Диф диагностика циррозов печени

Цирроз – заболевание, при котором происходит постепенное замещение паренхиматозной ткани печени на соединительную. Орган перестает выполнять свои функции, что приводит к гибели пациента. Процесс развивается в течение длительного времени, на начальных этапах клиническая картина стерта. При дальнейшем развитии появляются симптомы, позволяющие заподозрить патологию. Но для уточненного диагноза необходима дифференциальная диагностика цирроза печени.

Течение разных видов цирроза отличается, поэтому применяют несколько видов классификаций для постановки диагноза.

По форме протекания процессов классифицируют в зависимости от размеров образовавшихся узлов.

  • Мелкоузловой цирроз, размеры до трех миллиметров в диаметре.
  • Крупноузловой, свыше трех миллиметров.
  • Неполная септальная (перегородочная) форма.
  • Смешанная, с узлами различного диаметра.

Различают виды цирроза по причинам и условиям возникновения заболевания.

  • Вирусный – спровоцирован вирусными гепатитами В и С.
  • Алкогольный – вызван длительным приемом спиртсодержащих веществ.
  • Лекарственный – возникший после длительного приема лекарственных средств, разрушающих печень.
  • Вторичный билиарный цирроз – связанный с нарушениями функционирования внепеченочных желчных путей.
  • Врожденный – вызванный наследственными заболеваниями.
  • Застойный – спровоцирован нарушениями кровообращения.
  • Болезнь Бадда-Киари – эндофлебит печеночных вен с тромбозом, аномалии развития вен.
  • Обменно-алиментарный – связан с нарушениями обмена веществ.
  • Цирроз неясной этиологии – к этой группе относятся первичный билиарный, связанный с патологией иммунорегуляции, криптогенный, предположительно спровоцированный фактором питания, и детский индийский, возможно вызванный высоким содержанием меди в питьевой воде.

Третий вид классификации применяется для оценки степени тяжести. В нем рассматривается функционирование печеночных клеток у больного. Известна под названием Чайлд-Пью.

По этой таблице определяют три группы, в зависимости от набранных баллов. А – пять или шесть баллов, В – до девяти, С – свыше десяти.

Роль дифдиагностики в постановке диагноза

Дифференциальная диагностика – комплекс мероприятий, назначаемый лечащим врачом, для уточнения диагноза. Применяется для разграничения болезней, имеющих сходные симптомы. Дифференциальный диагноз цирроза печени устанавливается после следующих исследований:

  • сбор анамнеза;
  • осмотр больного;
  • клинический анализы крови, мочи, кала;
  • биохимические анализы крови;
  • коагулограмма – исследование работы факторов свертываемости крови;
  • анализы на ферменты;
  • обследование на маркеры гепатитов;
  • ультразвуковое обследование;
  • компьютерная томограмма или МРТ;
  • биопсия с гистологическим исследованием тканей;
  • исследование с помощью радиоизотопов;
  • лапароскопическое обследование.

Дифференциальная диагностика цирроза печени

Дифференциальная диагностика применяется в случаях, когда требуется исключить заболевания со сходной клиникой.

С какими заболеваниями необходимо проводить дифдиагностику?

Первичный рак и цирроз-рак. При сходных симптомах, отличается стремительным развитием. В анализах крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия. Пациент быстро теряет вес, жалуется на боли. Асцит развивается быстро и не поддается лечению мочегонными. Дифференциальная диагностика помогает определить данный вид патологии во время лапароскопии, результатов МРТ, при обнаружении α-фетопротеина.

Альвеолярный эхинококкоз. В заблуждение вводит увеличенная селезенка и функциональные пробы. Дифференциальная диагностика – ультразвук, МРТ, антитела в реакции латекс-агглютинации.

Констриктивный перикардит. Симптомы асцита и увеличения печени, как и при циррозе. Для дифференциации выполняют эхографию сердца. Точные данные получают при рентгенокимографии.

Миелофиброз. На ранних этапах выражено увеличение селезенки. При дифференциальной диагностике помогает трепанобиопсия – пункция костного мозга.

Амилоидоз, гемохроматоз. Дифференциальная диагностика основывается на результатах биопсии. Болезнь Вильсона-Коновалова различается благодаря низкому сывороточному церулоплазмину.

Сравнительная таблица патологий

Заболевания Признаки
Гепатит Повышение температуры, желтизна кожных покровов оттенка охры. Головная боль, ломота в суставах и мышцах. Слабость, тошнота, рвота. Темная моча, кожный зуд. Болевой синдром. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ.
Холангит Лихорадка с ознобом. Тошнота, рвота. Слабость. Кожный зуд, желтуха. Утолщение ногтевых фаланг. Точечная чувствительность в районе желчного пузыря. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ, амилазы. Нейтрофилия, лимфоцитоз.
Застойная печень Расширение границ органа. Болевой синдром. Слабость, потеря веса. Тревожность, ухудшение внимания. Отеки нижних конечностей. Желтизна кожных покровов. Одышка и сопровождающий ее кашель. Воспаление лимфоузлов. Повышение билирубина, АЛТ, АСТ.
Рак печени Стремительное развитие. Слабость, потеря веса, изменение стула, диспепсические явления, боли в правом подреберье. Желтуха, сухость кожи и слизистых, зуд. Температура субфебрильная.
Некроз печени Диспепсия, болевой синдром, желтизна кожи и слизистых, лихорадка. Эритема,”сосудистые звездочки”, тремор рук. Кал светлый, моча темная. Болевой синдром. Высокий билирубин, АЛТ, АСТ. Снижение альбумина и белка. Моноцитопения, эозинопения.
Цирроз Диспепсия. Желтушность кожи и склер. Снижение веса, увеличение живота. Боли. Эритема, “сосудистые звездочки”, изменение формы пальцев и ногтей. Асцит, энцефалопатия. Повышен билирубин. Снижен белок в крови. Нейтрофилия.

