Цирроз печени у лошадей

Основные синдромы болезней печени и желчных путей. К ним относятся: желтуха, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, холестаз, гепаторенальный, гепатоэнцефалический синдромы, печеночная кома, печеночная колика, синдром гепатогенной фотосенсибилизации.

Желтуха (icterus) – клинико-лабораторный синдром, характеризующийся гипербилирубинемией и желтушностью, общей слабостью и подавленностью (астенией), кожным зудом, брадикардией, нарушением кишечного пищеварения, расстройством функций нервной системы, билирубин- и уробилирубинурией и некоторыми другими показателями. Гипербилирубинемия наступает при снижении способности гепатоцитов связывать (конъюгировать) билирубин и экскретировать его. При высоких концентрациях билирубина угнетаются процессы окислительного фосфорилирования и снижается потребление кислорода, что приводит к повреждению тканей. Токсическое действие проявляется также поражением центральной нервной системы, возникновением очагов некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного иммунного ответа, развитием гемолитической анемии.

Желтушность (иктеричность) является типичным, но довольно редким и поздним клиническим симптомом болезней печени. У коров она может развиться при концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 30-35, а у свиней – более 60 мкмоль/л, что в 5 и более раз превышает верхнюю границу нормы. При этом должен присутствовать конъюгированный (проведенный через печень, прямой) билирубин, который легко проникает в ткани.

В зависимости от того, на каком этапе нарушается обмен билирубина, различают три формы желтухи: гемолитическая (надпеченочная гипербилирубинемия); паренхиматозная (печеночная гипербилирубинемия) и механическая (подпеченочная гипербилирубинемия).

Гемолитическая желтуха развивается вследствие избыточного гемолиза эритроцитов. В начальную стадию гемолитического процесса гипербилирубинемии может не быть, поскольку печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, превышающем его продукцию в физиологических условиях. Билирубинемия развивается в случаях, когда исчерпаны резервные возможности органа.

При средней степени гемолиза патология обусловлена, главным образом, неконъюгированным (непрямым, несвязанным) билирубином, а при массивном гемолизе – неконъюгированным и конъюгированным пигментом (прямым, связанным). Последний может вызвать гипербилирубинурию. Неконъюгированная фракция не проникает через неповрежденный почечный фильтр и в моче не появляется.

Основными проявлениями надпеченочной гипербилирубинемии являются: повышение концентрации неконъюгированного билирубина; гиперхромная анемия с цветовым показателем более 1,15 и ретикулоцитозом; высокая уробилинурия; окрашивание мочи в темно-желтый, а фекалий в коричневый цвет. Иногда может развиться желтушность, но после проявления симптомов основного заболевания или даже после их исчезновения. У лошадей поздним симптомом является спленомегалия.

Синдром развивается при введении гипотонических растворов, отравлении фенилгидразином, сульфаниламидами, гемолитической болезни новорожденных, В12-дефицитной анемии, обширных гематомах, переливании несовместимых групп крови.

Паренхиматозная желтуха (печеночная гипербилирубинемия) развивается вследствие воспалительного или токсического гепатоцеллюлярного поражения. Гепатоциты не способны при этом полностью улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути.

В результате в сыворотке крови увеличивается концентрация неконъюгированного билирубина. Кроме того, при дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная диффузия конъюгированного билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилляры. Этот механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня конъюгированного билирубина, а также гипербилирубинурию и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

Печеночная форма гипербилирубинемии проявляется повышением концентрации неконъюгированного и конъюгированного пигмента, билирубинурией, уробилиногенурией, увеличением в моче количества желчных кислот; моча приобретает желто-бурый цвет, иногда с зеленоватым оттенком, фекалии обесцвечиваются. Желтушность развивается при многократном увеличении в крови концентрации билирубина.

Синдром развивается при гепатите и гепатодистрофии у всех видов животных, сопровождающихся внутриклеточной инфильтрацией и некрозом значительной части гепатоцитов.

