синтезируемые и выделяемые звездчатыми клетками печени во время хронического печеночного заболевания, оказывают разное действие. Так, тромбоцитарный фактор роста (

) побуждает соседние звездчатые клетки к интенсивной пролиферации (

). Этот фактор является для них самым сильным митогеном (

то есть веществом, индуцирующим их пролиферативную активность

). Помимо него размножение звездчатых клеток печени стимулируется и другими цитокинами, например, тромбином, фактором роста кератиноцитов, фактором роста фибробластов, трансформирующим ростовым фактором альфа (

Трансформирующий ростовой фактор бета (

), который активно производят клетки Купфера и активированные звездчатые клетки печени в очаге хронического воспаления, является мощным индуктором (

особенно первого типа

) и некоторых компонентов межклеточного матрикса (

протеогликанов, клеточного фибронектина и др.

) в звездчатых клетках. Поэтому этот фактор считается одним из самых сильных фиброгенов (

веществ, стимулирующих разрастание фиброзной ткани в печени

) и ангиотензин-II заставляют активированные звездчатые клетки сокращаться, из-за чего происходит стягивание фиброзной ткани и патологическая перестройка внутренней структуры печени в очагах хронического воспаления.

При фиброзе печени в очагах поражения часто наблюдается нарушение выработки тканевых металлопротеаз и их ингибиторов. Тканевые металлопротеиназы – это группа протеолитических ферментов, регулирующих общее содержание межклеточного матрикса (

) в печени. Самыми известными вредоносными металлопротеазами являются MMP-2, стромелизин-1 и MMP-9. Стромелизин-1 и матриксная металлопротеиназа-2 (

) способствуют преждевременному разрушению нормального межклеточного матрикса, расположенного вблизи печеночных синусоидов. Повышенное выделение звездчатыми клетками данных ферментов ведет к ускоренному замещению обычной ткани печени на патологическую фиброзную ткань. Матриксная металлопротеиназа-9 (

), вырабатывается клетками Купфера, также способствует деградации нормального межклеточного матрикса. Тканевые металлопротеиназы секретируются и в норме. Однако в таких случаях в печеночной ткани вырабатываются другие их типы (

), которые участвуют в регуляции состава и объема нормального межклеточного вещества. Кроме того эти типы металлопротеиназ способны разрушать фиброзную ткань.

В более поздних стадиях фиброза печени в местах хронического воспаления отмечается резкое повышение концентрации так называемых ингибиторов тканевых металлопротеиназ, которые значительно снижают активность этих

). Это приводит к существенному замедлению рассасывания патологической фиброзной ткани и прогрессированию фиброза печени. Самыми известными ингибиторами тканевых металлопротеиназ являются TIMP-1 (

tissue inhibitor of metalloproteinases-1

tissue inhibitor of metalloproteinases-2

). Активированные звездчатые клетки печени служат основными производителями данных ингибиторов.

Помимо секреции профиброгенных факторов (

тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий ростовой фактор бета, эндотелин-1, ангиотензин-II и др.

) активированные звездчатые клетки печени синтезируют и выделяют воспалительные вещества (

например, моноцитарный хемоаттрактный белок-1, рецептор хемокина CCR5 и др.

), которые могут значительно усиливать воспалительный процесс. Эти воспалительные вещества способствуют привлечению в места повреждения в печеночной ткани большого количества различных иммунных клеток (

лейкоцитов, моноцитов, лимфоцитов

). Также звездчатые клетки вырабатывают специальные вещества, которые благоприятствуют миграции новых звездчатых клеток (

из здоровых печеночных тканей

) к границам воспалительного очага в печени.

Причины фиброза печени

Фиброз печени сам по себе не является отдельным заболеванием. Он служит осложнением многих хронических болезней печени (например, вирусных, токсических гепатитов, алкогольной болезни печени, амилоидоза и др.). В некоторых случаях он может наблюдаться при болезнях других органов – сердца (ишемической болезни сердца, пороках развития сердца), поджелудочной железы (сахарном диабете), желчного пузыря (желчекаменной болезни, холецистите), желчевыводящих путей (холангитах, опухолях). Поэтому непосредственной его причиной всегда служат различные патологии. Существует большое количество причин, которые способны вызвать фиброз печени. Все эти причины принято делить на приобретенные и наследственные. Самыми распространенными приобретенными причинами фиброза печени обычно являются алкогольная болезнь печени, хронические вирусные гепатиты (вызванные, в первую очередь, вирусами гепатита В, С и D), токсические гепатиты, неалкогольная жировая болезнь печени. Из наследственных причин фиброза печени стоит выделить такие патологии как болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит альфа-1-антитрипсина, гемохроматоз и галактоземию.

Наиболее частыми причинами фиброза печени могут быть следующие патологии:

хронический вирусный гепатит; аутоиммунный гепатит; токсический гепатит; неалкогольная жировая болезнь печени; амилоидоз печени; синдром Бадда-Киари; дефицит альфа-1-антитрипсина; токсоплазмозный гепатит; алкогольная болезнь печени; болезнь Вильсона-Коновалова; гемохроматоз; галактоземия; эхинококкоз печени; гепатома; первичный билиарный цирроз печени; вторичный билиарный цирроз печени; кардиальный фиброз печени; врожденный фиброз печени.

Хронический вирусный гепатит

Хронический вирусный гепатит – это длительно протекающая патология, которая возникает вследствие заражения печеночной ткани определенными вирусами (например, вирусом гепатита В, вирусом гепатита С, вирусом гепатита D, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр). При этой патологии вирусы долгое время проживают, размножаются в печени и вызывают постоянное повреждение ее тканей, вследствие чего развивается ее фиброз.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит – это воспалительное заболевание печени, при котором собственная иммунная система пациента атакует печеночные ткани, в результате чего они постепенно отмирают и замешаются фиброзной тканью.

Токсический гепатит

Постоянный контакт пациента на работе или в быту с некоторыми вредными для организма веществами (

), например, мышьяком, фенолом, пестицидами, фосфором может привести к развитию токсического гепатита (

). Длительный прием некоторых медикаментозных препаратов способен вызвать лекарственный гепатит (

то есть воспаление печени на фоне приема медикаментов

), который является разновидностью токсического гепатита. Наиболее часто появление такого гепатита может спровоцировать употребление

антибиотиковтетрациклина, амоксициллина, рифампицина, изониазида, Ко-тримоксазола и др.

ципротерона, карбоплатина, флутамида и др.

парацетамола, диклофенака, ибупрофена, пироксикама, нимесулида и др.

противогрибковыхкетоконазола, итраконазола и др.

амиодарона, эналаприла, каптоприла и др.

) препаратов и др.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени – это патология, при которой в печени постепенно откладывается жировая ткань. Накопление жира при данной болезни не связано с употреблением алкоголя, а с другими разнообразными факторами (

ожирением, сахарным диабетом, употреблением некоторых лекарств и др.

). Одной из форм неалкогольной жировой болезни печени является так называемый неалкогольный стеатогепатит, при котором в тканях печени откладывается не только жировая ткань, но и отмечаются признаки хронического воспаления вместе с фиброзом.

Амилоидоз печени

Амилоидоз — это заболевание, связанное с нарушением белового обмена в организме. При амилоидозе печени в ее тканях постепенно откладывается анормальный белок – амилоид, который постепенно их замещает. Отложения этого белка нарушают нормальную внутреннюю структуру печени и способствуют развитию в ней фиброза.

Синдром Бадда-Киари

При синдроме Бадда-Киари в печени нарушается отток венозной крови. Из-за венозного застоя ткани печени пребывают в состоянии гипоксии (

им не хватает кислорода

) и метаболического ацидоза (

в них скапливаются различные токсичные продукты обмена

), вследствие чего гепатоциты постепенно отмирают, замещаясь фиброзной тканью. Причиной синдрома Бадда-Киари служит закупорка печеночных вен в области их соединения с нижней полой веной.

Дефицит альфа-1-антитрипсина

Дефицит альфа-1-антитрипсина – это врожденная патология, при которой печень утрачивает способность синтезировать специальный белок сыворотки крови — альфа-1-антитрипсин. Этот белок является ингибитором различных ферментов (

протеиназы 3, катепсина G, эластазы, нейтрофильной протеазы и др.

). При данной патологии внутри клеток печени накапливается аномальные (

) формы альфа-1-антитрипсина, которые обладают выраженным токсическим эффектом. Такое накопление впоследствии приводит к постепенному отмиранию гепатоцитов и развитию фиброза печени.

Токсоплазмозный гепатит

Токсоплазмозный гепатит – это воспалительное заболевание печени, возникающее в результате инфицирования ее тканей

вызывают гибель клеток печени. Впоследствии гепатоциты замещаются фиброзной тканью.

Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь печени возникает в результате продолжительного употребления пациентом излишних количеств алкоголя, который содержит этиловый спирт, являющийся гепатотоксическим (

токсичным для печени

) веществом. Этиловый спирт, попадая с кровью в гепатоциты (

) в них до ацетальдегида, который обуславливает практически всю токсичность этанола (

). В клетках печени он (

) нарушает работу митохондрий, активирует процессы перикислого окисления

, тормозит липидный обмен, блокирует репарацию (

) ДНК. В результате всех этих вредоносных эффектов в печени вначале развивается стеатоз (

), а затем на этом фоне возникает ее воспаление (

), которое сопровождается прогрессирующим фиброзом печеночной паренхимы (

Болезнь Вильсона-Коновалова

При болезни Вильсона-Коновалова в организме нарушается метаболизм меди. В норме медь, всасываемая из кишечника, сразу же попадает в печень (

через воротную вену

). В клетках печени присутствует специальный белок-переносчик (

), который прикрепляет ионы меди к церулоплазмину (

белок плазмы крови, транспортирующий медь

). Кроме того данный белок участвует в удалении из гепатоцитов в желчь избытков меди. При болезни Вильсона-Коновалова функции ATP7B нарушены, вследствие чего медь беспрепятственно откладывается в печеночной ткани. В высоких концентрациях медь очень токсична, поэтому при ее накоплении гепатоциты повреждаются и умирают. На их месте появляется фиброзная ткань.

Гемохроматоз

Гемохроматоз – наследственное заболевание, связанное с избыточным отложением

в тканях. При гемохроматозе часто наблюдается фиброз печени, так как накопление больших количеств железа в печеночной ткани неминуемо приводит к ее повреждению (

железо усиливает в гепатоцитах реакции свободнорадикального окисления, при которых повреждаются их клеточные элементы

Галактоземия

Галактоземия – наследственное заболевание, при котором в организме нарушается обмен галактозы (

одна из разновидностей углеводов

). При данной патологии в печени и некоторых других тканях накапливается галактоза и продукты ее обмена (

например, галактозо-1-фосфат, галактитол

). Эти вещества вызывают повреждение клеток печени и нередко приводят к фиброзированию (

замещению на фиброзную ткань

Эхинококкоз печени

Эхинококкоз печени – это патология, возникающая в результате инфицирования человека вредоносными глистами — эхинококками (

). Это заболевание возникает в результате употребления в пищу продуктов и воды, зараженных яйцами данного паразита. При проникновении в печень эхинококки образуют там кисты, заполненные жидкостью, в которой накапливаются их новые зародыши. Эти кисты со временем могут увеличиваться в размерах. Их прогрессивный периферический рост (

увеличение в размерах

) способствует повреждению нормальной печеночной ткани, расположенной у границ кист, ее атрофии и фиброзу.

) – самый распространенный вид первичных злокачественных опухолей печени. Гепатома развивается из неправильно делящихся и растущих клеток печени (

). Считается, что ключевую роль в появлении такой опухоли играют вирусы гепатита В и С. Также гепатома может развиваться на фоне цирроза печени, токсических гепатитов (

в том числе и алкогольных

гемохроматоза и болезни Вильсона-Коновалова и др.

) и др. Гепатома обладает высокой склонностью к периферическому росту (

растет в размерах

), из-за чего сдавливаются и повреждаются печеночные ткани, что приводит к их фиброзу и атрофии.

Первичный билиарный цирроз печени

Первичный билиарный цирроз печени – заболевание, при котором нарушается нормальный отток желчи из печени. Это возникает вследствие того, что повреждаются желчные протоки. Причина повреждения желчных протоков при этой патологии до сих пор не установлена. Предполагается, что в развитии первичного билиарного цирроза печени определенную роль играют наследственные факторы и аутоиммунные процессы в организме. Блокирование оттока желчи из печени приводит к ее застою в желчевыводящих путях, что сопровождается токсическим повреждением гепатоцитов (

так как они не могут выводить ненужные для организма вещества вместе с желчью

). Такое повреждение способствует фиброзу печеночных тканей, который затем прогрессирует и перетекает в цирроз печени.

Вторичный билиарный цирроз печени

Вторичный билиарный цирроз печени также (

как и первичный билиарный цирроз печени

) возникает в результате затруднения оттока желчи по желчевыводящим путям. Однако причиной здесь служат различные заболевания крупных желчевыводящих путей. Ими могут быть желчекаменная болезнь, холангит (

воспаление желчных протоков

), опухоли желчного пузыря, различные врожденные дефекты развития желчевыводящих путей и др. Механизм развития фиброза и цирроза печени при данной патологии схож с тем, который наблюдается при первичном билиарном циррозе печени.

Кардиальный фиброз печени

) фиброз печени – это патологическое состояние, возникающее в печени при

, развивающейся на фоне различных заболеваний сердца (

пороках развития, ишемической болезни сердца и др.

). Сердечная недостаточность часто приводит к застою венозной крови в большом круге кровообращения. При таком застое венозная кровь недостаточно быстро удаляется из органов (

например, печени, почек и др.

), в результате чего в них развивается гипоксия (

), которые способствуют повреждению и разрушению их тканей. Наличие хронической сердечной недостаточности неминуемо приводит к поражению печеночных тканей, вследствие чего они фиброзируются (

замещаются фиброзной тканью

Врожденный фиброз печени

Врожденный фиброз печени – это наследственное заболевание. Оно появляется в результате нарушения правильной дифференцировки (

) и роста тканей печени. При данной патологии еще с рождения у пациента в печени наблюдаются различные патологические изменения, связанные с нарушением формирования ее архитектоники (

), развитием перипортального фиброза (

отложения фиброзной ткани вблизи сосудов

) и, в некоторых случаях, фиброхолангиокистоза. При фиброхолангиокистозе в печени фиброзная ткань накапливается рядом с желчными протоками. Сами желчные протоки в этом случае практически всегда расширены (

). Врожденный фиброз печени передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Это значит, что если один из будущих родителей болен этой болезнью, то риск появления у такой пары больного ребенка равен 50%.

Симптомы фиброза печени

Фиброз печени не имеет специфических симптомов. Эту патологию можно диагностировать только с помощью инструментальных и лабораторных (

например, ультразвукового исследования печени, биопсии печени и др.

) исследований. Все симптомы (

повышенная утомляемость, головная боль, недомогание, плохой аппетит, повышение температуры тела, боль в правом подреберье, чувство тяжести в животе, тошнота, рвота, кожный зуд и др.

), которые обычно наблюдаются у пациентов с фиброзом печени, служат лишь признаками ее заболеваний (

гепатита, рака, эхинококкоза печени, печеночной недостаточности и др.

). По этим симптомам невозможно понять есть ли в печени фиброз или его там нет. По ним можно лишь предположить наличие в печени какой-либо патологии. Кроме того такие симптомы могут также быть признаками заболеваний других органов и систем.

Симптомы, которые чаще всего встречаются при фиброзе печени

Помимо симптомов при фиброзе печени также могут наблюдаться определенные объективные признаки, которые врач может обнаружить при осмотре пациента. Некоторые из этих признаков (

например, желтуху, отеки на ногах, расширение вен на передней брюшной стенке и др.

) пациент может обнаружить у себя самостоятельно. Однако, в большинстве случаев, выявив их, он не ассоциирует (

) патологию печени с ними, в отличие от врача. Большую часть этих признаков можно обнаружить, если знать, на что конкретно обращать внимание. Некоторые из них врач может выявить только путем применения специальных диагностических процедур. Например, увеличение печени и селезенки далеко не всегда можно выявить визуально, поэтому врач в этом случае использует пальпацию и перкуссию. При пальпации он ощупывает место расположения органа и оценивает его форму и размеры. Перкуссия – это специальная диагностическая процедура, при которой постукивают пальцами по исследуемой области и оценивают характер возникающих при этом звуков. Она, также как и пальпация, помогает врачу установить форму и размеры органа.

Объективные признаки служат более достоверными признаками патологии печени (

в отличие от симптомов

), особенно если они наблюдаются у пациента довольно продолжительное время. Однако, опять же, эти признаки не являются специфичными для фиброза печени. Некоторые из них (

например, психические расстройства, расширение вен на передней брюшной стенке, желтуха, увеличение печени и селезенки

) могут лишь косвенно отражать степень дисфункции печени, и, следовательно, выраженность ее фиброза. Стоит подчеркнуть, что далеко не всегда выраженность симптомов и объективных признаков коррелирует со степенью фиброза печени. Именно поэтому диагноз фиброза печени можно поставить только на основании результатов инструментальных и лабораторных исследований.