Симптомы всех патологий схожи, различия кроются в мелочах. Только благодаря дифференциальной диагностике возможно установление точного диагноза.

Прогноз при циррозе

Предполагаемые прогнозы можно делать на основании оценки по Чайлд-Пью. У пациентов, получивших класс А ожидаемый срок жизни около двадцати лет, смертность после операций 10%. У класса В срок ниже, летальность после операций достигает 30%. Самый тяжелый – класс С, после операций выживают 18%, без хирургического вмешательства живут не более трех лет.

Благодаря дифференциальной диагностике появляется шанс выявить цирроз на ранних сроках развития. В таких случаях пациент получает возможность продлить себе жизнь на длительный срок, при условии соблюдений рекомендаций врача.

· Для цирроза печени, схожего по многим клиническим проявле­ниям с хроническим гепатитом, характерны:

· признаки портальной гипертензии

· расширение вен пищевода, геморроидальных, печеночных и селезеночной вен,

· выраженный и стойкий асцит.

Признаки печеночно-клеточной недостаточности (понижение общих белков сыворотки крови, альбумина, трансферрина, ХС, ХЭ, альфа-ЛП, II, V, VII факторы свертывающей системы; повышение билирубина (непрямого);

· решающее значение для дифференциальной диагностики порой имеют данные пункционной биопсии печени.

  1. Сердечная астма
  2. Гипертонический криз
  3. Кардиогенный шок
  4. Стенокардия
  5. Отек легких
  6. Инфаркт миокарда
  7. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
  8. Анафилактический шок
  9. Полная поперечная блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса
  10. Острая дыхательная недостаточность
  11. Приступ бронхиальной астмы
  12. Легочное кровотечение
  13. Спонтанный пневмоторакс
  14. Желудочно-кишечное кровотечение
  15. Печеночная колика
  16. Печеночная кома
  17. Острая почечная недостаточность
  18. Почечная эклампсия
  19. Почечная колика
  20. Гемолитический криз
  21. Геморрагический васкулит
  22. Диабетическая кома
  23. Гипогликемическая кома
  24. Тиреотоксический криз
  25. Острая надпочечниковая недостаточность
  1. Сердечная астма: эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

2. Гипертонический криз I типа: 6-8мл дибазола 0,5% с 2-4мл папаверина 0,5%; 40мг лазикса в/в(м); 5-10мл 25%MgSO4 (судорожный синдром).

20мг анаприлина п/я (тахикардия); седуксун, реланиум (психомоторный); можно 10мг нифедепина (0,075мг клофелина) – каждые 30мин до нормализации (если ничего нет). Криз без осложнений – лечат на месте, с осложнениями – госпитализация, впервые – в госпитале.

  1. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда в переднем, верхушечном, боковом отделах осложненным кардиогенным шоком (истины, не аритмический). Лежа с приподнятым нижним концом: в/м 0,5-1мл мезатона-0,5мл (для повышения АД); 2мл кордиамина; 1мл промедола 2% (контроль АД); нейролептаналгезия – 2мл фентанил, 1мл дроперидон, мезатон – 0,5мл в/в (медл); 5-10мл 4% ДОФА на физ р-ре или 1-2мл 0.2% НА; 90-180мг преднизолон; КИ. Эвакуация в госпиталь в сопровождении врача в/в 10000 гепарина.

Госпитализация: то же +реополиглюкин, тромболизис (до 4-х часов) – в/в 1,5мл стрептазы + 60мг преднизалона за 30мин (осложнения: кровотечение, реперфузионная аритмия – мерцательная экстрасистола, желудочная тахикардия – хорошо купируется, непродолжительнаые) Фортальная баллонная контропульсация.

  1. Стенокардия напряжения нитроглицерин п/я каждые 5мин коррекция АД грелки к ногам 2-4мл 50% анальгина в/м 1мл 2% промедола. Эвакуация в гспиталь с фельдшером.

Госпиталь: в/в нитроглицерин, кислород с закисью N.

5. Отек легких осложнивший течение сочетанного порока сердца (преобладает митральный стеноз и недостаточность – комбинированный): эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

Помощь: положение ортопное, нитроглицерин под язык (10 мин) – до улучшения состояния (под контролем АД) до АД 90/60-можно; ингаляция кислорода через спирт (КИ-40); капельница с физ р-ром; в/в 1 мл промедола-2% (медленно) – угнетение перераздражение дыхательного центра (до остан); в/в 20-60 мг фуросемида (1-3 амп) – борьба с застоем в малом круге кровообращения, профилактика отека легких; венозные жгуты на нижние конечности на 30-40 мин; в/в медл 0,5-1мл коргликон 0,06%, строфантин 0,05% — при неэффективности (на 10мл физ р-ра);

В госпитале: при необходимости наркотики и диуретики; в/в нитроглицерин 8-10мл 1% в 200мл физ р-ра (при повышении АД) – 5-10 кап /мин, при спиртовом н.г. – 4мл на 400мл физ р-ра, нитропруссид Na – кап; ДОФА (при сниж АД) – 5-10мл 4% (200 мл физ р-р) 60-90мг преднизолон; ИВЛ с повышением давлением на выдохе, вдохе.

6. ИБС острый крупноочаговый инфаркт миокарда в области бокового отдела левого желудочка острейшая стадия.