Механическая (подпеченочная, холестатическая, обтурационная) желтуха возникает вследствие нарушения оттока желчи из печени. Наблюдается при желчекаменной болезни, закупорке желчных ходов гельминтами, опухолях поджелудочной железы, при использовании медикаментозных средств вызывающих задержку желчи в печени (холестаз) – эритромицина, сульфаниламидных препаратов, эстрогенов. Желчный пигмент при этом диффундирует через стенки расширенных желчных капилляров, которые нередко разрываются. Гепатоциты наполняются желчью, которая поступает в лимфатические щели и кровь. При затруднении оттока желчи в крови повышается концентрация желчных кислот, что оказывает повреждающее действие на печеночные клетки с развитием некроза. Высокая концентрация желчных кислот в крови вызывает кожный зуд, брадикардию и гипотензию, гемолиз эритроцитов, нарушает процессы свертывания крови, замедляет СОЭ. Желчные кислоты, выделяясь через почки, могут способствовать развитию печеночной недостаточности, а также развитию нервных явлений у животных.

При механической желтухе резко уменьшается содержание стеркобилиногена и других продуктов метаболизма билирубина в кале, что сопровождается его обесцвечиванием.

Синдром включает следующие симптомы: гипербилирубинемия преимущественно за счет конъюгированной формы; гиперхромная анемия с замедлением СОЭ; билирубин- и холеурия; желтушность темно-зеленоватого и землистого оттенков, кожный зуд, брадикардия; моча темных оттенков со стойкой желтой пеной. При синдроме вследствие печеночно-каменной болезни возможно печеночная колика.

В клинической практике для дифференциации желтух проводится определение как билирубина, так и продуктов его метаболизма (таблица 1).

Таблица 1

Клинико-биохимическая характеристика желтух

Клинико-биохимическая характеристика желтух

Синдром печеночной недостаточности – патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности организма функций печени, проявляющееся преимущественно цитолизом и некрозом гепатоцитов, а также ренальными, гемопатическими и нервными расстройствами различной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы.

При развившейся недостаточности вследствие гепатита, цирроза, амилоидоза печени, отравлении гемолитическими ядами и др. заболеваниях, основными симптомами и лабораторными показателями являются: диарея с тонкокишечной недостаточностью, рвотой у плотоядных и всеядных, обесцвечиванием фекалий и быстрым снижением массы тела; геморрагический синдром с кровоизлияниями в слизистые, кожу, с гематомами при незначительных травмах, после инъекции и пункции; печеночная энцефалопатия с угнетением, атаксией, гипоэстезией, с ослаблением кожных рефлексов; иногда – желтушность, гепатомегалия, болезненность печени; гипербилирубинемия, билирубин- и уробилинурия; гипопротеинемия с гипоальбуминемией, иногда гамма-глобулинемия. При развитии портальной гипертензии возникают отеки и развивается асцит.

Портальная гипертензия – повышение венозного давления в портальной системе, связанное с циррозом печени, при котором происходит сдавливание венозных сосудов разросшейся соединительной тканью. Это ведет к развитию застойной гиперемии в системе портальной вены, увеличению в пять-семь раз кровяного давления, что обуславливает выпотевание плазмы и развитие брюшной водянки.

Холестаз (холемия) – синдром, обусловленный нарушением образования и особенно оттока желчи, вследствие чего происходит интоксикация организма желчными кислотами и билирубином. Холемия может развиваться внутри печени и за ее пределами. Механизм развития внутрипеченочного холестаза связан с нарушением образования желчных мицелл, которые формируются с холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и билирубина. Развитие холемии за пределами печени связано с нарушением оттока желчи и клинически проявляется признаками, характерными для механической желтухи.

Гепаторенальный синдром связан с возникновением функциональной недостаточности почек вследствие нарушения обезвреживающей функции печени. Это ведет к развитию в почках альтеративно-воспалительных изменений с повышением образования ренина, который соединяется в крови с ?2-глобулином, образуя ангиотензин, повышающий кровяное давление. Одновременно возрастает уровень простагландинов. У животных одновременно диагностируются изменения, характерные для поражения печени (гепатомегалия, болезненность печени, печеночная недостаточность и др.) и почек (почечные отеки, болезненность органа, протеинурия, гематурия, увеличенная концентрация креатинина в крови и т.д.). Синдром часто выявляют у высокопродуктивных коров и собак служебных пород.