Наиболее частыми объективными признаками, которые могут наблюдаться при фиброзе печени, являются:

желтуха; расширение вен на передней брюшной стенке; сосудистые звездочки; увеличение печени; увеличение селезенки; психические расстройства; гинекомастия и пальмарная эритема; потемнение мочи; отеки на ногах; кольца Кайзера-Флейшера; асцит; ксантомы и ксантелазмы.

При желтухе внешние покровы (кожа и видимые слизистые оболочки) тела человека окрашиваются в желтый цвет. Интенсивность желтухи может быть различна. Как правило, она более выражена при более тяжелых и распространенных формах фиброза печени. Желтуха возникает в результате накопления в крови билирубина – желтого пигмента, образующегося при распаде некоторых белков (гемоглобина, цитохромов, миоглобина). Билирубин в обычных условиях всегда обезвреживается в печени. Поэтому если ее клетки замешаются фиброзной тканью, то она постепенно утрачивает способность выводить токсичный для организма билирубин из крови, вследствие чего тот накапливается сначала в ней, ну а затем, посредством кровотока он заносится в различные ткани (кожу, слизистые оболочки), где происходит его осаждение.

Расширение вен на передней брюшной стенке

Расширение вен на передней брюшной стенке сопровождается их просвечиванием через кожу на животе, в результате чего возникает своеобразный венозный рисунок, который еще называют «головой медузы». Такое расширение обычно стабильно и возникает в последних стадиях фиброза печени. Расширение вен на передней брюшной стенке вызвано портальной гипертензией. Портальная гипертензия – это патологический синдром, возникающий при увеличении венозного давления в системе воротной вены. При фиброзе печени данный синдром очень частое явление, так как при нем патологически изменяется ее внутренняя структура. Сосуды в такой печени зарастают фиброзной тканью, в ней со временем формируются ложные дольки, в результате чего возрастает механическое сопротивление току крови внутри нее, что и служит причиной развития портальной гипертензии.

Сосудистые звездочки

Внешне сосудистые звездочки (

) похожи на красные (

) разветвленные образования в форме морских звезд или паучков. Телеангиоэктазии при фиброзе печени чаще всего появляются в области кожи лица, шеи, груди, живота. Их также можно обнаружить на кистях. Их количество и размеры всегда варьируют. Сосудистые звездочки возникают в результате чрезмерного расширения мелких подкожных сосудов кожи. Такие очаги расширения могут возникать на коже в единичном количестве или же объединяться в группы, довольно часто образуя так называемые «поля сосудистых звездочек».

Увеличение печени

При незначительном увеличении печени визуально заметить этот признак нелегко. В таких случаях необходимо провести ее пальпацию (

) и перкуссию. Если печень достигает огромных размеров (

такое, например, происходит при гепатоме, эхинококкозе

), то это можно достаточно легко констатировать. При таком увеличении обычно наблюдается выраженная правосторонняя асимметрия живота, за счет значительного выбухания печени из-под правого подреберья. Увеличение печени (

) при ее фиброзе может быть вызвано различными причинами (

наличием в ней воспалительных процессов, венозного застоя, отложения различных веществ, разрастания фиброзной ткани, объемных образований – опухолей, кист, метастазов

Увеличение селезенки

Селезенка может достигать различных размеров. Пациент в некоторых случаях может ощущать ее увеличение (

чувство тяжести, сдавления в левом подреберье

). Иногда увеличение селезенки не сопровождается субъективными симптомами. Увидеть визуально увеличенную селезенку при фиброзе печени обычно нельзя. Для обнаружения спленомегалии (

) врачу необходимо провести пальпацию (

) и перкуссию селезенки. Спленомегалия (

) при фиброзе печени вызвана потальной гипертензией (

повышением давления в бассейне воротной вены

). Селезеночная вена является одним из сосудов, который формирует воротную вену. Поэтому если в печени возникает затруднение оттока венозной крови, то это автоматически приводит к увеличению венозного давления в венах селезенки, что сопровождается накоплением в ней венозной крови и увеличением ее в размерах. Кроме того при фиброзе печени происходит повышенное разрушение

в крови. Мертвые эритроциты всегда поступают и утилизируются в селезенке. Чрезмерное накопление в селезенке умерших эритроцитов также является одной из причин ее увеличения.

Психические расстройства

При фиброзе печени у пациента довольно часто может встречаться подавленное настроение, пессимизм, отсутствие интереса к происходящим событиям, потеря концентрации, невнимательность, чувство вины, пониженная самооценка, бессонница, склонность к суициду, повышенная раздражительность, тревожность, страх, повышенная утомляемость, заторможенность и др. Появление психических расстройств при данной патологии вызвано нарушением детоксицирующей функции печени. В разнообразных тканях и органах организма постоянно образуются различные продукты обмена (

), которые являются очень токсичными. Эти продукты периодически поступают в кровь. Печень в норме постоянно удаляет их из нее. В этом и заключается ее детоксицирующая функция. При заболеваниях, вызывающих фиброз печени, нарушается эта функция, из-за чего в крови накапливаются различные метаболиты (

), например, билирубин, фенол, скатол, аммоний, ацетоин, индол и др. Эти метаболиты оказывают нейротоксическое (

токсичное для нервной ткани

) действие на головной мозг, в результате чего возникают различные психические расстройства.

Гинекомастия и пальмарная эритема

Гинекомастия – это состояние, при котором у мужчин увеличиваются в размерах грудные железы. Пальмарная эритема (

) – это покраснение кожи ладоней в области возвышений большого пальца и мизинца. Зуда, боли и жжения в этих местах, как правило, не наблюдается. Пальмарная эритема и гинекомастия появляются в результате увеличения концентрации

в крови пациента. Дело в том, что в нормальных условиях печень участвует в дезактивации различных гормонов (

в том числе и эстрогенов

). При фиброзе ее тканей она постепенно утрачивает эту функцию, вследствие чего эстрогены накапливаются в значительных количествах в крови и оказывают неблагоприятное воздействие на организм.

Потемнение мочи

Моча при фиброзе печени приобретает темно-желтый цвет. На ранних стадиях фиброза печени она может иметь нормальный цвет. Степень ее потемнения всегда различна и зависит от причины, вызвавшей фиброз печени, а также от его тяжести. Потемнение мочи при фиброзе печени связано с увеличением концентрации в крови билирубина (

желтого пигмента, образующегося при распаде некоторых белков гемоглобина, цитохромов, миоглобина

один из промежуточных продуктов обмена билирубина

). Оба этих химических соединения в норме должны обезвреживаться в печени. При фиброзе печеночные ткани перестают удалять билирубин и уробилиноген из крови, в результате чего их концентрация в ней возрастает, и они начинают выводиться через почки с мочой. Увеличение концентрации в моче билирубина и уробилиногена сопровождается ее потемнением.

Отеки на ногах

Отеки при фиброзе печени наиболее часто локализуются в области стоп, голеней, реже бедер. Иногда они ассоциируются с отеками на руках. Такие отеки возникают не всегда. Отеки на ногах, как правило, усиливаются к вечеру, особенно в тех случаях, когда пациент в течение дня долгое время пребывал в статической позе. Появление отеков на ногах при фиброзе печени связано со снижением уровня альбуминов в крови. Альбумины – это разновидность белков плазмы крови, участвующих в удержании жидкости (

) внутри сосудов. Эти белки полностью синтезируются в печеночных клетках. При фиброзе печени количество гепатоцитов постепенно снижается, у части оставшихся клеток печени нарушается белково-синтетическая функция (

то есть в них нарушается выработка белков

). Именно поэтому фиброз печени всегда сопровождается снижением уровня альбуминов в плазме крови, что неминуемо приводит к транссудации (

) части плазмы в периферические ткани.

Кольца Кайзера-Флейшера

Кольца Кайзера-Флейшера выглядят как желтовато-зеленные (

) кольцевидные полоски. Их можно обнаружить между склерой и роговицей. Наиболее часто их можно визуально заметить в запушенных стадиях болезни Вильсона-Коновалова и хронических отравлениях медью. С целью раннего выявления таких колец используют специальный аппарат, называющийся щелевой лампой. Кольца Кайзера-Флейшера образуются в результате отложения меди по периферии (

) роговицы глаза, в тех местах, где она граничит со склерой (

белочной оболочкой глаза

Асцит – это патологическое состояние, при котором внутри брюшной полости скапливается свободная жидкость. Механизм появления асцита при фиброзе печени связан с портальной гипертензией (

увеличением венозного давления в воротной вене

снижением количества альбуминов в плазме крови

). За счет того что при асците происходит накопление жидкости внутри брюшной полости, сам живот у таких пациентов может увеличиваться в размерах, становиться круглым и существенно выпирать наружу. Порой он достигает значительных размеров.

Ксантомы и ксантелазмы

Ксантомы представляют собой мягкие подкожные узелки (

) желтого цвета, выпирающие над поверхностью кожи. Форма у них овальная или округлая. Размеры не превышают 5 мм. Чаще всего такие образования локализуются в области век, ладоней, подошв ног, но могут они появляться и на многих других участках кожного покрова. Ксантелазмы – это те же ксантомы, только они имеют плоскую, вытянутую форму. Размеры у них могут быть больше, чем у ксантом. Ксантомы и ксантелазмы возникают при фиброзе печени в результате серьезных нарушений липидного обмена. Замещение печеночных тканей фиброзными приводит к ухудшению регуляции уровня жиров (

холестерина, жирных кислот, триглицеридов

) в крови. Эти вещества, постепенно увеличиваясь в крови, затем медленно проникают в различные ткани и накапливаются там. Если отложение липидов (

) происходит в области дермы кожи, то у пациента появляются ксантомы и ксантелазмы.

Диагностика фиброза печени

Когда пациент только обращается к врачу, то первое что он ему сообщает – это определенные жалобы (

например, головная боль, недомогание, плохой аппетит, повышение температуры тела, боль в правом подреберье, чувство тяжести в животе, тошнота, рвота, кожный зуд и др.

). По ним невозможно понять, есть ли у него фиброз печени. Далее в процессе расспроса врач обследует пациента и может выявить у него различные объективные признаки (

например, психические расстройства, расширение вен на передней брюшной стенке, желтуху, увеличение печени и селезенки, гинекомастию и др.

). Вся эта совокупность симптомов и признаков может подтолкнуть лечащего врача заподозрить патологию печени у обратившегося к нему больного. Так как фиброз печени не является отдельным заболеванием печени, а только осложнением, то на начальных этапах пациенту назначают некоторые диагностические исследования, которые помогут достоверно подтвердить наличие в печени какого-либо заболевания. К таким исследованиям относятся

ультразвуковое исследование печенимагнитно-резонансная томография

общий анализ крови

и др. Только после такого подтверждения целесообразно назначать исследования, которые могут выявить фиброз печени, а также оценить степень его выраженности. Конечно, некоторые подтверждающие исследования (

например, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография

) могут также обнаружить разрастание фиброзной ткани в печени, однако эти исследования больше используются для выявления причины фиброза. Кроме того они не позволяют установить его степень (

Подтверждающие методы диагностики, которые могут помочь врачу установить причину фиброза печени

После того как с помощью подтверждающих исследований лечащий врач установил причину фиброза печени у пациента (

например, хронический вирусный гепатит В или болезнь Вильсона-Коновалова, или алкогольная болезнь печени и др.

), он может ему назначить некоторые исследования, которые смогут определить тяжесть (

) фиброза печени. Эти исследования принято делить на инвазивные (

фиброскан, фибротест, фибромакс, фиброспект II, ФиброМетр V

). Инвазивные методы исследований (

то есть методы диагностики, при которых исследуемый материал получают путем нарушения целостности внешних покровов тела

) позволяют достоверно оценить форму и стадию фиброза печени. Эти методы являются самыми точными. Кроме того, в некоторых случаях, они могут использоваться в качестве базовых для установления причины фиброза печени (

например, они могут помочь в диагностике амилоидоза печени, рака печени, гемохроматоза, врожденного фиброза печени и др.

). Основными недостатками этих методов служит их ограниченность применения (

), а также зависимость интерпретации результатов от размера взятого при биопсии участка печеночной ткани. Неинвазивные методы являются более доступными, так как они не включают в себя применения различных микрохирургических техник, как это делается в инвазивных методах диагностики. Помимо этого эти методы обладают довольно хорошей чувствительностью (

то есть способностью выявить патологию

) в отношении фиброза печени, хотя и меньшей, чем у инвазивных исследований. Собственно говоря, поэтому неинвазивные методы назначаются чаще, чем инвазивные. Однако и те, и другие могут дополнять друг друга и использоваться в комбинациях.

Основные диагностические исследования, которые устанавливают наличие фибротических изменений в печени и определяют их степень

Формы и стадии фиброза печени

Определение формы и стадии (

) фиброза печени играет важную роль в выборе адекватной тактики лечения пациента, а также в прогнозировании дальнейшего развития хронического заболевания. Чтобы дать оценку патологическим изменениям в печени назначают либо инвазивные (

фиброскан, фибротест, фибромакс, фиброспект II, ФиброМетр V

) исследования. Для более достоверного определения стадии (

) фиброза всегда назначают биопсию печени, с помощью которой получают кусочек печеночной ткани пациента. Далее этот материал доставляется в лабораторию, где производится его гистологическое исследование. Это исследование предусматривает осмотр биоптата (

кусочка ткани пациента

) под микроскопом и оценку состояния печеночных тканей врачом-патоморфологом.

Если взглянуть на исследуемую ткань печени с помощью микроскопа, то будет видно ее двухмерное изображение. Вся печеночная ткань должна состоять из так называемых классических долек. Каждая такая долька имеет форму плоского шестиугольника. Соединяясь между собой при помощи соединительной ткани, дольки образуют структуры, напоминающие пчелиные соты. Проблема в том, что дольки, в норме, строго не отграничены друг от друга (из-за очень тонких прослоек соединительной ткани между ними), поэтому на гистологическом препарате (который готовится из печеночной ткани пациента) их довольно сложно различить. Для того чтобы понять локализацию долек, существуют специальные указатели, такие как центральная вена и портальный тракт, которые хорошо видны на гистологических препаратах.

В центре каждой классической печеночной дольки имеется центральная вена, удаляющая венозную кровь из нее. В месте стыка трех соседних печеночных долек расположен портальный тракт – место, где к ним (

) подходят ветви воротной вены и печеночной артерии, окончания печеночных нервов и отходят лимфатические сосуды и желчный проток. Паренхима самих долек образована скоплениями гепатоцитов (

основных клеток печени

), расположенных радиально друг на друге. Эти скопления отделены друг от друга синусоидными капиллярами, в которых движется кровь от периферии (

она поступает из портальной вены и печеночной артерии

) в сторону центральной вены.

При исследовании биоптата, полученного от пациента с хроническим заболеванием печени, в нем можно выявить определенные патологические изменения (

например, наличие фиброза, перестройку печеночной ткани, наличие узлов и др.

). Совокупность того, что видит в свой микроскоп врач-патоморфолог, называется гистологической картиной. Это могут быть как здоровые печеночные ткани, так и патологически измененные. В зависимости от того насколько сильно изменяются ткани печени при наличии в них воспалительного процесса, выставляется соответствующая стадия (

В мире существуют несколько систем оценки стадий (

) фиброза печени. Наиболее распространенными считаются шкала METAVIR, шкала Ishak и шкала Knodell. В них учитывается количественные и качественные фибротические изменения, происходящие в печени. В шкале METAVIR и шкале Knodell такие изменения разделены на пять групп (

), названия которых соответствуют определенной стадии (

) фиброза печени. В шкале Ishak все немного сложней. Там таких групп семь (

). Во всех трех шкалах нулевая степень всегда соответствует норме, тогда как последняя – конечной стадии фиброза печени – циррозу. В клинической практике врачи чаще всего пользуются шкалой METAVIR.

Стадии фиброза печени по различным шкалам

Основными критериями для постановки той или иной стадии фиброза печени служат наличие в гистологическом препарате портального фиброза, фиброзных септ (

и их количества

) и расширения портальных трактов. Портальный фиброз – это скопление фиброзной ткани в области портальных трактов. Накапливаясь в этих местах, фиброзная ткань зачастую приводит к расширению портальных трактов, что очень хорошо видно в гистологических препаратах. Фиброзные септы представляют собой различного размера и толщины перегородки из фиброзной ткани. Эти перегородки образуются в результате повреждения печеночной паренхимы (

). Они нарушают нормальную внутреннюю структуру печени и способствуют образованию ложных долек, что приводит к нарушению циркуляции в ней крови.

Разделение на стадии во всех трех вышепредставленных шкалах (

METAVIR, Ishak и Knodell

) имеет много общего, поэтому очень легко перевести стадию фиброза печени из одной шкалы в другую. Этим обычно пользуются врачи-патоморфологи, когда они записывают окончательный результат осмотра биопсийного материала (

ткани печени, полученной для исследования

Соответствие между различными системами, которые оценивают стадии фиброза печени

Неинвазивные методы диагностики (

фиброскан, фибротест, фибромакс, фиброспект II, ФиброМетр V

), как правило, назначаются в тех случаях, когда у пациента имеются противопоказания к проведению биопсии печени (

например, сниженная свертывающая способность крови, нарушение проходимости желчных путей, эхинококкоз печени и др.