ПМП: нитроглицерин; промедол ИК, покой в/в 0,005% — 2мл фентанил, 2мл – 0,25% дроперидол в/в 10000 гепарина.

Госпиталь: в/в нитроглицеран 1000 в/час гепарина, тромболизис. Осложнеия: отеки, сердечная астма, желудочковая экстросистола 60-80мг лидокаина.

  1. Пароксизмальна желудочковая тахикардия сердца ПМП: лидокаин или 5-10мл новокаинамид 10% + 0,3-0,5 мезатона – 1 мл/мин; 1мл 5% феназепам (возбуждение).

Госпиталь: 4-8мл 2% лидокаин, электроимпульсная терапия (наруж)

  1. Анафилактический шок: лежа, фиксированный язык, холод к месту инъекции, п/к 0,1% адреналина (0,5-1мл адреналина – обколоть место инъекции);

в/м(в/в) 100-150 гидрокортизола (60-120 преднизолона) + 2мл димедрол. Повторно п/к 0,5мл адреналина, кордиамина 2мл; КИ 10мл 2,4% — эуфилин. Эвакуация в госпиталь. Госпиталь + реополиглюкин, преднизолон ИВЛ.

Часто люди, которые ощущают болезненность в правом подреберьем, спрашивают, как определить цирроз печени на начальном этапе. Но к сожалению, болезнь вначале протекает почти без симптомов, а признаки появляются когда железа уже увеличилась в размере.

Чтобы уберечь печень от хронического заболевания необходимо правильно питаться, вести активный образ жизни и проходить профилактические медицинские осмотры, которые помогут увидеть нарушение работы печени.

Цирроз печени (трансформация паренхиматозной ткани в патологическую соединительную) распространенная болезнь, которая является финальной стадией ряда хронических заболеваний печени. Ставится диагноз «цирроз печени», принимая во внимание данные истории болезни, физикального осмотра, функциональных проб, лабораторного и аппаратного исследования.

Что указывает на цирроз печени

Если человек регулярно употребляет этиловый спирт, то вероятность формирования цирроза в течение 5–10 лет равняется 35%

Поэтому при диагностике цирроза печени большое значение имеет изучение анамнеза больного. Симптомы цирроза зависят от этиологии заболевания, скорости течения и степени поражения органа. Около 20% больных на ранней стадии процесса не замечают каких-либо признаков болезни, другие же упоминают только о повышенном газообразовании и снижении работоспособности.

По мере перерождения ткани присоединяется временная тупая боль в правом боку, которая возникает после употребления алкоголя или тяжелой пищи, и не уходит после приема спазмолитических средств. Признаками застоя желчи являются быстрое насыщение и зуд кожи.

В некоторых случаях открывается носовое кровотечение и начинается жар. С прогрессированием болезни обнаруживается желтуха и признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из геморроидальных и пищеводных вен, повышается в брюшной полости количество жидкости (асцит).

Для больных циррозом характерны следующие симптомы:

  • «барабанные палочки» (фаланги пальцев утолщены);
  • «часовые стекла» (изменение ногтевой пластины);
  • ладонная эритема (красные ладони);
  • «сосудистые звездочки» (сквозь кожу лица и тела видны тонкие сосуды).


У мужчин иногда выявляется уменьшение яичек и увеличение груди (гинекомастия)

В большинстве случаев выраженный цирроз приводит к уменьшению массы тела, дистрофии.

Таким образом, предположить цирроз печени врач может уже при первом осмотре больного, после изучения его истории болезни. На поздних стадиях цирроза изменяется даже внешний вид больного, что может служить косвенным признаком развития патологии.

После опроса пациента о его истории болезни, жалобах и образе жизни врач проводит физикальное обследование, которое включает пальпацию и перкуссию брюшной полости, осмотр кожных покровов. При осмотре врач отмечает пожелтение кожи и склер, снижение веса, капилляры на теле и лице, расширение вен на животе, увеличенный в объеме живот, отеки ног, покраснение ладоней, красную сыпь.

Выраженность этих признаков зависит от степени заболевания и на раннем этапе они могут отсутствовать вовсе. При прощупывании и прослушивании брюшной полости врач может заметить:

  • гепатоспленомегалию;
  • пониженный тонус мышц брюшной стенки;
  • изменение контура печени и селезенки при перкуссии;
  • глухой звук при простукивании.

При прощупывании печени врач получает много информации, поскольку увеличение железы характерно даже для начальных стадий патологии. В стадии декомпенсации орган увеличен уже значительно и выступает за край реберной дуги на два сантиметра. Врач на ощупь определяет, что железа слишком плотная и неровная из-за образующихся узелков.


Для больного пальпация печени болезненна

Что показывают анализы

Анализы крови при циррозе печени показывают недостаток гемоглобина, лейкоцитопению и тромбоцитопению, что говорит о патологическом увеличении железы. Коагулограмма отмечает снижение протромбинового индекса, то есть кровь сворачивается медленнее нормы.

При биохимии крови выявляется увеличенная активность ферментов печени (щелочной фосфатазы, Алт, АсТ), повышение общего и прямого билирубина, калия, натрия, а также мочевины и креатинина, снижение альбуминов. Дополнительно проводятся анализы при циррозе печени на антитела к вирусным гепатитам, выясняется содержание альфа-фетопротеина.

По данным анализа крови, можно предположить диагноз и определить степень компенсации. Для подтверждения первичного билиарного цирроза проверяется уровень ферментов печени, холестерина, антимитохондриальных антител, также требуется проведение биопсии железы. В моче у больного обнаруживается белок и эритроциты.