Гепатоэнцефалический синдром характеризуется нарушением функции центральной нервной системы в результате накопления в крови токсических продуктов (аммиака, индола, фенола и др.), низкомолекулярных жирных кислот, кетоновых тел, неконъюгированного билирубина и других веществ, которые негативно влияют на мозговую ткань, обуславливая развитие печеночной энцефалопатии, а в тяжелых случаях и при длительном действии – возникновением печеночной комы. Синдром проявляется угнетением, атаксией, залеживанием, гепатомегалией, нарушением основных функций печени,

Синдром гепатогенной фотосенсибилизации отмечается у крупного рогатого скота. Развивается вследствие избыточного накопления в организме, в первую очередь в коже, филлоэритрина (образуется в преджелудках из хлорофилла). Под действием солнечного света филлоэритрин подвергаются активации с образованием лабильных перекисей и других веществ, обладающих повреждающим действием на стенки капилляров и клетки кожи. Поражения отмечаются в первую очередь на непигментированных участках кожи, носовом зеркальце, веках и видимых слизистых оболочках. Быстро развиваются острая гиперемия и отек кожи с подкожной клетчаткой, часто поражается кожа спины, отек сопровождается зудом. Через 3-4 дня появляются некрозы кожи. В тяжелых случаях острого течения животные погибают в результате отека легких и сердечной недостаточности. При подостром течении симптомы отмечаются в течение до 20 дней, выздоровление происходит медленно

В.В. Влизло, В.И. Головаха, В.И. Левченко (2004) указывают на то, что при снижении обеззараживающей функции печени значительное количество токсинов накапливается в организме, вызывая нарушения функции почек, центральной нервной системы, кроветворения.

Печеночная колика характеризуется резкими абдоминальными болями при поражениях желчного пузыря и желчевыводящих путей, преимущественно при желчекаменной болезни с закупоркой протоков. Дифференциально-диагностическими симптомами печеночной колики являются: внезапное появление относительно коротких приступов сильной боли; болезненность при глубокой перкуссии нижней границы печени в 10-м межреберье у коров; метеоризм с ослаблением перистальтических шумов; задержка дефекации и мочеиспускания; у плотоядных животных возможна рвота.

Печеночная кома – одна из этиологических форм коматозного состояния, развивающегося в связи с глубокими нарушениями функций центральной нервной системы. У коров может развиться из печеночной энцефалопатии, а также из гепатоцеллюлярной глубокой недостаточности в результате тяжелых и обширных изменениях в паренхиме печени (гепатит, токсическая дистрофия, цирроз).

В крови происходит накопление аммиака, фенолов, короткоцепочечных жирных кислот, серосодержащих жирных кислот, которые оказывают непосредственное влияние на головной мозг. Нарушается кислотно-щелочное равновесие с метаболическим ацидозом, с внутриклеточным и внеклеточным алкалозом, что усиливает поступление в клетки мозга свободного аммиака.

При коматозном состоянии основными симптомами являются: потеря сознания; анестезия и выпадение соматических рефлексов; желтушность слизистых оболочек и склеры, петехиальные кровоизлияния; расширение зрачков; чрезмерная напряженность мышц; сухая холодная кожа; тахикардия. Исчезновение корнеального рефлекса является угрожающим симптомом, расширение зрачков – безнадежным.

Печеночная кома может развиться при острых паренхиматозных гепатитах любой этиологии с вовлечением в процесс значительной части паренхимы. Комой нередко разрешаются глубокая и массивная дистрофия и некроз гепатоцитов токсической природы.

Воспалительный синдром печени характеризуется болезненностью со стороны органа, повышением температуры, гипотонией преджелудков, гиперпротеинемией с возрастанием концентрации глобулинов, в первую очередь ?-глобулинов и снижением – альбуминов. Отмечается уменьшение альбумин-глобулинового соотношения в 1,5-2 раза. Типичными являются положительные коллоидно-осадочные пробы – тимоловая, формоловая, с меди сульфатом и др. В развитии синдрома большая роль принадлежит взаимодействию мезенхимальной системы с поступающими вредоносными веществами и микроорганизмами из кишечника. Часть из них является антигенами. Антигенная стимуляция кишечного происхождения значительно возрастает при патологических состояниях. В результате реакции мезенхимальных элементов, а также компонентов мощных инфильтратов, локализованных в портальных трактах и самих дольках, возникают нарушения гуморального и клеточного иммунитета.