). Эти методы также нередко используются во время наблюдения за качеством лечения пациента, так как они достаточно хорошо показывают наличие положительных или отрицательных сдвигов в морфологической картине фиброза печени. Результаты всех неинвазивных методов диагностики затем автоматически пересчитываются в шкалу METAVIR, что значительно облегчает интерпретацию стадии фиброза печени.

Форму фиброза печени можно установить только при осмотре ткани печени (

полученной при биопсии

) под микроскопом. В данном случае неинвазивные методы диагностики (

фиброскан, фибротест, фибромакс, фиброспект II, ФиброМетр V

) не смогут помочь. Форма фиброза при осмотре биоптата обычно выставляется одновременно с его стадией. Чтобы правильно оценить форму фиброза, врачу-патоморфологу нужно определить, где преимущественно локализуется фиброзная ткань в печени. Поэтому, здесь, также как и при учете стадии фиброза печени, важно различать морфологические ориентиры (

портальный тракт и центральную вену

), которые указывают на местонахождение печеночных долек.

Существуют следующие основные формы фиброза печени:

перицеллюлярный фиброз печени; венулярный или перивенулярный фиброз печени; портальный или перипортальный фиброз печени; перидуктальный фиброз печени; септальный фиброз печени; смешанный фиброз печени.

Перицеллюлярный фиброз печени

При перицеллюлярном фиброзе печени фибротическая ткань преимущественно располагается вокруг гепатоцитов (основных печеночных клеток). Такая форма фиброза печени характерна для алкогольной болезни печени и хронического вирусного гепатита (воспаления печени).

Венулярный или перивенулярный фиброз печени

При венулярном или перивенулярном фиброзе печени фибротическая ткань откладывается в области центра классических долек печени, то есть в местах, где в них располагается центральная вена. Если фиброзная ткань накапливается между центральной веной и гепатоцитами, то говорят о перивенулярном фиброзе. Венулярный фиброз возникает в тех случаях, когда происходит замещение самой центральной вены на фиброзную ткань. Данный вид фиброза наиболее часто встречается при алкогольной болезни печени и хронической

, при которой в печени развивается кардиальный фиброз печени.

Портальный или перипортальный фиброз печени

При портальном фиброзе печени фибротическая ткань накапливается в области портальных трактов (

в которых расположены ветви воротной вены, печеночной артерии, лимфатических сосудов, внутрипеченочных желчных протоков, окончания печеночных нервов

). Такой фиброз очень свойственен различным видам (

вирусному, алкогольному, токсическому, аутоиммунному и др.

) хронических гепатитов. Чем больше гепатоцитов умирает при этих патологиях (

а умирают чаще всего печеночные клетки, которые располагаются ближе к самим портальным трактам

), тем больше фиброзной ткани откладывается по периферии портальных трактов, поэтому сами портальные тракты, со временем, становятся шире, тогда как дольки печени постепенно уменьшаются. Такой фиброз называется перипортальным. Он часто сочетается с портальным фиброзом печени.

Перидуктальный фиброз печени

Перидуктальный фиброз, как правило, появляется при хронических заболеваниях печени, при которых нарушается нормальных отток желчи из нее. Этими заболеваниями могут быть первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит (

воспаление желчных протоков

), различные врожденные дефекты развития желчевыводящих путей и др. При перидуктальном фиброзе фиброзная ткань откладывается по ходу желчевыводящих путей, имеющих различный диаметр.

Септальный фиброз печени

) фиброзе в дольках печени можно разглядеть соединительнотканные (

) перегородки – септы, которые возникают на месте массивной гибели клеток. Эти фиброзные септы всегда имеют различные размеры и толщину. При септальном фиброзе встречаются перегородки двух типов (

порто-портальные и порто-центральные

). Если эти фиброзные септы соединяют соседние портальные тракты, то они называются порто-портальными септами. Такие септы располагаются по краям соседних печеночных долек. Порто-центральные септы соединяют портальный тракт с центральной печеночной веной. Эти перегородки пронизывают всю толщу печеночной дольки. Появление порто-портальных и порто-центральных септ в печеночной ткани приводит к нарушению нормального долькового строения печени. Из-за наличия таких септ возникает большое количество псевдодолек (

). Кроме того такие фиброзные септы способствуют неправильному кровоснабжению тканей печени. В этих септах образуются артериовенозные шунты (

), которые напрямую транспортируют кровь из ветвей воротной вены и печеночной артерии (

находящихся в портальных трактах

) в центральную вену. Вследствие такого сброса кровь в полной мере не поступает к гепатоцитам, в результате чего они постепенно отмирают. Септальный фиброз печени, в основном, наблюдается при различных хронических гепатитах.

Смешанный фиброз печени

При смешанном фиброзе печени в ее тканях можно обнаружить комбинации всех вышеперечисленных форм фиброза (

перицеллюлярного, венулярного, перивенулярного, портального, перипортального, перидуктального, септального

). Эта форма фиброза самая распространенная. Такой тип фиброза может встречаться при различных заболеваниях печени.

Лечение фиброза печени медикаментами

Лечение фиброза печени является довольно сложной задачей, так как до сих пор нигде в мире не был изобретен и одобрен для человека какой-либо эффективный препарат, обладающий выраженным противофиброзным действием. Многие противофиброзные препараты на сегодняшний день проходят успешные тестирования на животных. Некоторые из них находятся на этапах клинических исследований на людях. Проблема в лечении фиброза печени еще осложняется тем фактом, что никто не может точно сказать, в какой момент фибротические изменения в печени становятся необратимыми. Хотя во многих клинических исследованиях было показано, что даже в самых запущенных стадиях фиброз печени все-таки является обратимым процессом (

при условии своевременного лечения

). В настоящее время лечение фиброза печени медикаментами состоит из этиотропной и патогенетической терапии. Этиотропная терапия представляет собой совокупность лечебным мероприятий, которые направлены на устранение причины фиброза печени. Патогенетическая терапия (

то есть терапия, воздействующая на механизм развития патологии

) включает в себя различные группы препаратов, которые необходимы для снижения интенсивности воспалительных реакций в печени, а также подавления активности звездчатых клеток в печеночных тканях.

Выделяют следующие направления лечения фиброза печени:

устранение этиологического (причинного) фактора; снижение интенсивности воспалительных реакций в печени; подавление активности звездчатых клеток в печеночных тканях.

Устранение этиологического фактора

Ключевым моментом лечения фиброза является полное устранение этиологического фактора (первопричины заболевания), провоцирующего разрушение печеночных клеток и появление в печени фиброзной ткани. К лечебным мероприятиям, направленным на такое устранение, относят отказ от употребления алкоголя (при алкогольной болезни печени), гепатотоксичных препаратов (при токсическом гепатите), снижение веса (при неалкогольной болезни печени), уничтожение инфекции (при вирусных гепатитах, эхинококкозе печени, токсоплазмозном гепатите) в печени с помощью различных препаратов, удаление избытков меди (при болезни Вильсона-Коновалова) и железа (при гемохроматозе), лечение патологий желчевыводящих путей (приводящих к развитию вторичного билиарного цирроза), сердца (вызывающих кардиальный фиброз печени), сосудов (синдром Бадда-Киари).

Основной проблемой данного направления лечения служит тот факт, что далеко не для всех заболеваний выяснены истинные причины развития поражения печени. Для таких патологий (

например, для аутоиммунного гепатита, гепатомы, первичного билиарного цирроза, врожденного фиброза печени и др.

) не изобретено еще эффективное этиотропное медикаментозное лечение. Кроме того некоторые заболевания печени (

эхинококкоз печени, гепатома, вторичный билиарный цирроз печени, синдром Бадда-Киари и др.

), при которых отмечается в ней фиброз, требуют, порой, не только медикаментозного, но и хирургического лечения.

Выделяют следующие группы препаратов, которые могут назначаться с целью устранения этиологического фактора фиброза печени:

Противовирусные средства. Противовирусные средства (рибавирин, ламивудин, адефовир, энтекавир, софосбувир, даклатасвир и др.) чаще всего назначаются при вирусных гепатитах, вызванных вирусами гепатита В, С, Д. Антигельминтные средства. Антигельминтные средства (альбендазол) прописываются при фиброзе печени, вызванном эхинококкозом. Противопротозойные средства. Противопротозойные средства (например, пириметамин) назначаются при лечении токсоплазмозного гепатита. Антимикробные средства. Антимикробные средства (сульфадиазин, спирамицин, азитромицин, рокситромицин и др.) Чаще всего назначаются в комбинации с противопротозойными препаратами для лечения токсоплазмозного гепатита. Антикоагулянты. Антикоагулянты (эноксапарин натрия, дальтепарин натрия и др.) выписывают при синдроме Бадда-Киари. Эти препараты препятствуют образованию новых тромбов внутри сосудов. Некоторые антикоагулянты (аспирин, варфарин и др.) применяются в лечении заболеваний сердца, приводящих к кардиальному фиброзу печени. Тромболитики. Тромболитики (урокиназа, стрептокиназа, алтеплаза и др.) назначаются для удаления тромбов в сосудах при синдроме Бадда-Киари. Их зачастую комбинируют вместе с антикоагулянтами. Детоксицирующие препараты. Детоксицирующие препараты (пеницилламин, дефероксамин и др.) часто используются в лечении болезни Вильсона-Коновалова и гемохроматоза. Активные вещества, входящие в состав этих средств, эффективно выводят ионы меди и железа из тканей организма (в том числе и из печени). Желчегонные средства. Желчегонные средства (аллохол, холагол и др.) очень часто выписывают пациентам, у которых имеются заболевания желчевыводящих путей (холецистит, холангит и др.), сопровождающихся застоем желчи. Эти препараты улучшают выведение желчи из печени. Желчегонные средства также назначаются при различных гепатитах и алкогольной болезни печени.

Снижение интенсивности воспалительных реакций в печени

Лечебные мероприятия по снижению интенсивности воспалительных реакций в печени служат одним из направлений лечения ее фиброза. При многих заболеваниях печени в ее тканях отмечаются выраженные воспалительные процессы, которые способствуют еще большему разрастанию в ней фиброзной ткани. Чтобы предотвратить дальнейшее фиброзирование (то есть зарастание печеночных тканей фиброзными), назначают специальные препараты, которые заметно снижают воспалительные явления в печени.

Существуют следующие группы препаратов, которые могут снизить интенсивность воспалительных реакций в печени:

Противовоспалительные средства. В качестве противовоспалительных средств при патологиях печени наиболее часто используются глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон и др.). Эти средства назначают при различных болезнях печени, которые провоцируют развитие в ней фиброза. Гепатопротекторы. Гепатопротекторы (карсил, силимар, гепатосан, эссенциале форте Н, урсодезоксихолевая кислота и др.) защищают клетки печени от различных повреждений. Их прописывают при разнообразных болезнях печени. Антиоксиданты. Антиоксиданты (тиоктовая кислота, витамины С, Е, А и др.) часто дополняют гепатопротекторы и назначаются вместе с ними. Эти лекарственные препараты блокируют окислительное действие свободных радикалов, возникающих в печени при ее патологиях, и являющихся очень токсичными для ее клеток. Иммунодепрессанты. Иммунодепрессанты (например, азатиоприн, микофенолата мофетил и др.) обычно назначаются при аутоиммунных заболеваниях печени (аутоиммунном гепатите, первичном билиарном циррозе печени). Эти препараты подавляют активность иммунной системы, которая является при этих патологиях чрезмерно активной, что способствует снижению воспаления в тканях печени. Цитостатики. Цитостатики (метотрексат и др.) выписывают при гепатоме, аутоиммунном гепатите, первичном билиарном циррозе печени, опухолях желчевыводящих путей. Цитостатики – это средства, обладающие противоопухолевым (блокируют рост и развитие опухолевых клеток) и иммуносупрессивным (подавляют иммунную систему) действием.

Подавление активности звездчатых клеток в печеночных тканях

Звездчатые клетки являются основным продуцентом фиброзной ткани в печени. Чем больше активируется таких клеток при хронических заболеваниях печени, тем больше фиброзной ткани появляется в печеночных тканях, поэтому одним из направлений патогенетической терапии фиброза печени служит медикаментозное подавление активности звездчатых клеток. Делается это путем назначения пациенту определенных групп препаратов, блокирующих работу высвобождаемых звездчатыми клетками цитокинов — тромбоцитарного фактора роста (PDGF), трансформирующего ростового фактора бета (TGF-B), эндотелина-1 (ET-1), ангиотензина II. Некоторые из этих препаратов способны ингибировать (тормозить) размножение и подвижность звездчатых клеток.

Для подавления активности звездчатых клеток в печеночных тканях чаще всего назначают следующие группы препаратов:

Интерфероны. Интерфероны (интерферон альфа) обладает противовирусным и антипролиферативным (тормозит размножение звездчатых клеток) действием. Антагонисты TGF-B. Антагонисты TGF-B нарушают связывание трансформирующего ростового фактора бета (TGF-B) со своими рецепторами на поверхности звездчатых клеток, что способствует замедлению выработки в них фиброзной ткани. Антагонисты TGF-B также могут частично разрушать новообразованную фиброзную ткань в печени. Антагонисты эндотелиновых рецепторов. Эти препараты (например, бозентан) нарушают связывание эндотелина-1 (ET-1) со своими рецепторами на звездчатых клетках, вследствие чего они (звездчатые клетки) меньше сокращаются и стягивают фиброзную ткань в печени. Антиоксиданты. Антиоксиданты (тиоктовая кислота, витамины С, Е, А и др.) ингибируют (блокируют) свободные радикалы кислорода, возникающие в печени при ее заболеваниях и являющиеся одним из важных активаторов звездчатых клеток в печени. Антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II. Препараты из этой группы ингибируют (блокируют) действие ангиотензина II, стимулирующего сократительную активность звездчатых клеток в печени. Антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II обычно назначают в комбинациях с антагонистами эндотелиновых рецепторов. Корректоры микроциркуляции. Корректоры микроциркуляции (пентоксифиллин) необходимы для улучшения кровоснабжения в пораженных печеночных тканях. Пентоксифиллин также оказывает некоторое противофиброзное действие (предотвращает развитие фиброза в печени). Антипролиферативные средства. Антипролиферативные средства способствуют замедлению роста и деления звездчатых клеток в поврежденных печеночных тканях. Ингибиторы АПФ. Препараты из этой группы нарушают работу ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который трансформирует ангиотензин I (неактивная форма ангиотензина II) в ангиотензин II. Это способствует уменьшению концентрации в тканях печени ангиотензина II, который стимулирует сократительную активность звездчатых клеток в печени.

Диета при фиброзе печени

Специальной диеты при фиброзе печени не существует. При данной патологии назначается диета (диета номер 5 по Певзнеру), которая используется при лечении различных болезней печени и желчевыводящих путей. Суть этой диеты состоит в следующем. Всем пациентам назначается дробный режим питания (5 раз в сутки). Это необходимо для предотвращения застоя желчи в печеночных тканях. Все блюда должны подаваться на стол в протертом, отварном виде. Их также можно готовить на пару. Исключаются тушенные, жаренные, запеченные блюда. Кроме того нельзя при их приготовлении применять пассировку. Вся пища должна содержать ограниченное количество соли (6 – 8 г/сут). Если у пациента наблюдаются отеки, то количество употребляемой соли в сутки следует снизить до 3 г, так как она способствует усилению отечности. Энергетическая ценность пищевого рациона (количество калорий/сут) у пациентов с фиброзом печени должна быть на одном уровне с физиологической нормой. Он не должен много переедать или, наоборот, недоедать. Переедание часто приводит к нарушению желчеобразования, образованию камней в желчном пузыре и стеатозу (избыточному отложению жира в печеночных тканях).

При фиброзе печени нужно строго следить за количеством употребляемых жиров, белков и углеводов. Стандартная диета номер 5 по Певзнеру предусматривает для таких пациентов суточное потребление жиров на уровне 70 – 80 г. Животные липиды должны обязательно составлять 2/3 от общего количества жиров, растительные – 1/3. Из животных жиров следует ограничить употребление трудноперевариваемых жиров (

свиного, бараньего, говяжьего

). Эти жиры содержат много холестерина и насыщенных жирных кислот. Их употребление может способствовать развитию стеатоза (

жировой дистрофии печени

воспаление печени на фоне ее ожирения

). Рекомендуемым животным жиром в этом случае является легкоусвояемое сливочное масло, содержащее много полезных для печени веществ (

витаминов А и К, арахидоновой кислоты

). При фиброзе печени особенно полезны растительные масла (

подсолнечное, кукурузное, оливковое

), так как они активируют процессы липолиза (

), желчеобразования и желчеотделения, а также способствуют нормализации обмена холестерина в печени. Растительные масла богаты витамином Е (

). Необходимо запомнить, что жареную пищу больным с фиброзом печени нельзя потреблять. Такая пища содержит токсичные продукты распада и окисления жиров (

кетоны, альдегиды, акролеин и др.

), которые могут оказывать на клетки печени неблагоприятное воздействие.

При фиброзе печени количество потребляемых белков должно соответствовать физиологической норме и составлять, в среднем, 1 г на кг массы тела. В некоторых случаях (

например, при алкогольной болезни печени, неалкогольной жировой болезни печени и др.