Аппаратные исследования при диагностике

Диагностировать цирроз только на основании жалоб больного, его истории болезни и лабораторных анализов крови нельзя, поскольку одинаковые данные можно получить при совершенно различных патологиях билиарной системы, а характерные признаки цирроза развиваются при значительном поражении печени.


Аппаратная диагностика позволяет также обнаружить причину заболевания, что важно для определения схемы лечения

Дифференциальная диагностика проводится между циррозом печени и раком. Проверка и подтверждение диагнозов проводится с помощью УЗИ, лапароскопии и биопсии. Если к раку печени привел цирроз, то отличить патологии можно только при лапароскопии.

Во время диф-диагностики удается не только поставить единственно верный диагноз, но и определить вид цирроза. Во время проведения исследований досконально изучается билиарная система, что дает возможность определить причину развития патологии и принять меры для ее устранения.

УЗИ

Диагностика цирроза печени включает проведение ультразвукового исследования железы. На УЗИ точно устанавливаются размеры органа и его форма, отмечается звуковая проницаемость, смотрят есть ли признаки портальной гипертензии, изменения селезенки. Данное исследование дает картинку с низким разрешением, но все же оно позволяет распознать воспалительные процессы и новообразования в железе.

На начальной стадии цирроза структура печени еще однородная, а на стадии субкомпенсации и декомпенсации уже заметна фиброзная ткань, заменяющая паренхиматозную. При мелкоузловом циррозе эхогенность железы увеличена равномерно, а при крупноузловом различают отдельные узлы и неоднородную структуру ткани.

На поздних стадиях болезни правая доля печени уменьшена, а на последней железа становится меньше нормы. Таким образом, ультразвуковое исследование печени позволяет не только поставить диагноз, но и определить стадию развития цирроза.

Томография

Компьютерная томография брюшной полости дает возможность более детально увидеть железу, ее сосуды и желчевыводящие протоки. Если есть необходимость, то проводится МРТ печени. На основании исследования делается вывод об однородности и плотности ткани железы.

С помощью данного метода можно рассмотреть сосуды и желчевыводящие протоки, и сделать выводы об их проходимости. Обследование, ввиду высокой стоимости, проводится для уточнения результатов других диагностических исследований.

На снимках можно увидеть врожденные аномалии гепатобилиарной системы, метастазы внепеченочных опухолей, скопление в гепатоцитах железа, обструкцию желчевыводящих протоков. Эта информация полезна при постановке диагноза и определения дальнейшей тактики лечения, а также может пролить свет на этиологию заболевания.

Допплерометрия

Допплерометрия сосудов железы определяет ход сосудов, есть ли препятствия для кровотока, а также проводится измерение диаметра сосудов и скорость кровотока. Выясняется есть ли изменение скорости кровотока при задержке дыхания, натуживании.

Лапароскопическое исследование — это операция, которая проводится для подтверждения диагноза. Врач визуально оценивает поверхность железы. При крупноузловом циррозе различимы отдельные узлы более 3 мм, между которыми тяжи фиброзной ткани. При мелкоузловом на печени мелкие узелки, пространство между которыми заполнено соединительной тканью.

Для всех видов цирроза характерно утолщение капсулы печени и расширение вен.

Во время операции врач может взять материал для гистологического исследования

Биопсия печени

Окончательно определиться с диагнозом и тактикой лечения можно после проведения биопсии печени . Данная процедура проводится не всем пациентам, поскольку она имеет ряд противопоказаний и несколько болезненна, да и в большинстве случаев диагноз удается поставить с помощью неинвазивных методов диагностики.

Исследование взятого материала позволяет выявить морфологические изменения печеночных тканей и предположить причину их перерождения. Биопсия проводится для уточнения диагноза при диффузных поражениях печени (гепатитах, циррозе, гепатомегалии).

Для забора материала кожу прокалывают пункционной иглой в правом подреберью между 7-9 ребром, забор образца осуществляется с помощью специального шприца-аспиратора. При циррозе, во время рассмотрения биоптата под микроскопом обнаруживаются узелки, окруженные фиброзной тканью, а гепатоциты отличаются по размеру, сосуды между ними с неравномерными просветами.

При активном циррозе выявляется некроз паренхиматозной ткани, увеличение клеток, отсутствие границы между нормальной и патологической тканью. А при неактивном циррозе некроз отсутствует, а граница между нормальной и патологической тканью явная.

В качестве дополнительных методов для выявления причин развития цирроза используются методики, позволяющие обнаружить ферментные недостаточности, проверяются показатели метаболизма железа и активность протеинов, которые являются маркерами расстройства метаболизма.

Цирроз неизлечимое заболевание, но если оно обнаружено на ранней стадии, выявлен и устранен провоцирующий фактор, то в случае следования диетическим рекомендациям прогноз для жизни больного относительно благоприятный.

Поэтому важно обращаться к врачу при первых же признаках нарушения работы печени. А поскольку патология в большинстве случаев результат другого хронического заболевания печени, то цирроза и вовсе можно избежать, если своевременно обратиться к врачу и пройти лечение первичной болезни.

При диагнозе цирроз печени, его дифференциальная диагностика имеет огромное значение. Цирроз на сегодня является причиной смерти около 90% больных с хроническим заболеванием печени и занимает передовое место среди других болезней пищеварительной системы.

Основными причинами, более 60%, вызывающими цирроз есть алкоголизм и вирусные инфекции. По данным статистики, ежегодно в мире умирает 2-2,5 млн. человек только лишь от вирусного вида этой болезни.