Синдром цитолиза возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, в первую очередь гепатоцитов в результате гепатита, гепатодистрофии, некроза. Эти повреждения иногда ограничиваются только клеточными мембранами, чаще распространяются на цитоплазму и могут охватывать отдельные клетки в целом. Главным в цитолизе считается нарушение проницаемости клеточных мембран. Обычно на начальных стадиях цитолиза изменяется состояние липидов мембран и оболочка гепатоцита становится более проницаемой для ряда субстанции, в первую очередь для внутриклеточных ферментов. Как следствие в крови значительно, иногда в десятки раз, возрастает активность аспартат- и аланинаминотрансферазы (АсАТ и АлАТ), глутаматдегидрогеназы (ГлДГ), сорбитолдегидрогеназы (СДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме ферментов, в процессе цитолиза происходит выход в кровь конъюгированного билирубина.

Цитолиз не тождествен некробиозу клетки. Когда цитолиз достигает степени некробиоза, в клинической практике пользуются термином «некроз», разрушенная клетка перестает продуцировать ферменты. Цитолитический процесс может поражать незначительное число гепатоцитов, но нередко бывает более распространенным, захватывая огромное количество однородных клеток. Цитолиз – один из основных показателей активности патологического процесса в печени. Установление причин цитолиза, как правило, играет важную роль в понимании существа патологического процесса в печени.

При оценке цитолиза необходимо также учитывать некоторые биологические и химические особенности самих ферментов. Ферменты, расположенные в цитоплазме (аланинаминотрансфераза – АлАТ, лактатдегидрогеназа – ЛДГ и др.), обычно сравнительно легко проникают через клеточную мембрану. Ферменты, сосредоточенные как в цитоплазме, так и в органоидах, проникают через клеточную мембрану с разной скоростью. Сравнительно легко попадает в кровоток аспартатаминотрансфераза (АсАТ), расположенная как в цитоплазме, так и в митохондриях. Несколько медленнее проникают через клеточную мембрану ферменты, сосредоточенные на мембранах клетки и клеточных органоидов. К ним относятся гамма-глутамилтрансфераза (?-ГТФ) и щелочная фосфатаза (ЩФ). Это позволяет достаточно четко определить не только наличие патологического процесса, течение болезни (острое или хроническое), но и степень поражения клеток, тканей органа, что важно для дифференциальной диагностики и составления прогноза болезни.

Гепатит (hepatitis) — воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными процессами в строме органа, сопровождающиеся нарушением ее функций. При остром течении наиболее выраженными являются дистрофические и некротические изменения в паренхиме печени. При хроническом течении в строме органа усиливаются пролиферативные процессы, паренхима подвергается атрофии.

По характеру патологических процессов гепатит бывает паренхиматозным, интерстициальным и гнойным.

У крупного рогатого скота нередко регистрируется гнойный абсцедирующий гепатит. Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и нередко заканчивается смертью. Переболевшие животные отстают в росте и развитии, снижаются их племенные и продуктивные качества.

Этиология. Заболевание возникает при поедании недоброкачественных кормов, ядовитых растений, отравлении минеральными ядами, гербицидами, пестицидами, лекарственными препаратами, вредными выбросами промышленных предприятий и другими веществами. Нередко гепатит может возникать на почве аллергии при белковом перекармливании, переливании несовместимой крови, введении вакцин и сывороток, а также при повышенной чувствительности к медикаментам, которые депонируются и выделяются печенью.

У телят и поросят молозивного периода может возникать аутоиммунный гепатит вследствие поступления с молозивом аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам печени от больных матерей. Гепатит часто бывает следствием инфекционных и инвазионных заболеваний.

У крупного рогатого скота нередко встречается абсцедирующий гепатит. Причинами его является бактерия некроза (Corinebacterium necrophorum), а также стафилококки, стрептококки, клостридии и другие микроорганизмы, которые поступают из пищеварительного тракта по воротной вене. Способствуют возникновению абсцедирующего гепатита использование в рационе гранулированных кормов с высоким содержанием концентратов, скармливание в большом количестве барды и жома при недостатке в рационе грубых кормов и корнеклубнеплодов. В ряде случаев абсцедирующий гепатит возникает как осложнение травматического ретикулита, гнойного воспаления легких, эндокарда, матки и других органов.

Симптомы. При остром гепатите больные животные угнетены, аппетит понижен, сердечная деятельность ослаблена, часто отмечается брадикардия и расщепление второго тона, дыхание затруднено. Иногда регистрируют повышение температуры тела. Печень увеличена в объеме, при перкуссии болезненна; задняя граница может выходить за последнее ребро.