) содержание белка в рационе рекомендуется увеличить до 1,5 г на кг массы тела. Белки животного происхождения (

содержащиеся в молоке, мясе, рыбе, яйцах

) должны немного превалировать над растительными и составлять около 55% от общего количества употребляемого в пищу белка. Содержание углеводов в суточном рационе у пациентов с нормально массой тела не должно превышать 300 – 350 г. У лиц, страдающих ожирением, их количество должно быть снижено в соответствие со степенью ожирения. Одну из ключевых ролей у пациентов с фиброзом печени играют продукты (

фрукты, овощи, ягоды, отруби

), насыщенные значительным количеством неперевариваемых углеводов (

целлюлозы, гемицеллюлозы, пектиновых веществ

). Данные продукты содержат большое количество витамина С – важнейшего натурального антиоксиданта, препятствующего повреждению печеночных клеток при различных хронических заболеваниях печени. Эти продукты также улучшают экскрецию (

) холестерина из кишечника, стимулируют кишечную перистальтику, ускоряют желчеобразование и желчевыделение из желчевыводящих путей. Частым нарушением у пациентов с фиброзом печени служит полиавитаминоз (

недостаток в организме нескольких витаминов одновременно

). Обычно это связано с погрешностями в питании и нарушением всасывания витаминов (

особенно витаминов А, Е, Д, К

) в двенадцатиперстной кишке, из-за недостаточного поступления в нее желчи. Поэтому при разработке суточного рациона необходимо уделить пристальное внимание продуктам, которые богаты разнообразными витаминами.

Продукты питания, которые показаны и противопоказаны при фиброзе печени

Лечится ли фиброз печени народными средствами?

Фиброз печени нельзя лечить с помощью народных средств. Дело в том, что такие средства обладают низкой эффективностью. Они, как правило, не способны предотвращать появление новой фиброзной ткани в печени и разрушать уже возникшую. Лучшее лечение народными средствами при фиброзе печени – это соблюдение правильной диеты и употребление в пищу продуктов, богатых витаминами (

например, витаминами А, С, Е, К и др.

то есть веществами, снижающими количество жира в печени

) и другими полезными для нее питательными компонентами.

Какой прогноз при фиброзе печени?

Прогноз при фиброзе печени довольно затруднителен. Это можно объяснить несколькими причинами. Во-первых, скорость фиброзирования (

зарастания фиброзной тканью

) печеночных тканей нельзя с высокой долей уверенности спрогнозировать. Очевидно, что продолжительное действие неблагоприятного фактора (

например, алкоголя, вируса, токсина

) на печень вызывает в ней постепенно прогрессирующие патологические изменения. Одновременное действие нескольких таких факторов еще больше усугубляет картину. Однако сказать точно с какой скоростью это происходит очень сложно. Во-вторых, до сих пор врачам неизвестен тот момент, когда фиброз печени превращается из обратимого (

то есть фиброза, который можно вылечить

фиброз, который уже не поддается лечению

). Хотя, например, считается, что цирроз (

четвертая стадия фиброза печени

) печени с узлами и портальной гипертензией (

увеличением венозного давления в воротной вене

) является необратимым процессом, тогда как более ранние степени фиброза (

в особенности, первая и вторая

) довольно часто претерпевают обратное развитие (

). Согласно некоторым клиническим исследованиям третья и четвертая (

на своих начальных стадиях

) степени фиброза печени, в определенных случаях, также могут подвергаться обратному развитию.

В-третьих, даже если в некоторых случаях фиброз печени является обратимым, то, для того чтобы он хотя бы частично исчез, могут потребоваться долгие годы (

здесь все зависит от заболевания и от степени фиброза печени

). Сказать точно, сколько может потребоваться больному для этого, сейчас не может никто. Это значительно осложняет прогноз данной патологии. В-четвертых, чтобы полностью спрогнозировать дальнейшее клиническое течение фиброза печени, нужно учитывать большое количество разнообразных факторов (

например, возраст пациента, этиологию заболевания, пол, наличие у него иммунодефицита, длительность фиброза, длительность заболевания, продолжающийся прием алкоголя, неправильный режим питания, присутствие аутоиммунных расстройств у пациента и др.

), которые могут повлиять на него. Между многими из этих факторов еще не до конца выяснены точные корреляционные связи. Поэтому наличие такого огромного количества факторов на сегодняшний день делают прогнозирование фиброза довольно сложной задачей.

Особняком в прогнозировании из всех степеней фиброза печени лежит его последняя стадия (

). В большинстве случаев, эта стадия является необратимой, так как большая часть паренхимы (

) печени замешается фиброзной тканью, а сама печень полностью или частично утрачивает многочисленные функции, в связи с чем в организме развиваются тяжелые осложнения. Ими могут быть печеночная

энцефалопатияповреждение мозга на фоне печеночной недостаточности

скопление жидкости в брюшной полости

повышение давления в системе воротной вены

нарушение свертывания крови

поражение почек на фоне печеночной недостаточности

повышение билирубина в крови

снижение уровня альбуминов в крови

) и др. Эти осложнения и рекомендуется учитывать в прогнозе цирроза печени. Также в прогнозе цирроза печени немаловажную роль играет его причина, то есть заболевание, которое привело к его появлению.

Приблизительная выживаемость при различных типах цирроза печени

Лечение, симптомы, препараты

Многие пациенты интересуются, можно ли точно установить диагноз на УЗИ печени при гепатите С? Печень — это один из главных органов человеческого тела. Ее задача — выводить из организма накопившиеся и угрожающие здоровью и жизни человека токсины и вредные вещества. Но случается так, что она сама находится в опасности. Одним из самых грозных заболеваний этого важного органа является гепатит С. Основным методом диагностики гепатита является УЗИ печени, которое показано при малейшем подозрении на данный недуг.

Когда назначают УЗИ при гепатите С?

Этот метод диагностики весьма информативен, абсолютно безопасен и безболезнен. УЗИ печени позволяет обнаружить даже незначительные изменения в органе и поставить точный диагноз. Ультразвуковое сканирование печени показывает врачу степень распространения инфекции, общее состояние, работу органа и характер поражения.

Если диагностирован гепатит С, то пациенту назначается дополнительное УЗИ с цветным допплеровским картированием. Такая разновидность ультразвукового исследования позволяет специалистам проследить работу сосудов, которые питают железу, ток крови в динамике. Этот метод дает возможность отследить движение крови по сосудам печени в реальном времени и в цветном изображении.

Специалист диагностики увидит направление движения жидкости и скорость, а также отследит места, где кровоснабжение отсутствует. УЗИ в сочетании с ЦДК (цветным допплеровским картированием) — это один из самых информативных, востребованных и распространенных видов диагностики заболеваний печени. Для формирования полного представления о характере и степени заболевания, помимо УЗИ, назначают анализ крови пациента.

Что показывает ультразвуковое исследование?

Пациент обычно жалуется на:

  • недомогание;
  • тошноту;
  • боли в суставах;
  • желтизну или серый оттенок кожи и белков глаз;
  • запах из пищевода;
  • горечь во рту;
  • снижение аппетита;
  • чувство тяжести;
  • боль в боку (не всегда).

При этом врач может заподозрить гепатит С и назначить УЗИ органов брюшной полости. Но подобные симптомы не всегда указывают на это заболевание. Ультразвуковое исследование может с точностью определить наличие или отсутствие вирусной инфекции или выявить другие патологии печени. Можно по УЗИ определить следующие заболевания:

  • гепатит С (его острую или хроническую форму);
  • опухоль печени;
  • различные гематомы и гемангиомы;
  • наличие кист;
  • цирроз.

Так как печень тесно связана сосудами с таким органом брюшной полости, как желчный пузырь, то сканирование печени может выявить желчекаменную болезнь или холецистит.

Более того, при таком заболевании, как гепатит С, немаловажную роль играет состояние желчного пузыря, поэтому при подозрении на эту патологию исследуют и его. При гепатите проблемы с общим состоянием здоровья зачастую связаны именно с функционированием желчного пузыря. Такой симптом, как боль при патологии железы появляется редко, а вот желчный пузырь сигнализирует болевыми ощущениями о нарушениях в диете. Холецистит может стать следствием или неким осложнением гепатита С, что потребует отдельного лечения.

Что показывает УЗИ при гепатите? УЗИ печени может помочь диагностировать различные стадии гепатита С и цирроз печени. На мониторе видно, как выглядит печень, ее размеры, плотность, посторонние включения и прочие различные параметры органа. Каждое из заболеваний, в том числе гепатит С и его различные стадии, имеют свои особенные УЗИ-признаки.

По результатам этого исследования можно увидеть:

  1. При остром гепатите С на УЗИ видно слегка увеличенные размеры органа, его поверхность гладкая и ровная. Видны несколько очагов некроза, выявляются очаги жировой дистрофии. Хорошо виден кровоток, который не нарушен.
  2. Хронический гепатит на УЗИ определяется следующими показателями. Большое количество очагов некроза. Печеночная ткань почти разрушена, на ее месте — разросшаяся соединительная ткань. Видны фиброзные тяжи.
  3. При циррозе печени на УЗИ будет видно нарушение кровообращения, варикозное расширение вен и образование дополнительных сосудов, по которым некоторая часть крови циркулирует, минуя железу.

Благодаря ультразвуковой диагностике можно диагностировать гепатит на ранней стадии и начать лечение незамедлительно, не дожидаясь осложнений и цирроза. Основное, что может показать УЗИ в начальной стадии заболевания, это то, что размеры печени при гепатите сразу становятся увеличенными.

Но опасность и коварство этой болезни заключается в том, что на ранних стадиях она протекает чаще всего бессимптомно, хотя воспаление в печени из-за инфекции идет полным ходом.

Тревожащие признаки могут появиться лишь на поздних стадиях заболевания: при обострении хронического гепатита С или циррозе печени. Поэтому рекомендовано проходить обследование регулярно с тем, чтобы контролировать состояние печени и поведение вирусной инфекции.

Как подготовится к УЗИ печени?

Для того чтобы показания УЗИ были максимально точными и информативными, следует правильно подготовиться к процедуре. В этом случае рекомендовано воздержаться от приема пищи в течение нескольких часов. Для того чтобы освободить брюшную полость от лишних газов, не стоит употреблять в течение 3 суток до процедуры следующие продукты:

  • бобовые;
  • молоко;
  • газированные напитки;
  • свежие овощи;
  • капусту.

За сутки до исследования нужно провести очищающую клизму (особенно тем пациентам, которые страдают избыточным весом). В каждом конкретном случае врач может порекомендовать принять еще какие-либо меры для того, чтобы правильно подготовится к УЗИ при гепатите С.

Как проходит исследование?

УЗИ печени проводится ультразвуковым датчиком. Пациент должен лечь, задержать дыхание. В это время врач, проводя датчиком по животу, получает на экране монитора данные об исследуемом органе.

На экране в реальном времени отражается состояние печени исследуемого, ее структура, размер и прочие параметры. Чаще всего при исследовании печени используют ультразвук 2 D. Этот аппарат показывает на экране двухмерную, плоскую черно-белую картинку, которая имеет высоту и длину. В последнее время все более широкое распространение получают трехмерные аппараты ультразвука — 3D и 4D.

Эти обе разновидности исследования отличаются от предыдущего объемным изображением и цветом. Между собой они отличаются тем, что 3D картинка показывает объемное изображение органа с одной точки зрения. При проведении 4D исследования врач может разворачивать объемное изображение органа и рассматривать его со всех сторон, поэтому параметры печени будут видны очень хорошо.

Когда показано 3D и 4D исследование? Иногда достаточно проведения двухмерного УЗИ для постановки точного диагноза, но бывают случаи, когда диагноз нужно уточнить, дополнить или подтвердить. Перед плановым хирургическим вмешательством показано проведение трехмерного УЗИ.

Подготовка к такому УЗИ должна быть тщательной, с соблюдением всех вышеперечисленных рекомендаций и еще одного немаловажного момента: если накануне проводилось рентгенологическое исследование, то необходимо сообщить об этом врачу, так как результаты могут быть искажены.

Анатомия печени

Печень является одним из наиболее крупных органов человека. Ее масса около полутора килограммов. Печень имеет красно-коричневый цвет с незначительным фиолетовым отливом. В организме человека печень выполняет жизненно важные функции – в ней происходит кроветворение, орган активно участвует в метаболических процессах, вырабатывается желчь, обезвреживаются токсины.

Локализуется печень в правом подреберье, причем ее меньшая часть выходит в границы левой стороны брюшной полости.

При глубоком вдохе печень может выступать из-под границ ребра.

Печень условно подразделяется на две поверхности – диафрагмальную и висцеральную. Первая, диафрагмальная поверхность, делится на две неравные доли большой серповидной связкой. Висцеральная поверхность обращена вниз, а поверхность ее сдавливается соседними внутренними органами.

Связки печени обеспечивают прикрепление органа к диафрагме. Борозды печени разделяют орган на доли. Орган обильно снабжен кровеносными сосудами, которые делятся на более мелкие структуры. Печеночные дольки, на которые структурно разделена печень, состоят из гепатоцитов – клеток печени. В печеночных дольках происходит образование желчи и метаболические процессы.

Для выведения желчи в печени есть масса разнокалиберных протоков, которые соединяются в один общий желчный проток. На выходе общий проток впадает в двенадцатиперстную кишку.

Кровоснабжение органа в основном происходит за счет воротной вены, которая несет в орган две трети венозного кровотока. Остальная треть приходится на артериальную кровь. Сосуды разветвляются по всей печени от большего к меньшему. Они устроены так, что каждая долька печени получает как артериальную, так и венозную кровь.

Что такое фиброз?

Фиброз – общее понятие, применимое не только к печени. Суть фиброза в том, что происходит ускоренный, нетипичный процесс разрастания соединительной ткани вследствие воспалительного процесса. Патология приводит к уплотнению ткани и появлению рубцов. Если орган поражается фиброзом, то его функция значительно ухудшается. Фиброз очень часто появляется именно в печени. В результате воспалительного процесса гепатоциты – клетки печени – замещаются нефункциональной соединительной тканью. В целом, фиброз задуман природой как положительное явление – с помощью фиброзных отграничений воспалительный процесс не распространяется дальше. Однако, для самой печени фиброз является и негативным процессом, поскольку фиброзная ткань не может выполнять функции печени.

Как появляется фиброзная ткань в печени?

По своей структуре фиброзная ткань является плотной волокнистой. В ней преобладают соединительнотканные волокна, а больше всего коллагена, протеогликанов, гликозаминогликанов и гликопротеинов. Клеточные элементы в этой ткани также имеются, но их ничтожно мало.

Провоцируют перерождение клеток на фиброзную ткань звездчатые клетки. Их еще называют жировыми. Основная роль этих клеток не в образовании фиброзной ткани, а в образовании межклеточного матрикса печени. Однако при заболеваниях печени звездчатые клетки начинают вести себя иначе – они активизируются, быстро размножаются и начинают продуцировать фиброзную ткань. Через некоторое время фиброзная ткань настолько разрастается, что может уже структурно заменять клетки печени, но не функционально.

Гораздо в более редких случаях фиброзная ткань является результатом печеночных синусоидов и пребилиарных фибробластов.

Отличается фиброзной ткани от обычной ткани печени?

Фиброзная ткань – принципиально другая структура, нежели печеночная паренхима. Эта ткань содержит большое количество коллагеновых волокон, которые не встречаются в печеночной ткани, а также аморфную ткань. Такой коллаген сам по себе не несет угрозы для организма. Аморфное вещество неоднородно по своей структуре, в него включены как гликопротеины, так и гликозамины, протеогликаны. На формирование фиброзной ткани большое влияние оказывает тип токсина, воздействующего на гепатоциты.

Что происходит в печени при фиброзе?

Если на ткани печени воздействует негативный фактор, то они склонны к частичному, но не полному повреждению. Вследствие того, что организм получил сигнал об атаке ядами и токсинами, звездчатые клетки активизируют свою деятельность и накапливаются в перисинусоидальном пространстве – ложбинке между гепатоцитами и капиллярами. Это негативным образом воздействует как на сами капилляры, так и на клетки печени. У капилляров уменьшается количество отверстий в их стенках, а гепатоциты теряют свои ворсинки. Из-за значительного скопления фиброзного содержимого клетки печени теряют контакт с кровью, а значит, не могут питаться, дышать, выводить отходы клеточной жизнедеятельности. В результате этого клетки просто отмирают, их пространство заполняется еще больше фиброзной тканью. С самого начала этого процесса орган страдает от не выполнения своей функции, но пока компенсаторные силы организма тормозят патологический процесс, симптомы не появляются. При значительном замещении печеночных клеток пациенты начинают ощущать проблемы со здоровьем.

Как развивается фиброз?

Пусковым механизмом является активация звездчатых клеток. Провоцируется этот процесс как острыми, так и хроническими заболеваниями. В связи с этим звездчатые клетки продуцируют большое количество фибронектина, который откладывается в перисинусоидальном пространстве. При гибели гепатоцитов, которая неизбежно происходит вслед за этим процессом, образуется огромное количество токсических ферментов, на которые также реагируют звездчатые клетки своим разрастанием.

В то же время звездчатые клетки запускают процесс активизации цитокининов – веществ, усиливающих активацию фиброза в ткани печени. На начальном этапе повреждения клетки печени способны защитить себя от наступления фибрина различными антифиброгенными факторами, но при хронических процессах печень не может противостоять и в печени активно развивается фиброз.