Этиология

Как было сказано выше, основными причинами, по которым можно заработать себе этот недуг являются долговременное злоупотребление алкоголем и вирусные инфекции, в частности, вирусные гепатиты C, B и D.

Еще одним достаточно вероятным способом заболеть может оказаться уже развитое в организме заболевание желчных путей: обостренная вне- или внутрипеченочная обструкция желчных путей; детская холангиопатия; затрудненный отток крови венозных путей из печени; чрезмерное или неправильное применение фармакологических препаратов, приводящее, к токсическому отравлению и в итоге к циррозу печени.

Но, как ни удивительно, при современном развитии медицины все же остаются неизвестные причины данного недуга.

Достаточно длительное время болезнь может не вызывать никаких симптомов. Оценку стадии заболевания можно проследить через выраженную портальную гипертензию и гепатоцеллюлярную недостаточность. Приблизительную оценку тех самых параметров дает диагностическая таблица критериев Чайлда-Пью.

Данная таблица имеет 3 следующих класса:

  1. Компенсированный (класс А);
  2. Субкомпенсированный (класс В);
  3. Декомпенсированный (класс С).

В классе А течение болезни отмечается отсутствием заметной желтушности, кровотечения из носа и расширенных варикозных вен, асцита и энцефалопатии. Классы В и С являются осложненными сравнительно с первым классом, асцит наблюдается в уже более тяжелой степени, спонтанный перитонит и эмпиема плевры, а также осложнение энцефалопатии печеночной ткани.

Виды болезни и ее осложнения

Печенка, являясь природным фильтром в организме человека подвержена высоким количеством раздражителей. Хотя клеткам печени свойственна регенерация, не стоит думать, что она из-за этого может самостоятельно справиться с большинством таких недугов.

Как и все серьезные заболевания, цирроз имеет свои основные виды:

  • Подострый: возникает при остром гепатите и на начальной стадии присутствуют симптомы; трансформация вирусного гепатита в цирроз происходит в течение 0,5-1 года, возможен летальный исход;
  • Быстро прогрессирующий или же активный: имеет специфичные биохимические и клинические симптомы сильной активности неудовлетворительного функционирования печенки; продолжительность жизни с начала заболевания составляет около 5 лет;
  • Медленно прогрессирующий или же пассивный: очень незаметным является этот недуг, но есть заметные нарушения нормальной работы печени; продолжительность жизни в пределах 10 лет с момента заболевания;
  • Вялотекущий (замедленный): симптомы клинической активности не выражены, а морфологическая активность умеренная, функциональные сбои в работе печени не наблюдаются; летальный исход маловероятен, но возможен, при этом прожить с этим больной может более 15 лет;
  • Латентный: данный вид этой болезни не обременяет заболевшего явными симптомами, активность печеночных клеток в пределах нормы; практически всех одолевших подобное заболевание на их срок жизни не повлияет.

  1. Асцит;
  2. Образование тромбов в венозных путях;
  3. Трансформация в так называемый цирроз-рак;
  4. Осложнение вторичной инфекцией;
  5. Кровотечение в пищеварительном тракте варикозных вен;
  6. Печеночная недостаточность;
  7. Гепаторенальный и гепатопульмональный синдром;
  8. Образование в желчных протоках камней.

Для того чтобы узнать общее положение дел при циррозе или непосредственно выявить его, необходимыми являются следующие исследования:

  1. Гемограмма;
  2. Иммунограмма;
  3. Протеинограмма;
  4. Коагулограмма;

Эти исследования являются основными при данной проблеме, без их помощи верный диагноз поставить крайне тяжело. Также есть ряд других способов собрать более подробную информацию о недуге в организме человека.

Функциональная работоспособность печени может быть изменена, и проследить за этим помогут маркеры таких синдромов, как: холеостаз, цитолиз, синдром синентической неполноценности и развитие синдрома опухолевого роста.

Независимо от вида этой болезни, больной обязан пройти анализ на наличие вирусного гепатита B, C, D, это позволяет установить тяжесть заболевания, его прогноз и дает возможность проконтролировать в дальнейшем эффективность лечения.

При аутоиммунном циррозе печени проводится анализ, позволяющий определить определенные аутоантитела, их сочетания дают ясно понять, с чем в данный момент приходится работать врачу и составить самый верный план борьбы с заболеванием.

Как уже стало понятным, при любом виде этого недуга можно отправить пациента на дополнительное обследование, которое однозначно даст лучшее представление о той ситуации и той стадии болезни в организме больного. На сегодня медицина продвинулась уже достаточно далеко и не стоит ею пренебрегать.

В случае если дело предстоит с высокоактивной формой цирроза, при активном вирусном гепатите, холангите или так называемой застойной печенке, нужно провести дифференциальную диагностику. Эта диагностика представляет собой метод исключения, при котором лечащий врач не пытается, опираясь на анализы пациента поставить наиболее подходящий диагноз. А, исходя из результатов, исключает те формы цирроза, которые не подходят. В первую очередь пациент проходит обследование на предмет алкоголизма и присутствия в организме гепатитов B, C, D.

Данную проблему также дифференцируют от остальных заболеваний печени, которые могут привести печень к тому же состоянию.

Также дифференциальная диагностика проводится при эхинококкозе. При нем наблюдается постепенное увеличение печенки, она становится более плотной и бугристой. Это можно проследить через биопсию.

Более точный и развернутый диагноз может быть поставлен, учитывая разделы этиологии, морфологии и морфогенеза, активности цирроза, его функциональной характеристики и тому подобное.