Нарушается моторная функция желудочно-кишечного тракта, возникают запоры и поносы, кал из-за пониженного содержания стеркобилина серо-желтого цвета, зловонного запаха с примесью слизи. Развивается паренхиматозная желтуха с выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек.

Моча темно-желтого цвета, высокого удельного веса, с повышенным содержанием уробилина и билирубина. В ней выявляются белки и углеводы. В крови отмечается лейкоцитоз и высокая активность ферментов (АлАТ, АсАТ, ГЛДГ, ЛДГ, холинэстеразы), а также гепатоспецифических ферментов сорбит-дегидрогеназы, гаммаглутамилтрансферазы. Одновременно в плазме крови повышается содержание липидов и уменьшается альбуминов, протромбина и фибриногена.

С переходом в хроническое течение выраженность указанных симптомов сглаживается. Постоянными признаками являются расстройство пищеварения, общее угнетение, нередко смешанная желтуха, гепатомегалия, которая может завершаться циррозом печени, портальной гипертонией, асцитом и печеночной комой.

Характерным является уменьшение содержания в крови альбуминов, увеличение трансферрина, гаптоглобина и иммуноглобулинов G, М и повышение активности печеночных ферментов выхода (АсАТ, ГЛДГ) в 2-3 раза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных клинических симптомов, биохимических исследований крови (гипоальбуминемия, повышение уровня прямого билирубина, активности альдолазы, аминотрансфераз и гепатоспецифических ферментов). Для уточнения диагноза важное и нередко решающее значение имеет функциональная биопсия печени с последующим гистоцитологическим исследованием.

Гепатит следует дифференцировать от гепатодистрофии, при которой не отмечается повышения температуры тела, слабо выражена болезненность, отсутствует лейкоцитоз (таблица 2). Решающее значение имеет биопсия печени.

Таблица 2

Дифференциальная диагностика гепатита и гепатодистрофии у коров

Дифференциальная диагностика гепатита и гепатодистрофии у коров

Лечение. Устраняют причину заболевания, назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма.

При токсических гепатитах необходима антидотная терапия. При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-ный раствор унитиола из расчета 5 мг/кг массы животного, внутривенно — натрия тиосульфат 20-30 мг/кг в виде 30 %-ного раствора. При гепатитах инфекционного происхождения применяют противомикробную терапию, специфические гипериммунные сыворотки и иммуноглобулины.

Для нормализации функции печени показано внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно или внутримышечно инсулин, витамины А, D, Е, К, B1, B12, фолиевой кислоты, холина и метионина. При отсутствии витамина B1 хороший эффект дает внутримышечное введение кокарбоксилазы в дозе 1-3 мг/кг массы животного. Важную роль в восстановлении обмена веществ в гепатоцитах имеет назначение холино-хлорида, липоевой кислоты, метионина, дипромония, витамина U и других липотропных препаратов.

В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих отделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь 40 мг/кг и внутривенно 20 мг/кг, а также назначают хологон и дехолин внутрь по 6-12 мг/кг, кукурузные рыльца 60-120 мг/кг 3-4 раза в день, магнезию серно-кислую, карловарскую соль.

При выраженной болезненности применяют атропина сульфат подкожно в дозе 0,04-0,1 мг/кг, экстракт красавки внутрь — 5-10 мг/кг 2-3 раза в день.

При хронических гепатитах иммунного происхождения назначают глюкокортикостероиды и необходимое симптоматическое лечение.

Профилактика гепатитов основана на недопущении скармливания животным токсичных, испорченных кормов, соблюдении правил их кормления и поения. Рационы должны быть сбалансированы по белкам, углеводам, жирам, витаминам и минеральным веществам. Следует избегать необоснованного применения лекарственных веществ, оказывающих токсическое действие на печень. Проводят также специфические мероприятия по предупреждению инфекционных, инвазионных болезней животных, при которых отмечается поражение печени.

Гепатодистрофия (dystrophia hepatis) или гепатоз (hepatosis) – заболевание печени, характеризующееся резко выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением продуктивности. Морфологически характеризуется развитием зернистой, жировой и амилоидной дистрофии. Наибольшую опасность представляют жировой гепатоз и амилоидоз печени.

Жировой гепатоз протекает преимущественно остро, амилоидоз – хронически.