Причины появления фиброза

Фиброз в первую очередь является следствием поражения печени неблагоприятными факторами. Это может быть как какое-либо заболевание, так и просто вредное воздействие на организм, например, алкоголизм. Среди причины фиброза можно выделить следующие патологии.

Поражение печени гепатовирусом

Гепатиты различного типа способствуют повреждению клеток печени, вызывая нагноительные процессы в них. Вследствие этого организм отвечает продуцированием фибрина и отложением его в печени.

Токсический гепатит

При токсическом гепатите клетки печени страдают в первую очередь от разрушающего воздействия ядов и токсинов. Это могут быть продукты разложения спирта, яды от медикаментозных препаратов, токсический фактор на производстве. При поражении печени ядами гепатоциты очень быстро перестают выполнять свои функции и умирают, а их место занимают фиброзные очаги.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит является тяжелой формой патологии, когда организм не различает «свои» и «чужие» клетки. В результате этого организм начинает атаковать собственные клетки печени, принимая их за негативный фактор, и паренхима печени медленно замещается фиброзной тканью, причем почти полностью.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Это заболевание связано с отложением жира в печени. При стремительном патологическом процессе клетки жира быстро замещают функциональные структурные единицы печени – гепатоциты, печень становится мраморной, с вкраплениями желтых жировых пятен. Если ничего не предпринимать, то жир может поразить почти весь орган.

Амилоидоз печени

Патология под названием амилоидоз связана с неправильным протеиновым обменом в организме больного. В результате метаболических нарушений в клетках печени образуется аномальный белок под названием амилоид. Постепенно такой белок замещает гепатоциты и вытесняет их, поражая все большие площади органа.

Синдром Бадда-Киари

Заболевание связано с проблемами венозного кровотока. Из-за застойных явлений в тканях печени нарастает проблема гипоксии – кислородного голодания. Из-за этого клетки накапливают в себе продукты распада и сами себя отравляют. Такие клетки отмирают за считанные дни после наступления критической интоксикации, а место этих клеток заполняется фибрином. Непосредственная причина такого кислородного голодания – закупорка портальных вен.

Недостаточность альфа-1-антитрипсина

Эта патология является врожденной. По сути, печень лишается возможности синтезировать очень важный белок, который вступает в реакции со многими ферментами. В результате такого нарушения клетки печени накапливают в себе аномальный белок антитрипсин, который не могли продуцировать. В результате таких процессов наблюдается выделение токсинов и клетка отмирает, а на ее место распространяется фиброз.

Токсоплазмозный гепатит

Такая патология является по сути воспалительным недугом, только запускается патологический процесс благодаря попадания токсоплазмы в организм человека. Токсоплазма очень быстро поражает гепатоциты, в результате чего они отмирают, а их место занимает фиброзная ткань.

Алкогольное поражение печени

Алкогольная болезнь уже по своему названию подсказывает виновника патологии. Действительно, при чрезмерном употреблении алкогольных напитков печень страдает от фиброза. Этиловый спирт является крайне неблагоприятным для клеток печени, он губительно действует на них. В гепатоцитах этил превращается в ацетальдегид, который и представляет наибольшую опасность. Это веществ, находясь в гепатоцитах, негативно воздействует на митохондрии, блокирует липидные процессы, не дает восстановиться поврежденным ДНК. В результате такого воздействия на первом этапе образуется жировая инфильтрация, а уже на втором, окончательном этапе, клетки печени умирают, а их место замещает фиброзная ткань.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Достаточно редкая болезнь Вильсона-Коновалова влияет на метаболизм меди в организме человека. У здорового человека медь всасывается из кишечника и посредством воротной вены транспортируется непосредственно в печени. Для дальнейших реакций медь необходимо прикрепить специальным белком-переносчиком к церулоплазмину. При нарушении выделения такого белка медь начинает бесконтрольно откладываться в печени. При достижении ее высокой концентрации гепатоциты погибают. Их место замещается фиброзной тканью.

Гемохроматоз

Гемохроматоз является наследственным недугом и заключается в избыточном отложении железа в организме человека. Значительное количество железа повреждает гепатоциты, выступая для них в роли токсина, поскольку провоцирует процессы окисления свободных радикалов.

Галактоземия

Как и гемохроматоз, галактоземия является наследственным заболеванием. При этом недуге в организме происходит накопление различных видов галактозы, что чрезвычайно вредно воздействует на метаболические процессы. При накоплении продуктов обмена веществ происходит умирание гепатоцитов и появление фиброзных островков.

Эхинококкоз печени

Паренхима печени поражается глистами – эхинококками. При попадании в печень эхинококки стараются размножиться, поэтому чуть ли не вся поверхность печени может быть покрыта кистами. При образовании кисты нормальная ткань ощущает давление, нарушение питания и трофики и может провоцироваться даже повреждение печеночной ткани.

Злокачественное новообразование

Раковое поражение печени – самый тяжелый недуг, который не поддается лечению. Развивается опухоль из тех клеток, которые в какой-то период времени стали неправильно делиться. Спровоцировать гепатоцеллюлярную карциному может цирроз, поражение печени гепатовирусом и другие факторы. При росте опухоли поражаются гепатоциты, замещающиеся фиброзной тканью.

Первичный билиарный цирроз печени

При этой патологии основная причина фиброза видится в нарушении движения желчи. Привести к этому могут как аутоиммунные процессы, так и наследственный фактор. При этом желчь застаивается в протоках, повреждая гепатоцитов своим токсическим воздействием. Клетки печени в этом случае отмирают и на их месте начинаются появляться фиброзные отложения.

Вторичный билиарный цирроз печени

Причина такого состояния также кроется в застое желчи. При вторичном циррозе врачам удалось найти причину такого застоя – хронические поражения желчевыводящих путей. Это может быть холангит, опухоли протоков, камни, застрявшие в ходах, наследственные нарушения, аномалии строения желчных протоков.

Кардиальный фиброз печени

Кардиальный фиброз провоцируется сердечной недостаточностью, развившейся на фоне тяжелых пороков сердца. Очень часто в таких ситуациях происходит застой венозной крови. В результате этого развивается гипоксия и ацидоз, а клетки печени неумолимо умирают, замещаясь фиброзной тканью.

Врожденная патология

Врожденный фиброз обнаруживают уже у новорожденных детей. Патология появляется еще на этапе дифференциации тканей, когда внутренний орган ребенка вместо нормальной ткани печени стал образовывать фиброзную. Симптомы печеночных нарушений проявляются уже с рождения ребенка, поэтому диагностируют патологию практически сразу. Риск появления нездорового потомства у таких родителей очень высок 50 процентов.

Специфической симптоматики фиброз печени не дает. Заметить его можно только при случайном осмотре пациента на узи печени совершенно по поводу другой патологии. Признаки нарушений в печени не являются именно симптомами фиброза. Зачастую симптоматика нарушений является проявлением основных заболеваний, таких как рак, цирроз и других.

Симптомы фиброза печени проявляются по нарастающей. На начальной стадии их может вовсе не быть, и уже при значительном поражении печени, когда ее функция страдает, проявляются такие тяжелые признаки, как желтуха, интоксикация, нарушение пищеварительного процесса.

Диагностика

Диагностика патологии осуществляется следующими методами:

Виден ли фиброз на УЗИ?

Ультразвуковое обследование печени пациента в значительной мере может ответить на вопрос, есть ли фиброз печени. Виден ли фиброз печени на узи? Однозначного ответа на этот вопрос нет, поскольку нарушение эхогенности печени уже само по себе подразумевает изменение ее структуры. Поскольку фиброз печени является причиной нарушения эхогенности, то можно сказать, что патологию можно диагностировать на узи. Но, зная что фиброз является последствием серьезного заболевания, то стоит определить, что эхогенность будет нарушена не только из-за фиброза печени, а, например, из-за эхинококкоза, цирроза, гепатита и других патологий. Поэтому в данном случае на узи фиброз будет определяться вместе с другой патологией. Однозначно, диагностическую ценность узи нельзя относить на второй план, но все же «золотым стандартом» в диагностике фиброза будет биопсия, которая дает наиболее достоверный результат.

Формы и стадии

Формы фиброза печени различаются и характеризуются таким образом:

Для адекватного лечения и постановки диагноза важно знать степень фиброза печени. На разной стадии фиброза печени пациенты имеют разные симптомы, однако некоторые из них стираются на фоне хронических соматических заболеваний, что может привести к неправильному диагнозу. Для точной диагностики пользуются биопсией печени либо не инвазивными способами (фибросканирование).В клинической практике врачи чаще всего пользуются шкалой Метавир, согласно которой степени фиброза печени выглядят следующим образом.

0 степень – фиброзные поражения в печени отсутствуют;

1 степень – наличие незначительного фиброза;

2 степень – умеренный фиброз с единичными септами;

3 степень – существенный фиброз со многими септами, но цирротические признаки отсутствуют;

4 степень – конечная стадия фиброза, цирроз печени.

Лечение фиброза печени на сегодня является наиболее сложной задачей для медиков. Медицинской науке не известны ни синтетические, ни природные препараты, которые могут вылечить заболевание. Если обнаружен фиброз печени, лечение может быть направлено на устранение провоцирующих факторов, т.е. терапию основного заболевания, вызвавшего фиброз. Сами же фиброзные поражения устранить не удается, поскольку они приобретают необратимый характер. Поэтому медики предпочитают вести борьбу с фиброзом по двум направлениям – в плане устранения причины, спровоцировавшей патологические изменения в паренхиме печени, а также в плане воздействия на механизмы появления фиброзной ткани, т.е. на звездчатые клетки печени. Пока фиброз печени не излечим, но постоянно ведутся разработки в этом направлении.

Устранение причины, повлекшей фиброз

Устранение первопричины – ключевая позиция в лечении фиброза, ведь именно при разрушении гепатоцитов активизируются звездчатые клетки печени, вставая на защиту паренхимы от воспалительного процесса. К мерам устранения причин можно отнести отказ от употребления спиртных напитков, устранение токсического воздействия на печень, нормализация веса, своевременное уничтожение инфекции (эхинококкоз, токсоплазмоз), лечение патологий желчевыводящих путей, сердца и сосудов.

Если некоторые заболевания вылечить невозможно, например, аутоиммунный гепатит или гепатоцеллюлярную карциному, то важно минимизировать негативную симптоматику и сделать операцию.

Для лечения могут быть использованы следующие препараты:

  • противовирусные средства;
  • антигельминтные препараты;
  • антимикробные препараты;
  • противопротозойная терапия;
  • антикоагулянты;
  • тромболитические средства;
  • желчегонные препараты;
  • средства для детоксикации организма.

Снижение интенсивности воспалительных реакций в печени

Важным фактором в предохранении от фиброза можно назвать противовоспалительное лечение. Многие патологии печени сопровождаются нагноением в органе, из-за чего в первую очередь страдают гепатоциты и активизируются звездчатые клетки. Чтобы предотвратить разрастание клеток фиброзной ткани, нужно как можно быстрее остановить воспаление и гибель гепатоцитов. Стандартными препаратами в этом случае будут противовоспалительные средства, гепатопротекторы, иммунодепрессанты, цитостатики и антиоксиданты

Подавление активности звездчатых клеток в печеночных тканях

Поскольку запуск процесса начинается именно с повышения активности звездчатых клеток, то необходимо блокировать работу цитокинов – факторов роста фиброзных клеток. С этой целью пациентам назначают интерфероны, препараты антагонисты ростового фактора, антиоксиданты, препараты для улучшения микроциркуляции крови, антипролиферативные средства

Диеты при фиброзе не существует. Поэтому врачи назначают стандартное питание согласно стола № 5 по Певзнеру. Ограничивается употребление жирных блюд, консервантов, белки преимущественно легкие для переваривания, нежирная молочка. Среди углеводов стоит отказаться от свежего белого хлеба, лучше питаться подсушенным хлебом. Режим питания – пять раз в сутки дробными порциями. Обязательно пить не менее двух литров воды в сутки, чтобы выводились токсины из организма. Блюда разрешено готовить паровым способом, путем отваривания и тушения. Жареные блюда не допустимы. Чтобы не провоцировать застой жидкости, пациентам рекомендуют ограничить потребление соли до десяти граммов в сутки. Лучше, если пациент будет немного недоедать, чем переедать, чтобы избыточные жиры не откладывались в печени. Полезными будут витамины и минералы.

Лечение народными средствами

Можно ли вылечить патологию народными средствами, как на это надеется множество пациентов? Фибротическое поражение печени вылечить народными средствами нельзя. Все они будут иметь слишком малый эффект против патологического процесса, поэтому это приведет к затягиванию драгоценного времени на лечение заболевания. Дополнительно можно использовать печеночные сборы, желчегонные средства, но только лишь на основе медикаментозного лечения.

Прогноз при фиброзе давать очень трудно, поскольку это зависит от таких факторов:

  1. скорость разрастания фиброзной ткани;
  2. продолжительность действия негативного фактора;
  3. переход фиброза в стадию цирроза;
  4. время лечения;
  5. возраст пациента;
  6. причина фиброза;
  7. режим питания;
  8. наличие сопутствующих патологий;
  9. осложнения, которые развились на фоне фиброза и цирроза печени.

Только при учете всех факторов можно говорить о выживаемости. Дольше всего живут люди с врожденным фиброзом, а меньше всего — с алкогольным поражением печени.

Описание болезни

При фиброзе печени отмечается патологическое разрастание соединительной ткани, которое не приводит к изменению структуры органа. Поэтому доли печени продолжают выполнять свои функции на протяжении длительного времени.

Однако разрастание фиброзных тканей постепенно вызывает деформацию печени что нарушает ее функциональность.

Как развивается патология?

Медики выделяют 4 стадии фиброза печени:

  1. Фиброз печени 1 степени. Характерно наличие незначительного количества расширенных портальных трактов. Заметны небольшие изменения во внешнем виде печени, появляется соединительная ткань. Если диагностировать заболевание на первой степени, то прогноз благоприятный.
  2. Фиброз печени 2 степени характеризуется серозными изменениями. Портальные тракты расширены, поэтому печень изменяет свой внешний вид. При отсутствии лечения этот этап развития может привести к развитию тяжелых осложнений.
  3. Фиброз печени 3 степени проявляется возникновением рубцовой ткани. Патология получила название мостовидный фиброз печени. На третьей стадии патология имеет благоприятный исход только при точном выполнении рекомендаций врача, положительной реакции организма на медикаментозную терапию.
  4. Фиброз печени 4 степени. Это финальная стадия патологии, при которой рубцовая ткань практически полностью покрывает пищеварительный орган. Как результат образуются ложные доли печени. Как лечить заболевание на данном этапе? Печени фиброз вылечить поможет только операция.

Излечим ли фиброз печени? Только трансплантация сможет спасти больного на 4 стадии, вернув его к нормальной жизни.

Классификация заболевания

Принята следующая градация фиброза в зависимости от локализации патологического процесса:

  • перипортальный фиброз. Данная форма развивается на фоне шистосоматоза (заражения трематодами), который приводит к развитию повышенного давления воротной вены. Характерно образование соединительной ткани вокруг гепатоцитов и желчных ходов;
  • перигепатоцеллюлярная форма. Характерно развитие изменений в гепатоцитах;
  • портальный фиброз. Печеночный кровоток нарушен вследствие сужения внутрипеченочной, воротной и селезеночной вен;
  • очаговый фиброз. Характерно появление мелких рубцов на месте узелков печени, что указывает на раннее повреждение.

Кардиальный фиброз печени развивается на фоне сердечной недостаточности и прочих тяжелых нарушений сердечно-сосудистой системы. Отдельно выделяют врожденную форму заболевания, для которой характерно развитие портального поражения печени, недоразвития некоторых сосудов органа, расширение желчных протоков.

Особенность заболевания — длительное бессимптомное течение, поэтому признаки фиброза печени обычно появляются спустя 4-5 лет. Это приводит к поздней диагностике патологии, осложняет лечение.

Выделяют такие симптомы фиброза печени:

  • слабость, сниженная работоспособность;
  • раздражительность;
  • нарушение сна, рассеянность;
  • анемия на фоне сниженного количества эритроцитов;
  • склонность к образованию гематом и кровотечений;
  • сниженный иммунитет.

Диагностика

При фиброзе печени проводят комплексную диагностику, которая предполагает осмотр пациента, лабораторную исследования, применение инструментальных методов.

На приеме лечащий врач должен узнать о времени появления болевого синдрома, наличии кровотечения, зуда, отечности. Собирают семейный анамнез – наличие у родственников заболеваний печени и болезней обмена веществ. Затем проводится осмотр пациента, пальпация области живота, оценка рефлексов и психологического состояния.

Особенности лабораторной диагностики

Исследование предполагает проведение следующих анализов:

  • общий анализ крови. Определяет уровень гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ, свертываемость крови;
  • биохимическое исследование. Уровень микроэлементов, проверяют функции печени, поджелудочной железы;
  • определяют маркер фиброза PGA-индекс;
  • определение антимитохондриальных, антигладкомышечных и антинуклеарных антител, которые говорят о развитии аутоиммунного процесса;
  • общий анализ мочи;
  • исследование кала на глистную инвазию.