Относительно прогноза, то при любом виде недуга он может быть составлен, опираясь на степень морфологических изменений печеночной ткани и тенденций к прогрессирующему развитию. Средняя продолжительность жизни может составлять от 3 до 5 лет, в редких случаях более 10 лет.

Профилактическими методами могут служить вакцинация от вирусного гепатита или своевременное его лечение, отказ от алкоголя или сведение его употребления до 50 грамм в день и, конечно же, обследования. При малейших симптомах или прошествии достаточного времени после последнего осмотра, не стоит терять времени, а обратиться к врачу в ближайшее время для прохождения обследования.

Хроническим гепатитом считают заболевание печени, при котором клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются в течение 6 и более месяцев.

Этиология.

Можно выделить несколько групп факторов, приводящих к развитию хронических гепатитов (ХГ):

  1. Инфекционные факторы.

Среди них основное значение имеют вирусы, причем, хронизация наступает лишь при гепатитах, вызванных вирусами В (в 10-15% случаев), С (30-60%), D (90-100%).

К инфекционным факторам относят также лептоспирозы (болезнь Вейля-Васильева), инфекционный мононуклеоз, простейшие (лямблии, лейшмании), хронические инфекции (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия).

2. Токсические факторы.

Это могут быть производственные токсины: свинец, мышьяк, красители, инсектициды, хлорорганические соединения и др.

Токсическим действием на печень обладают многие лекарственные препараты: сульфаниламиды при длительном применении, НПВС, барбитураты, метилурацил, мерказолил и др.

Токсическим действием на печень обладает алкоголь.

  1. Токсико-аллергические факторы.

К ним относятся диффузные заболевания соединительной ткани: СКВ, ССД, УП, дерматомиозит.

4. Обменно-эндокринные нарушения.

Следует иметь ввиду витаминную и белковую недостаточность, как экзо-, так и эндогенной природы, а также эндокринные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).

  1. Обтурация желчных ходов.

Она может быть внутрипеченочной и внепеченочной.

Нужно отметить, что этиологические факторы одни для ХГ и циррозов печени (ЦП).

Патогенез.

В патогенезе ХГ и ЦП можно выделить два основных момента:

1. Персистенция вируса в гепатоцитах, которая приводит к гибели печеночных клеток и разрастанию на этом месте соединительной ткани.

2. Иммунные и аутоиммунные нарушения, при которых пусковым механизмом может служить любое вещество. Эти процессы могут преобладать или отходить на второй план, что и определяет тяжесть патологических изменений в печени.

Клиническая картина.

В клинической картине ХГ выделяют 4 основных синдрома:

1. Болевой.

Это наиболее частый синдром при ХГ. Боли локализуются в правом подреберье или верхней части эпигвстрия, иррадиируют в правую половину поясничной области, правое плечо, правую лопатку. Боли тупые, усиливаются при быстрой ходьбе, беге, сотрясениях тела, при погрешности в диете (прием алкоголя, острая и жирная пища).

П. Диспептический.

У пациентов может появиться тошнота, чувство горечи во рту, отрыжка, вздутие живота и др.

Ш. Клеточно-печеночная недостаточность.

Клинически этот синдром проявляется желтушностью кожи и склер, расчесами, появлением сосудистых звездочек (телеангиэктазий) на верхней половине туловища, лице и верхних конечностях, подкожным отложением холестерина (ксантелазмы), печеночными ладонями (гиперемия тенар и гипотенар), увеличением печени.

Печень при ХГ увеличена в размерах, при пальпации она плотновата, край заострен или закруглен, край ровный, поверхность гладкая, пальпация болезненна. Селезенка, как правило, не увеличена. Увеличение селезенки набоюдается лишб при активном гепатите по клинической классификации и при активном гепатите по новой классификации.

В полной мере о степени нарушения функции печени можно судить лишь после тщательного изучения дополнительных методов обследования. Поскольку печень участвует практически во всех видах обмена, то и перечень дополнительных методов обследования велик.

К нему относится:

1. Исследование пигментного обмена по результатам данных содержания билирубина сыворотки крови (общего, прямого и непрямого), уробилина мочи и стеркобилина в кале. Комплекс этих анализов дает возможность выявить тип желтухи: паренхиматозная или механическая.

2. Исследование белкового обмена. При ХГ в сыворотке крови снижается синтез мелкодисперсных белков и увеличивается синтез грубодисперсных — диспротеинемия. Качественными реакциями, подтверждающими это, являются тимоловая проба и реакция Вельтмана, количественная проба — анализ белковых фракций (снижение содержания альбуминов и увеличение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов).

В сыворотке крови снижено содержание протромбина и фибриногена, белков, участвующих в свертывании крови, поэтому при ХГ нарушается свертывающая система крови, что может привести к опасным кровотечениям.

3. Углеводный обмен также страдает. У пациентов может увеличиваться содержание глюкозы крови натощак и изменяться сахарная кривая. Однако, в утилизации глюкозы кроме печени участвует и поджелудочная железа, поэтому только на основании этих анализов сложно сказать, какой из этих органов страдает в большей степени. Поэтому предпочтительно делать нагрузку углеводом, который усваивался бы толькео печенью. Таким углеводом является галактоза. Больному дают нагрузку в виде 40 гр. Галактозы и следят за выделением ее с мочой. В норме должно выделиться не более 3 гр.

4. Жировой обмен. При ХГ уровень холестерина и бета-липопротеидов может увеличиваться или уменьшаться.

5. Ферментный обмен.