Болеют все виды животных, но более чувствительны к заболеванию всеядные и плотоядные. Жировой гепатоз является одной из основных болезней молочного скотоводства. Он диагностируется у 50-80% высокопродуктивных коров.

По происхождению гепатодистрофия бывает первичным и вторичным как сопутствующее заболевание.

Этиология. Жировая гепатодистрофия отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами.

Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.

Нередко гепатодистрофия возникает вторично при ацидозе и алкалозе, ожирении и истощении, при кетозе и сахарном диабете, анемиях и гинекологической патологии, инфекционных и паразитарных болезнях.

Причинами амилоидоза являются обширные некротические и гнойные процессы, многократная иммунизация и гипериммунизация животных.

Поэтому амилоидоз — частая болезнь у животных-продуцентов иммунных сывороток

Симптомы. Жировая гепатодистрофия протекает преимущественно остро. Отмечается угнетение, снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза может быть кратковременное повышение температуры (см. табл. 2).

Характерными признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения.

Ультразвуковое исследование печени у животных при жировой гепатодистрофии позволяет установить большое количество эхопозитивных сигналов из-за увеличения рассеивания и отражения ультразвуковых волн. Такая эхографическая картина обозначается как «светлая печень».

При возникновении заболевания у матерей, рождается слабо жизнеспособный приплод. При хроническом течении гепатоза отмечаются те же симптомы, но они слабее выражены. Вследствие развития аутоиммунных процессов гепатоз нередко осложняется аутоиммунным гепатитом и при хроническом течении может перейти в цирроз.

В крови больных животных снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, повышается активность гепатоспецифических ферментов; глутаматдегидрогеназы (ГЛДГ), аланиновой и аспаргиновой трансаминаз (АлАТ и АсАТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), увеличивается уровень билирубина, появляются вначале печеночные антигены, а потом, особенно при хроническом течении, к антигенам печени и аутоантитела. Титры их возрастают после обострения процесса.

В моче увеличивается уровень уробилина, билирубина, появляется белок.

При амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена, малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и расстройство пищеварения.

При амилоидозе в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет лимфоцитов. В сыворотке крови достоверно возрастает уровень глобулинов, в том числе иммуноглобулинов и антииммуноглобулинов, при резком уменьшении альбуминов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы, результаты патоморфологических и лабораторных исследований. Она включает определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в воде. При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры, сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха, увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления.

Прижизненная диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические исследования биопсированного материала печени.

Лечение. Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных препаратов. В необходимых случаях, особенно при отравлениях, делают промывание желудка, дают слабительные, ставят глубокие клизмы и назначают соответствующие антидоты.

При гепатозах заразного происхождения применяют противомикробные, противопаразитарные препараты и специфические сыворотки, при отравлениях — соответствующие антидоты.

Патогенетическая терапия направлена на стимуляцию регенерации гепатоцитов, повышение их синтезирующей и обезвреживающей функции, усиление депонирования, активизации и утилизации необходимых веществ, а также на стимуляцию желчеобразования и желчевыделения.

Для усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний, холина хлорид, витамин U и другие. Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид — в дозе 0,01-0,02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U — в дозе 3-5 мг/кг в течение двух недель.

Для снятия интоксикации и восполнения запасов печени гликогеном применяют внутривенно 10-40%-ный растворы глюкозы вместе с аскорбиновой кислотой, витамином В и кокарбоксилазу. Одновременно подкожно вводят инсулин в дозе 0,2-0,3 ЕД/кг. С этой целью задают внутрь натрия пропионат или пропилен-гликоль в дозе 0,2-0,4 г/кг массы животного. Для снятия эндогенной интоксикации можно внутривенно применять плазмозаменители, растворы натрия тиосульфата и гипохлорида в принятых дозах.

Из средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и лошадям — 50-80 г, свиньям 5-10, овцам — 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.

При необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и нормализации пищеварения.

Лечение больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить больного от основного заболевания.

Профилактика включает контроль за полноценностью рационов, качеством кормов и режимом кормления. Особенно строгий контроль за качеством кормов и сбалансированностью рационов следует осуществлять на крупных фермах и промышленных комплексах, где доращивание молодняка, откорм свиней и крупного рогатого скота проводят на кухонных отходах, жоме и барде. Необходимо не допускать скармливания комбикормов не по физиологическому назначению, испорченных кормов, содержащих большое количество гербицидов, пестицидов, нитратов, других химических веществ, а также радионуклидов.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах при низком качестве кормов с целью повышения устойчивости к заболеванию молодняк и маточное поголовье обрабатывают витаминами А и Е, раствором натрия селенита из расчета 0,1-0,2 мг/кг или комплексными препаратами витаминов А и Е (аевитом), витамина Е и селена (селевитом).