Инструментальные методики

Для подтверждения диагноза применяют следующие исследования:

  1. УЗИ печени. Позволяет определить видимые участки фиброзных тканей в органе. Также на УЗИ увидеть можно изменения в структуре желчных протоков и почек.
  2. Компьютерная томография. Позволяет определить видные опухолевые процессы, очаговые изменения в органе.
  3. Тонкоигольная биопсия. Процедуру проводят под контролем УЗИ, позволяет дифференцировать цирроз, рак и фиброз печени.
  4. Эластометрия. Процедура помогает наблюдать в динамике за развитие патологического процесса в печени.

Лечение фиброза печени предполагает не только купирование симптоматики, но и устранение причин патологии. Общие принципы терапии основаны на следующей схеме:

  • при алкогольном фиброзе необходимо устранить алкогольную зависимость. В некоторых случаях потребуется госпитализация пациента в наркологическую клинику;
  • при вирусной этиологии назначают препараты Интерферона, которые обладают противовирусным и иммуномодулирующим действием;
  • при воздействии токсических веществ необходимо ограничить их поступление, провести детоксикационное лечение;
  • аутоиммунное происхождение патологии предполагает использование кортикостероидов для снижения воспаления и Азатиоприна для уменьшения активности иммуноглобулинов;
  • при застойных явлениях применяют желчегонные средства, спазмолитики. Если присутствуют конкременты, то необходимо их удалить хирургическим путем;
  • при портальной гипертензии показаны мочегонные препараты;
  • восстановить поврежденные гепатоциты помогут гепатопротекторы (Урсохол, Эссенциале, Гептрал).

При фиброзе печени лечение применяется также симптоматическое для устранения сыпи, депрессии, головной боли, утомляемости.

Нетрадиционная медицина

Эффективно лечить фиброз печени помогает китайская медицина. Применение методик позволяет полностью вылечить заболевание на начальных стадиях, оздоровить пищеварительный орган. Медицина из Китая основана на использовании безопасных и действенных методов.

Лечение печени народными средствами малоэффективно, однако можно использовать один-два рецепта после консультации с медицинским персоналом в качестве вспомогательных мер.

Диетическое питание

В терапии заболеваний пищеварительного тракта важную роль играет диета. При фиброза показан стол №5. Диетическое питание предполагает соблюдение следующих правил:

  • устранение из рациона животных жиров;
  • употребление отварных, печеных продуктов;
  • пища должна быть теплой;
  • отказаться от употребления жирных сортов мяса;
  • снизить потребление соли;
  • дробное питание до 6 раз в день;
  • исключение из питания бобовых, белокочанной капусты.

Профилактика

Профилактические мероприятия основаны на следующих действиях:

  • снизить физические нагрузки;
  • избегать переживаний и стрессовых ситуаций;
  • отказаться от никотина и алкоголя;
  • не использовать сильнодействующих медикаментов без назначения врача.

Советы и рекомендации

Соблюдение основных правил здорового образа жизни, умеренные нагрузки помогут снизить риск развития заболевания, улучшить самочувствие. Следует больше времени проводить на природе: в горах, лесу.

Если существуют патологии пищеварительного тракта, то необходимо регулярно проводить фиброгастроскопию. Ведь лечение заболеваний органов ЖКТ позволит снизить риск развития фиброза.

Фиброз печени не приговор. Своевременная диагностика и систематическое лечение позволяет облегчить состояние пациента.

Что такое фиброз?

Болезнь относится к МКБ 10 (международной классификации болезней 10 пересмотра). Характеризуется болезнь активным разрастанием соединительной ткани. Главная опасность болезни состоит в длительном развитии, что приводит к образованию злокачественной опухоли. Фиброз диагностируют практически при всех хронических недугах органа.

Причины и развитие болезни

Существует несколько причин возникновения заболевания. В зависимости от этого, разделяют:

  • Кардиальный фиброз печени. Возникает вследствие нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Главная причина — кислородное голодание органа.
  • Портальный или перипортальный фиброз печени. Становится следствием неправильного лечения цирроза или при гепатите С. Наблюдается при отравлении токсинами и вредными веществами, в том числе при накоплении в организме большого количества медикаментозных средств.
  • Врожденный фиброз наблюдается у детей. Причиной его являются генетические предрасположенности. При этом наблюдается выраженный фиброз портального типа.

Развитие фиброза начинается, когда количество вырабатываемого коллагена превышает количество его распада. Также причиной становится активизированный периваскулярный слой печени, отвечающий за жировой шар. При этом начинается рубцевание органа. В зависимости от локализации поражения, выделяют:

  • Очаговый фиброз. Характеризуется возникновением рубцов на месте ранее травмированного участка печени.
  • Зональный фиброз. Первым признаком данного вида болезни является склерозирование портального тракта.
  • Перидуктулярный фиброз. Наступает после склерозирования воспаленных желчных протоков.
  • Перивенулярный. Наступает при злоупотреблении алкоголем.

Формы течения

Для корректного определения стадии болезни используют биопсию, УЗИ и анализы крови. Наиболее современным и точным считается определение при помощи ультразвукового аппарата «Фиброскан», который определяет плотность органа. Результаты выдаются по шкале Метавир, где значение F0 говорит о полностью здоровой печени, а F4 означает цирроз.

Степени заболевания

Длительность каждой из стадий составляет 4−5 лет. Причем с усугублением болезни этот срок уменьшается. В зависимости от симптоматики и длительности, разделяют стадии фиброза печени:

  • Болезнь 1 степени по развитию напоминает воспалительный процесс в селезенке. В лабораторных исследованиях отмечается снижение числа лейкоцитов и эритроцитов в крови. В то же время печеночные маркеры отклонений не показывают. Соединительные ткани присутствуют в незначительном количестве. Поставить правильный диагноз можно после проведения инструментальных исследований. Начало лечения фиброза 1 степени протекает быстро и без последствий для пациента.
  • Фиброз 2 степени характеризуется изменениями в портальных трактах. При рентгене или ультразвуковом исследовании видны значительные их увеличения. Постановка диагноза на этом этапе заканчивается выздоровлением при корректной комплексной терапии.
  • Если не начать лечение, у пациента начинается фиброз печени 3 степени. При этом на печени образовывается большое количество рубцов, вследствие чего орган значительно увеличивается. Прогноз выздоровления зависит от реагирования организма на применяемое лекарство. В случае положительного реагирования можно обойтись без оперативного вмешательства.
  • Фиброз 4 степени характеризуется необратимыми процессами в печени. При этом рубцы покрывают всю поверхность органа и образовывают в структуре ложные доли. Лечить заболевание на этом этапе медикаментами бессмысленно. Шанс на излечение дает лишь операция по трансплантации печени.

Симптомы фиброза печени

Фиброзные изменения в печени происходят очень медленно.От начала болезни до проявления первых симптомов может пройти до 6 лет. Все это время у пациентов может отмечаться усталость и быстрая утомляемость. Кроме этого, большое количество синяков на теле, которые возникает после малейшего удара, также говорят о проблемах с печенью. Однако мало кто обращает внимание на это. Когда разрушения печени достигают максимального значения, у больного начинают проявляться признаки фиброза:

  • постоянно растущие и увеличивающие размеры селезенки;
  • варикозное расширение вен и частые кровотечения из них;
  • анализ крови показывает железодефицитную анемию и изменение числа тромбоцитов;
  • маркеры фиброза печени показывают соотношение АСТ/АЛТ>1.

Особенности течения болезни у детей

У ребенка может диагностироваться врожденный фиброз печени. Передается болезнь по наследству, развивается из-за неправильного лечения болезни печени или в связи со сбоями в работе иммунной системы. Выявляют ее у малолетних детей либо подростков. Признаками болезни являются увеличенные размеры печени и почек, наличие большого количества кист по всему организму и стойкая гипертензия. При диагностировании врожденного фиброза продолжительность жизни определяется уровнем поражения внутренних органов. Но если болезнь не успела нанести ущерб, то ее симптомы могут проявиться только к 6−8 годам. Диагностирование фиброза у ребенка, который поразил печень, происходит аналогично взрослым.

Диагностика заболевания

Диагностика фиброза печени включает ряд процедур. Прежде всего, доктор проводит анализ условий проживания больного. На этом этапе необходимо рассказать об имеющихся врожденных или наследственных болезнях. Также следует описать имеющиеся симптомы и длительность их проявления. После общения доктор приступает к осмотру живота. Проводить его следует при помощи пальпации. В это время доктор отмечает болезненность брюшной полости и в области печени. Для оценки стадии заболевания врач оценивает психическое состояние пациента. Связано это с возможным развитием токсического отравления вследствие наличия большого количества поврежденных клеток.

Следующим шагом, который поможет определить фиброз, идут лабораторные исследования крови и печени. В некоторых случаях назначают также анализ кала и мочи. Чтобы подтвердить диагноз «печеночный фиброз», используют инструментальные методы. К ним относят ультразвуковое исследование брюшной полости, компьютерную томографию и биопсию печени. Для определения точного диагноза все эти способы и этапы должны проводиться максимально быстро и комплексно.

Особенности лечения

Медикаментозные препараты

Перед назначением лечения необходимо выявить первопричину развития болезни. В зависимости от нее доктор определяет перечень необходимых медикаментов.Успешное лечение заключается в использовании комплекса препаратов, направленных на коррекцию работы всей системы. Для лечения фиброза печени назначают гепатопротекторы — средства для сохранения нормальной активности клеток печени. К таковым относят «Максар», «Лив 52» и «Гептрал». Желчегонные медикаменты назначаются при отсутствии конкрементов поджелудочной железы. В противном случае вылечить они не смогут, но поспособствуют ухудшению мочекаменной болезни. Примерами являются «Аллохол», «Одестон» и «Никодин». Эффективными при лечении фиброза считаются противовоспалительные лекарства, иммуномодуляторы и гормональные медикаменты.

Оперативное вмешательство: сколько живут

Лечение фиброза печени на поздних стадиях проводится при помощи операции. Перед ее проведением следует убедиться в неэффективности иных методов. Противопоказанием к операции является беременность. Хирургическое вмешательство назначают при переходе болезни на последнюю стадию — цирроз печени. При этом используется трансплантация органа. Для успешного проведения процедуры следует убедиться в совместимости с донорской печенью. Лучшим вариантом станет пересадка от близкого родственника. Согласно статистике, люди с донорской печенью живут 10 лет и больше при условии правильного питания и периодических лабораторных исследований.

Диета во время лечения

Диета при фиброзе предполагает использование списков продуктов 5-го стола. Питание должно состоять из разрешенных ингредиентов. В день необходимо кушать 5−6 раз, при этом порции должны быть маленькими. Важно соблюдать питьевой режим, выпивая минимум 2,5−3 литра жидкости в день. При этом стоит пить минеральную негазированную воду. При составлении рациона стоит воспользоваться советами диетолога.

Лечение народными средствами

Специальных народных рецептов от фиброза не существует. Применяются настои и отвары из лекарственных растений для восстановления или поддержания функций печени. Полезными свойствами обладают расторопша, шиповник и кукурузные рыльца. Использование трав без разрешения врача запрещено.

Возможные осложнения

Причиной осложнений при печеночном фиброзе является несвоевременное начало лечения и некорректные диагнозы. Связано это с поздним проявлением симптоматики болезни печени. Чаще остальных последствием фиброза является гипертензия, которая переходит в хроническое состояние. В результате этого больной вынужден принимать сильнодействующие средства. В результате постоянного повышенного давления развивается варикозное расширение вен желудка, пищевода и кишки. Последствиями этого становятся кровотечения. К осложнениям относят скопление жидкости в брюшной полости. Когда болезнь выявлена на поздних стадиях, развивается почечная недостаточность и перерождение тканей в злокачественную опухоль. Одним из неблагоприятных осложнений является цирроз печени.

Профилактика и дальнейший прогноз

Профилактические мероприятия заключаются в отказе от вредных привычек, особенно от употребления алкогольных напитков, и в рациональном питании. Для предупреждения фиброза стоит отказаться от чрезмерного употребления медикаментов и веществ, способных накапливаться в организме. Важно также при любых отклонениях от нормального состояния обратиться к врачу за консультацией. Самолечение недопустимо, так как приводит к запущению болезни и осложнениям. При своевременном начале лечения прогнозы довольно оптимистические. Правильное лечение и соблюдение всех рекомендаций врача приводят к увеличению продолжительности жизни.

Локальные доброкачественные новообразования на УЗИ

1. Аденома – доброкачественная железистая опухоль. По данным УЗИ, аденомы выглядят как простые образования с ровными контурами. Относительно степени кровоснабжения они либо не содержат сосудов, либо содержат крайне мало.

2. Кисты (одиночные, множественные) — образования, которые имеют полость, капсулу на поверхности и жидкость внутри. Кисты делят на врожденные и приобретенные. Врожденные содержат желчь. Также различают простые и множественные кисты. Чаще кисты образуются в правой доле. Киста при ультразвуковой диагностике – это анэхогенное (жидкое) локальное или диффузное образование с капсулой на поверхности.

3. Гемангиомы (кавернозные и капиллярные) формируются из патологически разросшихся сосудов в ткани – доброкачественная сосудистая опухоль. Картина УЗИ представлена образованием с неровными контурами, неоднородной структурой.

4. Липома печени – жировая опухоль. В её состав входят жировые клетки (адипоциты) – 90%, на долю 10% приходятся патологически делящиеся другие клетки. Она схожа по структуре с гемангиомой и метастазами опухолей, поэтому для подтверждения диагноза используют компьютерную томографию с контрастом.

5. Гиперплазия фокальная нодулярная – это доброкачественное новообразование, характеризующееся чрезмерным диффузным ростом клеток и отсутствием капсулы. На ультразвуковой картине представлена одиночными очагами. Они имеют округлую форму, ровные контуры. Диагностический критерий — наличие печёночных вен в образовании, что подтверждает диагноз.

Доброкачественные новообразования

6. Желчная цистаденома — доброкачественное новообразование печени, встречающееся крайне редко. Это простая киста с множеством камер. Стенки камер продуцируют муцин (слизеподобное вещество, состоящее из белка и глюкозамина). Характерные УЗИ-признаки, отличающие от простых кист, — богатое кровоснабжение стенок кисты и множественные папиллярные очаги в них. Метастазы не образует.

7. Гамартома мезенхимального происхождения. Характерные признаки — это хаотично расположенные сосудистые и кистозные узлы и соединительная ткань вокруг них. Метастазы не образует.

8. Гамартома желчевыводящих протоков – это доброкачественный порок развития. Обнаружить гамартрому с помощью ультразвукового исследования очень сложно, так как эта болезнь протекает бессимптомно, и сама гамартома имеет маленькие размеры. Легко спутать с метастазами, поэтому нужны дополнительные методы исследования.

Отличительные особенности всех доброкачественных новообразований:

  • медленно увеличиваются в размерах;
  • не прорастают в окружающие ткани и органы;
  • не метастазируют;
  • хорошо поддаются лечению и не возникают вновь;
  • могут переходить в рак.

Также впоследствии могут возникнуть следующие осложнения:

  • кровотечение в брюшную полость;
  • разрыв органа;
  • кровоизлияние в ткани.

Для того, чтобы избежать вышеназванных осложнений, необходимо регулярно проводить диагностические исследования (компьютерную томографию, ультразвуковое исследование и магнитно-резонансную томографию) с частотой 1 раз в 3 месяца.

Локальные злокачественные новообразования на УЗИ

Злокачественные опухоли делят на первичные и метастатические.

К первичным относятся:

1. Фиброламеллярная карцинома.

  • УЗИ подтверждает наличие опухолей размером до 3 см. Очаги обычно плотные.
  • Ультразвуковое исследование с контрастом. Вследствие усиленного кровоснабжения УЗИ с контрастом выявляет рак.
  • Ультразвуковая ангиография. Производят введение контраста с помощью катетера в артерию опухоли и следят за его накоплением. Это максимально информативный способ оценки кровоснабжения рака.

2. Гепатоцеллюлярная карцинома (печеночно-клеточный рак). На ультразвуковой картине выявляются новообразования размером до 3 см. Использование контрастных веществ повышает точность исследования. Ультразвуковое исследование выявляет изменение воротной вены, уплотнение органа и цирроз.

3. Саркома Капоши — редко встречающееся заболевание. Клиническая особенность — это бурный рост и быстрая инфильтрация ткани. При распаде опухоли возникает кровотечение в брюшную полость. Опухоль имеет эластичную структуру и форму кисты. Ультразвукового исследования будет недостаточно для установления диагноза, здесь необходимы лабораторное исследование и учет анамнеза заболевания.

4. Периферическая холангиокарцинома. На ультразвуковой картине находят увеличение просвета печеночных протоков. Также выявляют поражение воротной вены, закупорку ее просвета. Поражения печёночной артерии не распознаются.

5. Гепатобластома. Следует произвести УЗИ и КТ, выявляющие простую опухоль. Ее взаимоотношения с окружающими нормальными тканями устанавливаются при магнитно-резонансной томографии.

6. Гемангиосаркома печени. Узел имеет неоднородную структуру на УЗИ.

7. Эпителиоидная гемангиоэндотелиома. Раковая опухоль плотная при ультразвуковом исследовании.

Метастатические опухоли возникают от опухолей яичников, молочной железы у женщин, желудочно-кишечного тракта и легких у представителей обоих полов.

Отличительные особенности всех злокачественных новообразований:

  • стремительный рост новообразований и прогрессирование рака;
  • метастазы рака в органы, ткани;
  • повреждение структуры и функции пораженных органов.

