Цирроз печени дифференциальная диагностика таблица

Диагностика и дифференциальная диагностика цирроза печени. Вирусный цирроз печени. Алкогольный цирроз печени. Первичный билиарный цирроз печени.

Цирроз печени является, по современным представлениям, хроническим прогрессирующим заболеванием печени различной этиологии с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии.

Достоверными критериями диагноза цирроза печени служат морфологические изменения в печени, поэтому лапароскопия и биопсия помогают диагностике в сомнительных случаях.

Вирусный цирроз печени

Этиологическими критериями служат указания в анамнезе на перенесенный вирусный гепатит, особенно тяжелый, однако заболевание может развиться и после безжелтушной формы гепатита. Известную помощь в диагностике оказывает выявление поверхностного антигена гепатита В. Антиген можно обнаружить с помощью иммунофлюоресцентного и радиоиммунного методов, а также при гистологическом исследовании. Присутствие антигена можно предположить тогда, когда есть гепатоциты с поверхностью, напоминающей шлифованное стекло; для выявления антигена используется окрашивание альдегидфуксином или орсеином.

Начальная стадия вирусного цирроза печени. Наиболее часты жалобы на боли в правом подреберье, появляются диспепсические и астеновегетативные расстройства. Печень большая, с неровной поверхностью, болезненна при пальпации. Лабораторные показатели — высокий уровень белка плазмы, резкое повышение активности аминотрансфераз.

Развернутая стадия вирусного цирроза печени сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. В клинической картине на первый план выступают проявления печеночной недостаточности: желтуха, боли в животе, повышение температуры, преходящий асцит. У всех больных этим заболеванием печени увеличивается не только печень, но и селезенка, последняя часто достигает значительных размеров.

Важное значение для подтверждения диагноза цирроза печени имеют внепеченочные признаки заболевания печени — сосудистые звездочки, «печеночные» ладони, гинекомастия. Наряду с изменениями функциональных показателей, характерными для начальной стадии, отмечаются значительное уменьшение альбуминов и резкое увеличение глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижены холестерин, протромбин. У части больных бывают явления гиперспленизма.

В большинстве случаев диагноз устанавливается на основании анамнестических и клинико-биохимических данных. Радиоизотопное сканирование печени с коллоидным золотом или технецием играет существенную роль в диагностике этого заболевания печени. Диффузное снижение поглощения изотопа в печени и «сканирующаяся» селезенка, активно накапливающая изотоп, свидетельствуют о циррозе печени.

Лапароскопия и прицельная биопсия печени выявляют не только сам цирроз, но и его морфологический тип, признаки активности процесса.

Алкогольный цирроз печени

Этиологическими критериями алкогольного цирроза печени служат указания в анамнезе на алкоголизм, симптомы предшествующего острого алкогольного гепатита или сочетание цирроза с клинико-морфологическими проявлениями острого алкогольного гепатита. Существенное значение имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма.

На алкогольную этиологию указывает сочетание таких морфологических признаков, как жировая дистрофия гепатоцитов, мелкоузловое поражение и гепатоцеллюлярный фиброз. На более поздней стадии часто возникает крупноузловой вариант цирроза, а жировая дистрофия исчезает.

Наиболее информативным гистологическим признаком является алкогольный гепатит с образованием гиалина Маллори и очаговой инфильтрацией нейтрофилами.

Начальная стадия сопровождается чаще всего симптомами острого алкогольного гепатита — потерей аппетита, болями в области печени, рвотой, иногда кратковременной желтухой, холестазом. Печень увеличена, с гладкой поверхностью, в ряде случаев при латентном течении увеличение печени является первым и единственным симптомом этого заболевания печени. Характерен лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, возможны гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз.

Развернутая стадия алкогольного цирроза печени. Наряду с симптомами начальной стадии обнаруживаются недостаточность питания, миопатия, контрактура Дюпюитрена, внепеченочные сосудистые знаки, увеличение околоушных слюнных желез, выпадение волос и атрофия яичек. Выявляются выраженные симптомы портальной гипертензии: варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Появляется анемия. Выявляются диспротеинемия, повышение билирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз. Иммунологические нарушения выражены незначительно, но в ряде случаев бывает отчетливое повышение иммуноглобулинов А.

Клинико-функциональные критерии, особенно при алкоголизме, позволяют заподозрить алкогольный цирроз. Однако критерием достоверного диагноза служат данные лапароскопии, выявляющие на ранних стадиях увеличенную печень с сопутствующим стеатозом и картиной мелкоузлового цирроза, симптомы портальной гипертензии. В развернутой стадии часто обнаруживается крупноузловой цирроз, возможны признаки алкогольного гепатита.

Первичный билиарный цирроз печени

Этиология этой формы цирроза печени в большинстве случаев неизвестна. Наиболее существенными считаются изменения иммунных реакций и нарушение метаболизма желчных кислот.