Профилактика амилоидоза направлена на своевременное лечение больных с большими гнойными и некротическими процессами, предупреждение частых необоснованных иммунизаций.

Цирроз печени (cirrhosis hepatic) – хроническое заболевание, сопровождающееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы и деформацией органа с нарушением всех ее функций.

Различают гипертрофический, атрофический и билиарный цирроз. Гипертрофический, и особенно атрофический, чаще встречается у поросят, билиарный у телят и ягнят. В промышленном животноводстве заболевание может быть массовым при использовании некачественных кормов и не по физиологическому назначению, а также при неблагополучии ферм и комплексов по лептоспирозу, колибактериозу, сальмонеллезу, дикроцелиозу и фасциолезу.

Этиология. Причинами цирроза у животных могут быть хронические кормовые интоксикации, аутоинтоксикации при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ, различные отравления, некоторые инфекционные и инвазионные заболевания. Чаще всего он является следствием хронического гепатита и гепатоза. Возможно развитие цирроза при хронической венозной гиперемии печени, связанной с сердечной недостаточностью или другими явлениями, затрудняющими отток венозной крови из органа.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Нарушается аппетит, возникают желудочно-кишечные расстройства, фекалии вследствие уменьшения и отсутствия стеркобилина приобретают серый оттенок. Видимые слизистые оболочки становятся желтоватыми, появляется кожный зуд, происходит общее угнетение, возникает экзема, брадикардия, понижается кровяное давление и в тяжелых случаях может развиться печеночная кома.

При гипертрофическом циррозе увеличение печени у крупного рогатого скота можно выявить пальпацией и перкуссией в правой голодной ямке за последним ребром. Нижний край печени опускается ниже маклока и проецируется на средину лопатки и иногда по линии плечевого сустава. Зона перкуссии безболезненна. У лошадей находят притупление справа непосредственно за нижней перкуссионной границей легких в промежутках 10-17 межреберий. Вентральная граница находится ниже реберной дуги. У собак и пушных зверей увеличенную печень можно обнаружить пальпацией за последним ребром с обеих сторон.

При атрофическом циррозе перкуссией у коров можно выявить уменьшение зоны притупления. Как уже было отмечено, характерными синдромами являются портальная гипертензия и брюшная водянка, которые чаще встречаются у свиней и собак.

В крови при циррозе печени уменьшается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена и ряда ферментов, увеличивается количество иммуноглобулинов и билирубина. Моча приобретает интенсивно-желтый цвет, в ней заметно увеличивается количество билирубина при нормальном содержании уробилина. Все это ведет к развитию общей интоксикации и снижению уровня естественной резистентности организма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, результатов клинических, патологоанатомических исследований и лабораторных данных.

Необходимо дифференцировать цирроз от гепатитов и гепатозов (см. табл. 2), некроза и холангита (таблица 3). Важное значение при этом имеет определение в сыворотке крови активности гепатоспецифических ферментов и исследование биопсийного материала печени. Следует отметить, что активность альдолазы, трансаминаз, холинэстеразы, глутаматтранспептидазы, аргиназы в сыворотке крови невысокая или снижена. При биопсии печени ощущается своеобразный хруст, при ультразвуковом исследовании — усиление эхо-сигналов. При пункции брюшной полости получают содержимое характерное для транссудата. Ранняя диагностика способствует проведению своевременного лечения и профилактики данной болезни.

Таблица 3

Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров

Дифференциальная диагностика цирроза, некроза и холангита у коров

Лечение малоэффективно. Устраняют причину. Назначают диетическое кормление из легкопереваримых кормов, содержащих достаточное количество витаминов и биологически полноценного белка. Из лекарственных средств применяют желчегонные препараты, а также другие препараты, используемые при гепатозах и гепатитах.

Профилактика основана на полноценном и качественном кормлении животных, своевременном выявлении и лечении больных гепатитами и гепатозами.

Холецистит и холангит (cholecystitis et cholangitis) – заболевание характеризуется воспалением желчного пузыря и желчных протоков, клинически проявляется расстройством пищеварения и желтухой.