Очаговые поражения при инфекциях

  • вирусные гепатиты в острой и хронической формах;
  • туберкулез;
  • кандидоз;
  • токсокароз;
  • эхинококкоз;
  • абсцесс.

Диффузные поражения печени на УЗИ

1. Липидный гепатоз — отложение жировых вакуолей в гепатоцитах. На УЗИ выявляют диффузное увеличение сигнала, уплотнение органа.

Жировой гепатоз имеет 3 степени:

  • 1 степень жирового гепатоза — простой: содержание жира в тканях печени начинают превышать норму;
  • 2 степень жирового гепатоза — стеатогепатит: проявляется диффузными изменениями в ткани;
  • 3 степень жирового гепатоза — фиброз: происходит диффузное изменение вокруг сосудов, орган становится плотным.
  • алкогольный гепатоз;
  • неалкогольный гепатоз;
  • гепатоз беременных;
  • гепатоз при сахарном диабете.

2. Цирроз — это замещение нормальной ткани на соединительную. Отличительной особенностью цирроза на УЗИ является узел уплотнения в ткани. В дальнейшем, если не лечить заболевание, оно переходит в рак.

Следует помнить, что при возникновении сомнительных изменений применяются дополнительные исследования в виде компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Эти методы позволяют детализировать образования и обнаружить метастазы рака. Своевременное выявление рака, как и любого заболевания печени, является залогом успешного и эффективного лечения.

Вопросы и ответы по: фиброз печени на узи

Уважаемая Олеся, для выяснения причин Ваших запоров необходимо дообследование в объеме фиброколоноскопии (для исключения органической патологии толстой кишки), рентген исследование пассажа по толстой кишке (для выяснения времени прохождения содержимого по толстой и прямой кишке), компъютерная пневмокинезометрия (для замера показателей чувствительности и моторной активности прямой кишки). После этого исключив органические проблемы с толстой кишкой и проанализировав полученные данные дообследований Ваш гастроэнтеролог откоректирует диету (возможно разрешит многое из того, что Вы себе запрещали), добавит регулярные физические упражнения, возможно добавит в пищу клетчатку. Ничего опасного в диффузных изменениях печени нет, а вот, то, что без рекомендаций доктора Вы ограничиваете поступление необходимых питательных веществ и будет влиять в 28 лет на печень и другие органы.

Здравствуйте,в 2011 году прошел исследование КТ печени:
Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрованuе срезами 3.0мм
Жuровая клеmчаmка брюшной полосmи u забрюшuнного просmрансmва развumа досmаmочно. На фоне жuровой клеmчаmки чеmко определяюmся u дuфференцuруюmся
органы u mканu. Выраженных uзменений клеmчаmки брюшной полосmи в виде очагов помуmненuя или уплоmненuя не определяеmся.
По ходу mолсmого ч mонкого кuшечнuка выраженных uзмененuй, узловых образованuя u периферической uнфильmрации жuровой клеmчаmки не оmмечено.
Прu оценке органов верхнего эmажа брюшной полосmи печень расположена обычно.
Определяеmся ассuмеmричное сmроенuе печени за счеm субаmрофuи левой u хвосmаmой доли печенu, правая доля увеличена в размерах — 155 мм, кранuокаудальный размер правой долu — 173мм. Печень с чеmкuми, но бугрuсmымu конmурамu, капсула наmянуmа.
Внуmреннее сmроение паренхuмы печени uзменено за счеm обедненuя сосудuсmого рuсунка паренхuмы печени,
Сmрукmура паренхuмы печени неоднородная. Определяеmся множесmвенные гuподенсивные консолидuрованные очаги с плоmносmью блuже к жидкосmной — 24-30 HU (некроз?). Максuмальное скопление очагов оmмечаеmся вокруг вороmной вены. По периферии дaнныx учасmков определяеmся фчброзная mкань в виде узкого ободка с
показаmелями плоmносmи 62-69 HU,
Такuм образом, происходum оmmеснение сохранившейся паренхuмы печени к периферическuм отделам печени с плоmносmными харакmерuсmuками 49 — 54 HU.
Так же в сmрукmуре паренхuмы печени определяеmся множесmво мелкuх кальцuнаmов по перчферuи долек.
Внуmрuпеченочные ч внепеченочные желчные проmоки не uзменены, не расшuрены без
признаков холесmаза u окклюзии. Пузырный проmок до 5.5 мм.
Желчный пузырь размерами — 54хЗlх29 мм, с чеmкuми конmурами и умеренно слегка неравномерно уmолщенной сmенкой до 3.8 мм, В полосmи желчноео пузыря
ренmгенопозиmивных конкременmов не определяеmся. В положении пациенmа лежа на спuне определяеmся феномен седuменmацuи гусmой желчи в шейке и mеле желчного
пузыря до уровня 1/2 его объема,
Порmальная вена не расшuрена дuамеmр ее 12 мм,
В зоне сканuрованuя выраженного увеличенuя лuмфаmчческuх узлов не опреOеляеmся,
мягкие mкани живоmа без особенносmей.
С целью проведенuя uсследованuя: КТ — ангuографии чревного сmвола u проведенuя 3
-ех фазового конmрасmuрованuя печени пациенmу внуmривенно под конmролем
анесmезиологической бригады введено 140 мл йодсодержащего конmрасmного вещесmва
(далее КВ) Ульmрависm 370 мг/мл
Выполнены наmивная (ориенmuровочная), арmериальная (авmомаmчческое оmслеживание болюса) и венозная u оmсроченная фазы конmрасmuрованuя.
Арmерuалъная фаза.
В арmериальную фазу конmрасmuрованuя оmмечаеmся полноценное заполненuе aopmы и аорmальных сосудов.
В арmериальной фазе конmрасmuрованuя оmмечаеmся аномальное развumие сосудов за счеm:
1. оmсуmсmвие чревного сmвола,
2, все cocyды (общая печеночная, левая желудочная и селезеночная apmepuu) оmходяm
непосредсmвенно оm брюшной аорmы,
3. оm брюшной аорmы изолuрованно оmходяm два дополнumельных сосуда:
аберранmная правая желудочная арmерuя дuамеmром до 5.0 мм, и дополнumельный сосуд
(добавочная желудочная арmерuя?) диамеmром дo 3.5 мм. Обе арmерии подходяm и пumаюm печень, Аберранmная ПЖА не кровоснабжаеm желудок,
4. общая печеночная арmерuя расшuрена дuамеmром до 10.4 мм ( в норме до 4.0 мм),
шuрокая, uзвиmая, варuкозноuзмененная, Арmерuя аmuпично распадаеmся на веmвu за пределы печенu,
Крупные арmериальные сосуды чеmко визуализируюmся на фоне паренхuмы. Паренхuма печени в арmерuальную фазу реагuруеm на посmупление КВ в cocyды печени, плоmносmь
паренхuмы меняеmся в сmорону реакции накопленuя в пределах 67-130 HU,
Более еuпоdенсчвнъrc учасmкч mак же копяm конmрасm в преOелах 32-75 HU.
Происходum чередование нормалъной паренхuмы печени и превалuрующuх гuподенсивных учасmков, чmо создаеm впечаmление о многоочаговом поражении.
Порmальная фаза (100 сек).
В порmальную фазу чеmко прослежuваеmся вороmная вена до 11.4 мм на всем проmяженuи до уровня вороm u селезеночной вены до 12.8, в средuнном сегменmе до 11.3
мм в проекцuи слuяния с верхней брыжеечной веной.
нuжняя полая вена не uзменена.
В вороmах печени uмееmся mолько правая веmвь вороmной вены, коmорая делumся на
переднюю и заднюю веmви в mолще правой доли.
Левая доля печени гuпоплазuрована, mолшuной паренхuмы до 15 мм, не кровоснабжаеmся вороmной веной. Хвосmаmая доля оmсуmсmвуеm.
Создаеmся впечаmленuе о наличuи всего чеmырех сегменmов правой доли печени — V,
Vl, Vll, Vlll,
Учасmки нормальной паренхuмы печени uмеюm плоmносmь до 95-109 HU (сходные с
паренхuмой селезенки), а гuподенсивные учасmки до 87,95 HU,
Оmсроченная фаза (5 Muн),
В оmсроченную фазу на фоне вымываюшегося пула КВ uз паренхuмы печенu по-

прежнему оmмечаюmся гuподенсuвные учасmки оmчеmливо оmделяющuхся на фоне гuперденсuвной паренхuмы с показаmелями накопленuя КВ до уровня 74 — 83 HU
(плоmносmь паренхuмы селезенки дo 65 — 68 HU) со слегка неравномерным пяmнuсmым рuсунком паренхuмы печени за счеm жuровой mкани с мелкuми кисmозными элеменmамu.
3аключенuе: Аномалuя развumuя сосудов аорmы на супрареналъном уровне.Аномалuя развumuя печенu.
Аберранmное кровОснабженuе печенu, Аберранmная правая желудочная арmерuя.
Добавочная правая желудочная арmерuя,
Оmсуmсmвuе левой веmви вороmной вены.
гuпоплазuя левой доли печенu. аплазuя хвосmаmой доли печенu.
Фокалъный жuровой сmеаmоз, преuмущесmвенно за счеm аномального кровоснабженuя печени.
В 2011 году были сданы анализы крови на гепатиты:
Альфа-фетопротеин (АФП ) 3,4 МЕ/мл Референтные
значения 0,5 — 5,5
церулоплазмин 354,9мг/л Референтные
значения 200-600
трансферрин(насыщение железом) 37,9% Референтные
значения 20-55
ферритин 92,2 нг/мл Референтные
значения 28-397
определение ДНК вируса гепатита В,
качеств. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
определение РНК вируса гепатита С,
качеств. отрицательный
определение РНК вируса гепатитаD,
качеств. отрицательный
определение ДНК вируса гепатита В,
количественное 1 ,20*103 копий/мл
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов:
1. Вирусный гепатит А
anti-HAV отрицат.
2.Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
anti-HBs отриц.
anti-HBс положит.
anti-HBс IgM отрицат.
3. Вирусный гепатит С
anti-HCV отриц.
4. Вирусный гепатит D
anti-HDV отриц.
анализ крови:
HB 168г/л
тромбоциты 312 тыс.
эритроциты 5,61 10 в 12 степени/л
лейкоцитов 6,7 10 в 9 степени/л
э-2, с/я-60 , л-22, м-16 соэ-6 мм/ч.
биохимический анализ крови:
билирубин-40,34мкмоль/л
АЛТ-67 ед/л
АСТ-33 ед/л
ЩФ-230 ед/л
ГПТ-70 г/л
протеины-70 г/л
альбумины-45,5 г/л
глюкоза-4,7 мл/л
креатинин-103 мкм/л
мочевина-5,8 мм/л
холестерин-5,96 мм/л
протромб. время-20
Принимал по назначению врача фосфоглив 1 курс. Больше никакого лечения и обследования до апреля 2016 года не проходил.
В апреле 2016 года пршел обследование:
Биохимия:
Альбумин -48 г\л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-24,9 Ед/л
Аспартатам инотрансфераза (АСТ)- 24,4 Ед/л
Гамма-ГТ- 146+ Ед/л
Фосфатаза щелочная — 85 Ед/л
билирубин общий- 36,2+мкм/л
АФП( герминомы яичек, опухоли яичников. печени)-3,1
ПЦР — диагностика:
Вирусный гепатит В-кач. .ДНК обнаружена .
Вирус гепатита В — колич. 7.9х10*2 копий/мл
Вирус гепатита D кач- РНК не обнаружена
Серология:
Гепатит В Hbe Ag отрицательный
HBsAg (колич.) -1835,84 МЕ/л
HBsAg (подтверждающий) — положительный
Общий анализ крови:
HB г/л — 142 22.04.16
— 133 27.04.16
эритроциты- 3.86
3.73
тромбоциты- 187
272
лейкоциты -9,3
7
П\я- 0
2
С\я -66
52
э -1
3
л -26
38
м -7
5
СОЭ -10
9
Биохимия:
АЛТ-31 22.04.16
36 18.04.16
АСТ-29
29
Билирубин общ. 29,4
25
Билирубин прямой 7,67
6,9
ЩФ 203
ГГТП 100
Белок 64
Альбумин 45,6
Холестерин 4,39
Глюкоза 5,3
Креатинин 80
Мочевина 4,9
Амилаза 79
Кровь на маркеры вирусных гепатитов от 22.04.16
Вирусный гепатит А
Anti-HAV положит.
Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
Вирусный гепатит С
Anti- HCV отриц.
Вирусный гепатит D
Anti-HDV отриц.
фиброскан (эластометрия) 24,8(Kpa)F4
Дуплексное исследование сосудов печени и селезёнки:
Печень: Правая доля 1ЗЗ мм, визуализация левой доли затруднена. Размеры не увеличены.
Эхогенность печени диффузно повышена.
Структура однородная, мелкозернистая.
Края ocтpыe.
Звукопоглащение снижено.
Сосудистый рисунок усилен,
Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм.
Желчный пузырь: размеры 60 х 25 мм, не увеличен.
Форма — овальная.
Стенка утолщена» уплотнена — 4 мм.
Содержимое однородное.
Конкременты не определяются,
Селзенка: рaзмеры 95 х 50 мм. не увеличена.
Cтруктypa однородная.
Эхогенность средняя.
Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.
Лимфоузлы не визуализируются
Воротная вена расширена до 15 мм, ЛСК 28 см/с. кровоток гепатопетальный. визуализируется
коллатерали в области ворот печени с извитым ходом.
печеночные вены — 9-10 мм, не расширены, ЛСК 24 cм/c.
Нижняя полая вена — 19 мм, не расширена, ЛСК З0 см/с.
Селезёночная вена — 7 мм, не расширена, ЛСК 22 cм/c.
Вены проходимы, кровоток фазный, синхронизированный с дыханием. Признаков тромбоза вен не выявлено.
Брюшная аорта — 19 мм, проходима, не расширена, ЛСК 1 10 см/с, кровоток магистральный.
Чревный ствол не визуализизируется.
Общая печёночная артерия — 5.0 мм. ЛСК 115 см/с.
Селзёночная артерия * 5,5 мм, ЛСК 85 см/с.
Стенки артерий не утолщены, проходимость сохранена, кровоток ламинарный. Признаков
экстравазальной компрессии сосудов не выявлено.
Заключение: Диффузные изменения в паренхиме печени. Гипоплазия левой доли печени
Узи признаки портальной гипертензии.
Видеогастроскопия:
Пищевод : Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные.
Слизистая розовая, гладкая, блестящая, налета нет.
Варикозные вены — нет.
Кардиальная розетка сомкнута полностью, рефлюкса желудочного содержимого нет.
Желудок: Среднего объема, содержит около 40 мл. слизистого секрета.
Складки среднего калибра. Перистальтика глубокая.
слизистая умеренно гиперемирована, отечна, желудочные поля выражены.
Рельеф ровный. Слизистая истончена и атрофична в виде очагов.
привратник: сокращен, округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет,
луковица ДПК: не деформирована, среднего объёма. Слизистая розовая, тусклая, несколько разрыхлена.
БДС : при осмотре торцевыМ эндоскопом не визуализируется, Продольная складка не изменена. На стенках
изменения по типу «манной крупы»
Биопсия : не взята
3аключение : Очаговый атрофический гастрит, косвенные признаки патологии
гепатопанкреатодуоденальной зоны
Помогите разобраться с моей ситуацией. Согласно фиброскану, у меня фиброз 4 степени и признаки цирроза. Посоветуйте пожалуйста, что мне делать.

Портал о Печени

Фиброз печени — тяжелая патология при которой работа органа нарушается, а дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к циррозу. Лечение фиброза печени усложнено отсутствием симптоматики на раннем этапе и запущением заболевания.

Анатомия печени

Печень является одним из наиболее крупных органов человека. Ее масса около полутора килограммов. Печень имеет красно-коричневый цвет с незначительным фиолетовым отливом. В организме человека печень выполняет жизненно важные функции – в ней происходит кроветворение, орган активно участвует в метаболических процессах, вырабатывается желчь, обезвреживаются токсины.

Локализуется печень в правом подреберье, причем ее меньшая часть выходит в границы левой стороны брюшной полости.

При глубоком вдохе печень может выступать из-под границ ребра.

Печень условно подразделяется на две поверхности – диафрагмальную и висцеральную. Первая, диафрагмальная поверхность, делится на две неравные доли большой серповидной связкой. Висцеральная поверхность обращена вниз, а поверхность ее сдавливается соседними внутренними органами.

Связки печени обеспечивают прикрепление органа к диафрагме. Борозды печени разделяют орган на доли. Орган обильно снабжен кровеносными сосудами, которые делятся на более мелкие структуры. Печеночные дольки, на которые структурно разделена печень, состоят из гепатоцитов – клеток печени. В печеночных дольках происходит образование желчи и метаболические процессы.

Для выведения желчи в печени есть масса разнокалиберных протоков, которые соединяются в один общий желчный проток. На выходе общий проток впадает в двенадцатиперстную кишку.

Кровоснабжение органа в основном происходит за счет воротной вены, которая несет в орган две трети венозного кровотока. Остальная треть приходится на артериальную кровь. Сосуды разветвляются по всей печени от большего к меньшему. Они устроены так, что каждая долька печени получает как артериальную, так и венозную кровь.