О повреждении гепатоцитов свидетельствует повышение уровня аланиновой трансаминазы (АЛТ), причем по степени ее повышения судят о тяжести ХГ. Если уровень АЛТ превышает нормальные значения не более, чем в 5 раз, говорят о легком течении заболевания, при повышении уровня АЛТ в 5-10 раз — течение средней степени тяжести, при повышении ее более, чем в 10 раз превышающих норму — тяжелое течение.

Имеет значение повышен6ие уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), пятой ее фракции, что свидетельствует о гибели печеночных клеток, щелочной фосфатазы (ЩФ), которая повышается при холестазе.

6. Для установления этиологии ХГ используют определение сывороточных маркеров гепатитов радиоиммунологическими и иммуноферментными методами с использованием тест-наборов. Определяют антигены и антитела.

7. В качестве инструментальных методов диагностики используются: радионуклидная диагностика, холангиография, УЗИ, компьютерная томография.

8. Для изучения морфологии печени можно назначить чрезкожную пункционную биопсию печени, при невозможности ее выполнения в сложных дифференциально-диагностических случаях назначается лапароскопия или лапаротомия с биопсией печени.

1У. Поражение других органов и систем.

У больных ХГ часто развивается астено-невротический синдром, может вовлекаться в процесс сердечно-сосудистая система (появляется бради- или тахикардия, аритмии), мочевыделительная система (печеночно-ренальный синдром), поджелудочная железа, кишечник и др.

КлассификацииХГ

1. Клиническая классификация.

1. Хронический персистирующий гепатит.

Он характеризуется доброкачественным течением. Развивается через несколько лет после перенесенного острого гепатита, обострения редки, хорошо поддаются лечению. В период ремиссии трудоспособность больных сохранена.

2. Хронический активный гепатит:

А) с умеренной активностью

Б) с резко выраженной активностью (люпоидный, некротизирующий).

Он характеризуется активным течением. Развивается сразу после перенесенного острого гепатита, в процесс вовлекаются другие органы и системы. Функции печени страдают значительно. Трудоспособность больных часто снижена даже в период ремиссии.

3. Хронический холестатический гепатит:

А) с внутрипеченочным холестазом

Б) с внепеченочным холестазом.

Признаками холестаза является появление желтухи, сопровождающееся кожным зудом. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, желчных кислот, бета-липопротеидов, уровень щелочной фосфатазы

П. В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анжелесе была принята новая классификация ХГ, в основе которой лежат гистологические, серологические и клинические критерии.

По ней выделяют:

1. Аутоиммунный гепатит.

2. Хронические гепатиты В, С, D.

3. Хронический гепатит неизвестного типа.

4. Хронический гепатит, который не классифицируется как вирусный или аутоиммунный.

5. Хронический лекарственный гепатит.

6. Первичный билиарный цирроз печени.

7. Первичный склерозирующий холангит.

8. Болезнь Вильсона-Коновалова.

9. Альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.

Диагноз по этой классификации должен включать 3 составляющие: этиологию, степень активности и стадию заболевания.

Этиология перечислена выше.

Под степенью активности понимают совокупность клинических данных, уровень АЛТ (см. выше) и результаты гистологического исследования биоптатов печени.

При определении стадии заболевания оценивают наличие портальной гипертензии, а гистологически — выраженность фиброза.

Циррозы печени.

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным поражением паренхимы и стромы печени с узловой регенерауией печеночных клеток, диффузным развитием соединительной ткани с нарушением дольковой структуры и сосудистой системы печени.

Этиология и патогенез.

Как указывалось выше, они общие с ХГ.

Классификация по морфологическим признакам:

  1. Микронодулярный цирроз, при котором размер узлов регенерации не превышает 1,0 см в диаметре.
  2. Макронодулярный цирроз, при котором узлы регенерации больше 1,0 см в диаметре.
  3. Смешанный, макромикронодулярный цирроз.
  4. Септальный цирроз, при котором узлы регенерации почти не видны.

Недостатками этой классификации является то, что обязательно должна проводиться пункционная биопсия печени, и не всегда в пунктат попадает необходимый участок паренхимы, по которому можно судить об изменениях всей печени.

Кубинская (Гаванская) классификация (1954 г.)

  1. Портальный цирроз (соответствует септальному или микронодулярному).
  2. Постнекротический цирроз (соответствует макронодулярному).
  3. Билиарный цирроз (соответствует микронодулярному).
  4. Смешанный цирроз.

Клиническая картина.

В клинической картине цирроза можно выделить несколько синдромов:

1. Болевой (см. в клинике ХГ).

2. Диспептический (см. в клинике ХГ).

3. Клеточно-печеночной недостаточности (см. в клинике ХГ, однако при ЦП он более выражен). При объективном обследовании, в отличие от ХГ, печень вначале увеличивается в размерах, а затем уменьшается, консистенция ее плотная, край острый, пальпация безболезненна. Поверхность печени гладкая, край ровный при портальном и билиарном циррозах, поверхность бугристая, край неровный при постнекротическом циррозе. При всех видах цирроза обнаруживается увеличенная селезенка.

4.Синдром портальной гипертензии.

Он проявляется расширением вен пищевода, геморроидальных вен, подкожных вен на передней брюшной стенке («голова медузы»), наличием асцита. Причинами появления асцита являются: гипоальбуминемия, повышенная активность антидиуретического гормона гипофиза, который не инактивируется в печени, нарушение инактивации в печени альдостерона.

5. Поражение других органов и систем (см. клинику ХГ). В дополнение при ЦП поражается костно-суставная система: изменяются концевые фаланги пальцев по типу «барабанных палочек», могуб быть «часовые стеклышки», часто развивается остеопороз, что приводит к переломам.