Этиология. Основными причинами воспаления желчных путей и желчного пузыря является микрофлора, которая проникает со стороны двенадцатиперстной кишки через желчный проток, воротную вену и печеночную артерию, а также лимфогенным путем. Часто заболевание возникает как осложнение инфекционных болезней (колибактериоза, сальмонеллеза) и паразитарных (фасциолеза, дикроцелиоза, эймериоза и др.). Способствуют развитию болезни неполноценность рационов особенно по витамину А, а также кормовые токсикозы.

Симптомы. Наблюдают угнетение, снижение аппетита, расстройство пищеварения, проявляющееся диареей и кратковременным повышением температуры. При пальпации и перкуссии выраженная болезненность в области печени. В большинстве случаев появляются признаки механической желтухи вследствие затруднения оттока желчи. При лабораторном исследовании крови устанавливают лейкоцитоз за счет увеличения нейтрофилов (при остром течении) или лимфоцитов (при хроническом течении). В крови возрастает содержание связанного и в меньшей степени свободного билирубина, в моче обнаруживается билирубин, в кале понижено содержание стеркобилина (см. табл. 3).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом анамнестических данных и эпизоотической обстановки, характерных клинических симптомов и результатов лабораторных исследований. Дифференцируют от гепатита и желчекаменной болезни.

Лечение. С учетом этиологии назначают диетическое полноценное кормление, противомикробные, противопаразитарные препараты, направленные на подавление конкретного возбудителя.

Патогенетическая терапия направлена на снятие воспалительных процессов, улучшение желчевыделения и пищеварения. Для снятия воспалительных процессов применяют препараты кальция, аскорбиновой и салициловой кислоты. С целью улучшения оттока желчи и дезинфекции желчных путей назначают гексаметилентетрамин, магния сульфат, аллохол, холагон, настойку кукурузных рылец. Для снятия спазма желчных протоков и желчного пузыря назначают атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики. На завершающем этапе выздоровления используют тепловые физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение кровообращения, рассасывания экссудата и снятия болей.

Симптоматическая терапия. Для устранения болей используют анальгин, баралгин, бесалол, беллалгин и другие.

Профилактика. Полноценное кормление особенно по витамину А, недопущение скармливания испорченных кормов, своевременное лечение инфекционных и инвазионных заболеваний, которые приводят к воспалению желчных протоков и желчного пузыря.

Желчекаменная болезнь (cholelithiasis) – заболевание, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и желчных протоках, клинически проявляется резкими болями, особенно при движении камней, механической желтухой и расстройством пищеварения.

Этиология. Нарушение обмена веществ, особенно белковый перекорм, минерального обмена, застой желчи, воспаление желчного пузыря и протоков, петрификация погибших паразитов.

Способствуют развитию болезни недостаток каротина и витамина А в рационах, гиподинамия.

Симптомы. Течение хроническое. Снижается аппетит, расстраивается пищеварение, появляются приступы печеночных колик. Приступы болей чаще всего отмечаются при погрешностях в кормлении и эксплуатации животных. Появляются признаки механической желтухи, зуд и расчесы кожи. При пальпации области печени – выраженная болезненность, у крупного рогатого скота особенно при надавливании в области 10-11 межреберий на уровне и выше линии плечевого сустава.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании клинических данных (печеночная колика и желтуха), ренгено- и ультразвукового исследований. В посмертной диагностике решающее значение имеют патологоанатомические изменения. Дифференцировать необходимо от гепатита и холецистита.

Лечение. Диетотерапия с учетом возраста и вида животных.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на снятие болей, спазмов, усиление желчеотделения и устранение воспалительных процессов. С этой целью используют анальгин, баралгин, но-шпу, атропин и другие препараты, а также тепловые процедуры. В качестве желчегонных назначают магния сульфат, аллахол, холагон, а также дезинфицирующие — гексаметилентетрамин в принятых дозах. У высокоценных животных возможно ультразвуковое дробление, ферментное расплавление и хирургическое удаление камней.

Профилактика. Основным приемом профилактики заболевания является соблюдение гигиены и режима кормления животных. Регулярный моцион, соблюдение распорядка дня способствует сохранению двигательной функции желчного пузыря, его периодическому опорожнению и предупреждает застой желчи в нем.



Источник: med-books.info