Что такое фиброз?

Фиброз – общее понятие, применимое не только к печени. Суть фиброза в том, что происходит ускоренный, нетипичный процесс разрастания соединительной ткани вследствие воспалительного процесса. Патология приводит к уплотнению ткани и появлению рубцов. Если орган поражается фиброзом, то его функция значительно ухудшается. Фиброз очень часто появляется именно в печени. В результате воспалительного процесса гепатоциты – клетки печени – замещаются нефункциональной соединительной тканью. В целом, фиброз задуман природой как положительное явление – с помощью фиброзных отграничений воспалительный процесс не распространяется дальше. Однако, для самой печени фиброз является и негативным процессом, поскольку фиброзная ткань не может выполнять функции печени.

Как появляется фиброзная ткань в печени?

По своей структуре фиброзная ткань является плотной волокнистой. В ней преобладают соединительнотканные волокна, а больше всего коллагена, протеогликанов, гликозаминогликанов и гликопротеинов. Клеточные элементы в этой ткани также имеются, но их ничтожно мало.

Провоцируют перерождение клеток на фиброзную ткань звездчатые клетки. Их еще называют жировыми. Основная роль этих клеток не в образовании фиброзной ткани, а в образовании межклеточного матрикса печени. Однако при заболеваниях печени звездчатые клетки начинают вести себя иначе – они активизируются, быстро размножаются и начинают продуцировать фиброзную ткань. Через некоторое время фиброзная ткань настолько разрастается, что может уже структурно заменять клетки печени, но не функционально.

Гораздо в более редких случаях фиброзная ткань является результатом печеночных синусоидов и пребилиарных фибробластов.

Отличается фиброзной ткани от обычной ткани печени?

Фиброзная ткань – принципиально другая структура, нежели печеночная паренхима. Эта ткань содержит большое количество коллагеновых волокон, которые не встречаются в печеночной ткани, а также аморфную ткань. Такой коллаген сам по себе не несет угрозы для организма. Аморфное вещество неоднородно по своей структуре, в него включены как гликопротеины, так и гликозамины, протеогликаны. На формирование фиброзной ткани большое влияние оказывает тип токсина, воздействующего на гепатоциты.

Что происходит в печени при фиброзе?

Если на ткани печени воздействует негативный фактор, то они склонны к частичному, но не полному повреждению. Вследствие того, что организм получил сигнал об атаке ядами и токсинами, звездчатые клетки активизируют свою деятельность и накапливаются в перисинусоидальном пространстве – ложбинке между гепатоцитами и капиллярами. Это негативным образом воздействует как на сами капилляры, так и на клетки печени. У капилляров уменьшается количество отверстий в их стенках, а гепатоциты теряют свои ворсинки. Из-за значительного скопления фиброзного содержимого клетки печени теряют контакт с кровью, а значит, не могут питаться, дышать, выводить отходы клеточной жизнедеятельности. В результате этого клетки просто отмирают, их пространство заполняется еще больше фиброзной тканью. С самого начала этого процесса орган страдает от не выполнения своей функции, но пока компенсаторные силы организма тормозят патологический процесс, симптомы не появляются. При значительном замещении печеночных клеток пациенты начинают ощущать проблемы со здоровьем.

Как развивается фиброз?

Пусковым механизмом является активация звездчатых клеток. Провоцируется этот процесс как острыми, так и хроническими заболеваниями. В связи с этим звездчатые клетки продуцируют большое количество фибронектина, который откладывается в перисинусоидальном пространстве. При гибели гепатоцитов, которая неизбежно происходит вслед за этим процессом, образуется огромное количество токсических ферментов, на которые также реагируют звездчатые клетки своим разрастанием.

В то же время звездчатые клетки запускают процесс активизации цитокининов – веществ, усиливающих активацию фиброза в ткани печени. На начальном этапе повреждения клетки печени способны защитить себя от наступления фибрина различными антифиброгенными факторами, но при хронических процессах печень не может противостоять и в печени активно развивается фиброз.

Причины появления фиброза

Фиброз в первую очередь является следствием поражения печени неблагоприятными факторами. Это может быть как какое-либо заболевание, так и просто вредное воздействие на организм, например, алкоголизм. Среди причины фиброза можно выделить следующие патологии.

Поражение печени гепатовирусом

Гепатиты различного типа способствуют повреждению клеток печени, вызывая нагноительные процессы в них. Вследствие этого организм отвечает продуцированием фибрина и отложением его в печени.

Токсический гепатит

При токсическом гепатите клетки печени страдают в первую очередь от разрушающего воздействия ядов и токсинов. Это могут быть продукты разложения спирта, яды от медикаментозных препаратов, токсический фактор на производстве. При поражении печени ядами гепатоциты очень быстро перестают выполнять свои функции и умирают, а их место занимают фиброзные очаги.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит является тяжелой формой патологии, когда организм не различает «свои» и «чужие» клетки. В результате этого организм начинает атаковать собственные клетки печени, принимая их за негативный фактор, и паренхима печени медленно замещается фиброзной тканью, причем почти полностью.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Это заболевание связано с отложением жира в печени. При стремительном патологическом процессе клетки жира быстро замещают функциональные структурные единицы печени – гепатоциты, печень становится мраморной, с вкраплениями желтых жировых пятен. Если ничего не предпринимать, то жир может поразить почти весь орган.

Амилоидоз печени

Патология под названием амилоидоз связана с неправильным протеиновым обменом в организме больного. В результате метаболических нарушений в клетках печени образуется аномальный белок под названием амилоид. Постепенно такой белок замещает гепатоциты и вытесняет их, поражая все большие площади органа.

Синдром Бадда-Киари

Заболевание связано с проблемами венозного кровотока. Из-за застойных явлений в тканях печени нарастает проблема гипоксии – кислородного голодания. Из-за этого клетки накапливают в себе продукты распада и сами себя отравляют. Такие клетки отмирают за считанные дни после наступления критической интоксикации, а место этих клеток заполняется фибрином. Непосредственная причина такого кислородного голодания – закупорка портальных вен.

Недостаточность альфа-1-антитрипсина

Эта патология является врожденной. По сути, печень лишается возможности синтезировать очень важный белок, который вступает в реакции со многими ферментами. В результате такого нарушения клетки печени накапливают в себе аномальный белок антитрипсин, который не могли продуцировать. В результате таких процессов наблюдается выделение токсинов и клетка отмирает, а на ее место распространяется фиброз.

Токсоплазмозный гепатит

Такая патология является по сути воспалительным недугом, только запускается патологический процесс благодаря попадания токсоплазмы в организм человека. Токсоплазма очень быстро поражает гепатоциты, в результате чего они отмирают, а их место занимает фиброзная ткань.

Алкогольное поражение печени

Алкогольная болезнь уже по своему названию подсказывает виновника патологии. Действительно, при чрезмерном употреблении алкогольных напитков печень страдает от фиброза. Этиловый спирт является крайне неблагоприятным для клеток печени, он губительно действует на них. В гепатоцитах этил превращается в ацетальдегид, который и представляет наибольшую опасность. Это веществ, находясь в гепатоцитах, негативно воздействует на митохондрии, блокирует липидные процессы, не дает восстановиться поврежденным ДНК. В результате такого воздействия на первом этапе образуется жировая инфильтрация, а уже на втором, окончательном этапе, клетки печени умирают, а их место замещает фиброзная ткань.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Достаточно редкая болезнь Вильсона-Коновалова влияет на метаболизм меди в организме человека. У здорового человека медь всасывается из кишечника и посредством воротной вены транспортируется непосредственно в печени. Для дальнейших реакций медь необходимо прикрепить специальным белком-переносчиком к церулоплазмину. При нарушении выделения такого белка медь начинает бесконтрольно откладываться в печени. При достижении ее высокой концентрации гепатоциты погибают. Их место замещается фиброзной тканью.

Гемохроматоз

Гемохроматоз является наследственным недугом и заключается в избыточном отложении железа в организме человека. Значительное количество железа повреждает гепатоциты, выступая для них в роли токсина, поскольку провоцирует процессы окисления свободных радикалов.

Галактоземия

Как и гемохроматоз, галактоземия является наследственным заболеванием. При этом недуге в организме происходит накопление различных видов галактозы, что чрезвычайно вредно воздействует на метаболические процессы. При накоплении продуктов обмена веществ происходит умирание гепатоцитов и появление фиброзных островков.

Эхинококкоз печени

Паренхима печени поражается глистами – эхинококками. При попадании в печень эхинококки стараются размножиться, поэтому чуть ли не вся поверхность печени может быть покрыта кистами. При образовании кисты нормальная ткань ощущает давление, нарушение питания и трофики и может провоцироваться даже повреждение печеночной ткани.

Злокачественное новообразование

Раковое поражение печени – самый тяжелый недуг, который не поддается лечению. Развивается опухоль из тех клеток, которые в какой-то период времени стали неправильно делиться. Спровоцировать гепатоцеллюлярную карциному может цирроз, поражение печени гепатовирусом и другие факторы. При росте опухоли поражаются гепатоциты, замещающиеся фиброзной тканью.

Первичный билиарный цирроз печени

При этой патологии основная причина фиброза видится в нарушении движения желчи. Привести к этому могут как аутоиммунные процессы, так и наследственный фактор. При этом желчь застаивается в протоках, повреждая гепатоцитов своим токсическим воздействием. Клетки печени в этом случае отмирают и на их месте начинаются появляться фиброзные отложения.

Вторичный билиарный цирроз печени

Причина такого состояния также кроется в застое желчи. При вторичном циррозе врачам удалось найти причину такого застоя – хронические поражения желчевыводящих путей. Это может быть холангит, опухоли протоков, камни, застрявшие в ходах, наследственные нарушения, аномалии строения желчных протоков.

Кардиальный фиброз печени

Кардиальный фиброз провоцируется сердечной недостаточностью, развившейся на фоне тяжелых пороков сердца. Очень часто в таких ситуациях происходит застой венозной крови. В результате этого развивается гипоксия и ацидоз, а клетки печени неумолимо умирают, замещаясь фиброзной тканью.

Врожденная патология

Врожденный фиброз обнаруживают уже у новорожденных детей. Патология появляется еще на этапе дифференциации тканей, когда внутренний орган ребенка вместо нормальной ткани печени стал образовывать фиброзную. Симптомы печеночных нарушений проявляются уже с рождения ребенка, поэтому диагностируют патологию практически сразу. Риск появления нездорового потомства у таких родителей очень высок 50 процентов.

Специфической симптоматики фиброз печени не дает. Заметить его можно только при случайном осмотре пациента на узи печени совершенно по поводу другой патологии. Признаки нарушений в печени не являются именно симптомами фиброза. Зачастую симптоматика нарушений является проявлением основных заболеваний, таких как рак, цирроз и других.

Симптомы фиброза печени проявляются по нарастающей. На начальной стадии их может вовсе не быть, и уже при значительном поражении печени, когда ее функция страдает, проявляются такие тяжелые признаки, как желтуха, интоксикация, нарушение пищеварительного процесса.

Диагностика

Диагностика патологии осуществляется следующими методами:

Виден ли фиброз на УЗИ?

Ультразвуковое обследование печени пациента в значительной мере может ответить на вопрос, есть ли фиброз печени. Виден ли фиброз печени на узи? Однозначного ответа на этот вопрос нет, поскольку нарушение эхогенности печени уже само по себе подразумевает изменение ее структуры. Поскольку фиброз печени является причиной нарушения эхогенности, то можно сказать, что патологию можно диагностировать на узи. Но, зная что фиброз является последствием серьезного заболевания, то стоит определить, что эхогенность будет нарушена не только из-за фиброза печени, а, например, из-за эхинококкоза, цирроза, гепатита и других патологий. Поэтому в данном случае на узи фиброз будет определяться вместе с другой патологией. Однозначно, диагностическую ценность узи нельзя относить на второй план, но все же «золотым стандартом» в диагностике фиброза будет биопсия, которая дает наиболее достоверный результат.

Формы и стадии

Формы фиброза печени различаются и характеризуются таким образом:

Для адекватного лечения и постановки диагноза важно знать степень фиброза печени. На разной стадии фиброза печени пациенты имеют разные симптомы, однако некоторые из них стираются на фоне хронических соматических заболеваний, что может привести к неправильному диагнозу. Для точной диагностики пользуются биопсией печени либо не инвазивными способами (фибросканирование).В клинической практике врачи чаще всего пользуются шкалой Метавир, согласно которой степени фиброза печени выглядят следующим образом.

0 степень – фиброзные поражения в печени отсутствуют;

1 степень – наличие незначительного фиброза;

2 степень – умеренный фиброз с единичными септами;

3 степень – существенный фиброз со многими септами, но цирротические признаки отсутствуют;

4 степень – конечная стадия фиброза, цирроз печени.

Лечение фиброза печени на сегодня является наиболее сложной задачей для медиков. Медицинской науке не известны ни синтетические, ни природные препараты, которые могут вылечить заболевание. Если обнаружен фиброз печени, лечение может быть направлено на устранение провоцирующих факторов, т.е. терапию основного заболевания, вызвавшего фиброз. Сами же фиброзные поражения устранить не удается, поскольку они приобретают необратимый характер. Поэтому медики предпочитают вести борьбу с фиброзом по двум направлениям – в плане устранения причины, спровоцировавшей патологические изменения в паренхиме печени, а также в плане воздействия на механизмы появления фиброзной ткани, т.е. на звездчатые клетки печени. Пока фиброз печени не излечим, но постоянно ведутся разработки в этом направлении.

Устранение причины, повлекшей фиброз

Устранение первопричины – ключевая позиция в лечении фиброза, ведь именно при разрушении гепатоцитов активизируются звездчатые клетки печени, вставая на защиту паренхимы от воспалительного процесса. К мерам устранения причин можно отнести отказ от употребления спиртных напитков, устранение токсического воздействия на печень, нормализация веса, своевременное уничтожение инфекции (эхинококкоз, токсоплазмоз), лечение патологий желчевыводящих путей, сердца и сосудов.

Если некоторые заболевания вылечить невозможно, например, аутоиммунный гепатит или гепатоцеллюлярную карциному, то важно минимизировать негативную симптоматику и сделать операцию.

Для лечения могут быть использованы следующие препараты:

  • противовирусные средства;
  • антигельминтные препараты;
  • антимикробные препараты;
  • противопротозойная терапия;
  • антикоагулянты;
  • тромболитические средства;
  • желчегонные препараты;
  • средства для детоксикации организма.

Снижение интенсивности воспалительных реакций в печени

Важным фактором в предохранении от фиброза можно назвать противовоспалительное лечение. Многие патологии печени сопровождаются нагноением в органе, из-за чего в первую очередь страдают гепатоциты и активизируются звездчатые клетки. Чтобы предотвратить разрастание клеток фиброзной ткани, нужно как можно быстрее остановить воспаление и гибель гепатоцитов. Стандартными препаратами в этом случае будут противовоспалительные средства, гепатопротекторы, иммунодепрессанты, цитостатики и антиоксиданты

Подавление активности звездчатых клеток в печеночных тканях

Поскольку запуск процесса начинается именно с повышения активности звездчатых клеток, то необходимо блокировать работу цитокинов – факторов роста фиброзных клеток. С этой целью пациентам назначают интерфероны, препараты антагонисты ростового фактора, антиоксиданты, препараты для улучшения микроциркуляции крови, антипролиферативные средства

Диеты при фиброзе не существует. Поэтому врачи назначают стандартное питание согласно стола № 5 по Певзнеру. Ограничивается употребление жирных блюд, консервантов, белки преимущественно легкие для переваривания, нежирная молочка. Среди углеводов стоит отказаться от свежего белого хлеба, лучше питаться подсушенным хлебом. Режим питания – пять раз в сутки дробными порциями. Обязательно пить не менее двух литров воды в сутки, чтобы выводились токсины из организма. Блюда разрешено готовить паровым способом, путем отваривания и тушения. Жареные блюда не допустимы. Чтобы не провоцировать застой жидкости, пациентам рекомендуют ограничить потребление соли до десяти граммов в сутки. Лучше, если пациент будет немного недоедать, чем переедать, чтобы избыточные жиры не откладывались в печени. Полезными будут витамины и минералы.

Лечение народными средствами

Можно ли вылечить патологию народными средствами, как на это надеется множество пациентов? Фибротическое поражение печени вылечить народными средствами нельзя. Все они будут иметь слишком малый эффект против патологического процесса, поэтому это приведет к затягиванию драгоценного времени на лечение заболевания. Дополнительно можно использовать печеночные сборы, желчегонные средства, но только лишь на основе медикаментозного лечения.

Прогноз при фиброзе давать очень трудно, поскольку это зависит от таких факторов:

  1. скорость разрастания фиброзной ткани;
  2. продолжительность действия негативного фактора;
  3. переход фиброза в стадию цирроза;
  4. время лечения;
  5. возраст пациента;
  6. причина фиброза;
  7. режим питания;
  8. наличие сопутствующих патологий;
  9. осложнения, которые развились на фоне фиброза и цирроза печени.

Только при учете всех факторов можно говорить о выживаемости. Дольше всего живут люди с врожденным фиброзом, а меньше всего — с алкогольным поражением печени.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники



Источник: zdorovebezzabot.ru