Клиника цирроза зависит от вида цирроза, а ее выраженность — от стадии заболевания. Особенности клинической картины в зависимости от вида цирроза — в учебнике.

Осложнения циррозов:

  1. Печеночная кома.

Механизм ее развития связан с накоплением в организме нейро-токсических продуктов (аммиак, фенол). Клинически интоксикация нервной системы проявляется появлением головной боли, нарушений сна (сонливость днем, бессонница ночью), заторможенностью реакций, апатией. Затем появляется тремор пальцев рук, патологические рефлексы, больные теряют сознание. В 80% случаев наступает смерть.

  1. Желудочно-кишечные кровотечения.

Занимают второе место в структуре смертности после печеночной комы. Опасны они тем, что расширение вен пищевода и геморроидальных вен сочетается с нарушением в свертывающей системе крови.

  1. Тромбоз воротной вены.
  2. Развитие различных инфекционных осложнений.

Лечение ХГ и ЦП.

Это сложная и до сих пор нерешенная проблема. Лечение зависит от вида ХГ или ЦП, активности патологического процесса в печени, сопутствующих заболеваний и др. факторов.

Однако, всем без исключения больным вначале назначается базисная терапия, в состав которой входят:

  1. Режим, щадящий физически. Таким больным противопоказаны переохлаждения, перегревания, инсоляции, гидротерапия, сауна, вакцинации.
  2. Назначение диеты в пределах столов 5а и 5 по Певзнеру.
  3. Дезинтоксикационные мероприятия, к которым относятся вливания 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, других солевых растворов (дисоль, трисоль и проч.), реамбирин и др.
  4. Нормализация деятельности кишечника. С этой целью пациентам в течение 5-7 дней назначаются антибиотики (канамицин и т п) или сульфаниламиды (салазопиридазин и т. п.), а затем в течение 3-4 недель — биологически активные препараты, такие как лактобактерин, бифидумбактерин, бифиформ и др.
  5. Назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.

Лечение аутоиммунного ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении отводится иммуносупрессивной терапии, то есть глюкокортикоидам и цитостатикам. В настоящее время используют две схемы лечения:

  1. Монотерапия преднизолоном.

Первоначальная суточная доза преднизолона составляет 30-40 мг, затем ежемесячно дозу преднизолона уменьшают на 5 мг, доводя до поддерживающей дозы в 10 мг.

  1. Сочетание преднизолона в первоначальной суточной дозе 15-20 мг и азатиоприна в первоначальной суточной дозе 50 мг. Принцип лечения тот же, что и в первой схеме, поддерживающая доза соответственно 10 и 25 мг.

Эта схема более предпочтительна, так как первоначальные дозы при сочетании препаратов меньше, следовательно менее длителен и курс лечения и меньше осложнений.

Длительное лечение подобного рода препаратами требует назначения антибиотиков из-за возможного развития инфекционных осложнений.

Лечение вирусных ХГ и ЦП.

Ведущая роль в их лечении принадлежит интерферонам, при этом используются препараты альфа-интерферона. Это природный препарат — веллферон и рекомбинантные формы (полученные с помощью генной инженерии) — роферон, реаферон, интрон-А, виферон и др. Все они имеют практически одинаковую эффективность, но больные лучше переносят природный веллферон.

Интерфероны вводят внутримышечно, интервал введения -3 раза в неделю. Виферон выпускается в свечах.

Дозы интерферонов зависят от типа вируса, вызвавшего ХГ или ЦП.

При ХГ, вызванном вирусом В, доза интерферона составляет 5000000 МЕ три раза в неделю в течение 6 месяцев или по 10000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев.

При ХГ, вызванном вирусом С, доза интерферона составляет 3000000 МЕ 3 раза в неделю в течение 2 месяцев, а далее в зависимости от эффективности. Если уровень АЛТ нормализуется или снижается, продолжают введение интерферонов в первоначальной или более высокой дозе еще в течение 6 месяцев. Если же положительной динамики нет, то от дальнейшего введения интерферонов следует отказаться.

При ХГ, вызванном вирусом D, доза интерферона составляет 5000000 МЕ 3 раза в неделю, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 10000000 МЕ 3 раза в неделю продолжительностью до 12 месяцев.

Стабильной и длительной ремиссии удается достичь при ХГ В в 30-50% случаев, при ХГ С — в 25%, а при ХГ D — лишь у 3% больных.

Наиболее частым побочным эффектом интерферонотерапии является гриппоподобный синдром (возникает у 75-90% больных). Проявляется он появлением лихорадки, миалгиями и артралгиями. Указанные симптомы уменьшаются, если до инъекции интерферона принять таблетку парацетамола или аспирина, а интерфероны вводить перед сном.

Реже встречаются другие побочные эффекты: снижение массы тела, выпадение волос, депрессия, лейкопения, тромбоцитопения.

Кроме интерферонов можно применять индукторы интерферонов, к которым относятся ронколейкин, циклоферон и др., а также химиопрепараты — видарабин, рибавирин и проч.

В лечении ХГ и ЦП используют витамины (жиро- и водорастворимые), метаболиты и коферментные средства.

При алкогольном поражении печени и/илиналичии холестаза назначается гептрал по 800-1600 мг в сутки перорально или парентерально.

Симптоматическая терапия ХГ и ЦП:

  1. При желтухе — желчегонные средства и антиспастики.
  2. При асците — диуретики и болковые препараты.
  3. При выраженном болевом синдроме — аналгетики.
  4. При кожном зуде — десенсибилизирующие препараты, ионообменные смолы (холестирамин).
  5. При кровотечениях — гемостатическая терапия.



Источник: au-e.ru