Сегментарное разрушение и запустевание мелких желчных протоков, лимфоидные фолликулы в портальных инфильтратах, холестаз, выявляемые при морфологическом исследовании, указывают на первичный билиарный цирроз.

Начальная стадия. Клиническую картину определяет выраженность холестаза: вначале кожный зуд с незначительной желтухой или без нее, обычно с увеличением печени. Кожа пигментированная, сухая, со следами расчесов. Наблюдаются повышенная активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, гиперлипемия и гиперхолестеринемия; активность сывороточных аминотрансфераз повышена умеренно. Наиболее достоверным функциональным критерием первичного билиарного цирроза печени считают антимитохондриальные антитела. При гистологическом исследовании наблюдается негнойное воспаление внутридольковых желчных канальцев с их разрушением. Далее выявляется пролиферация желчных канальцев с разрушением и перидуктулярным фиброзом.

Развернутая стадия первичного билиарного цирроза печени. Желтуха становится выраженной, часто наблюдаются ксантомы на веках, локтях, ладонях, подошвах, ягодицах. Могут появляться сосудистые звездочки, «печеночные» ладони. Печень всегда значительно увеличена, плотная. Селезенка обычно доступна пальпации. Появляются симптомы портальной гипертензии. Характерны изменения костной системы: боли в спине и ребрах, остеопороз, увеличение эпифизов костей, патологические переломы позвоночника, а также стойкая билирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня β-глобулинов, β-липопротеидов. Снижаются уровень альбуминов и протромбино-образовательная функция печени. При гистологическом исследовании наряду с холестазом выявляется картина цирроза печени. Важны для диагностики данные ретроградной холангиопанкреатографии, указывающие на отсутствие внепеченочной обструкции. Более информативна дуоденоскопия с ретроградной холангиопанкреатографией.

Дифференциальная диагностика цирроза печени

Рак печени

Сходную клиническую картину имеют такие заболевания печени, как – первичный рак печени и особенно цирроз-рак.

Цирроз-рак возникает как у лиц, перенесших в прошлом острый вирусный гепатит, так и у больных алкогольной болезнью печени. Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симптоматикой или латентного цирроза печени. Распознавание цирроза-рака основывается на быстром прогрессировании заболевания печени, истощении, лихорадке, абдоминальном болевом синдроме, лейкоцитозе, анемии, резком увеличении СОЭ. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При «типичном» варианте этого заболевания печени бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. В отличие от цирроза печени – спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко.

Для диагностики цирроза-рака и первичного рака печени целесообразно использовать сканирование печени и ультразвуковое исследование. Однако это лишь отсеивающие тесты, указывающие на «очаговую» или «диффузную» патологию без конкретного диагноза.

Критериями достоверного диагноза при первичном раке печени и циррозе-раке являются обнаружение α-фетопротеина в реакции Абелева-Татаринова, лапароскопия с прицельной биопсией, а также ангиография, особенно важная при холангиоме.

Присоединение острого алкогольного гепатита у больных алкогольными циррозами печени вызывает желтуху с анорексией, тошнотой, повышением температуры, которую необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом. Правильной диагностике острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени способствуют тщательно собранный анамнез, выявляющий связь между тяжестью алкоголизма и клинической симптоматикой, отсутствие продромального периода, часто сопутствующие полинейропатия, миопатия, мышечные атрофии и другие соматические проявления алкоголизма, а также нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Фиброз печени

характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание печени обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В редких случаях при врожденном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия.

Критерии достоверной диагностики морфологические – в отличие от цирроза печени, при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. Наиболее часто в клинической практике за цирроз печени ошибочно принимают альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит, амилоидоз, болезни накопления. Иногда проводится дифференциальная диагностика с сублейкемическим миелозом и болезнью Вальденстрема.

Альвеолярный эхинококкоз

При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности. Часто ограничена подвижность диафрагмы. К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела.

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит (с преимущественной локализацией в области правого желудочка) — один из адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, главным образом левой доли, чаще безболезненной при пальпации. Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца.

Для правильного распознавания заболевания важно учитывать анамнез и помнить, что при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза являются данные рентгенокимографии или эхокардиографии.

Сердечный цирроз печени

Сердечный цирроз печени, формирующийся в развернутой и терминальной стадии констриктивного перикардита, протекает с упорным асцитом, гепатоспленомегалией, но в отличие от других форм цирроза сопровождается высоким венозным давлением, резкой одышкой, набуханием шейных вен, цианозом. Сочетание гипертензии в системе верхней полой вены и застоя в печени и в воротной вене с образованием раннего асцита заставляет заподозрить констриктивный перикардит, а рентгенокимография или эхокардиография — достоверно его распознать.

Доброкачественный сублейкемический миелоз

Доброкачественный сублейкемический миелоз (остеомиелосклероз, миелофиброз) — хронический лейкоз, берущий начало от клетки-предшественницы миелопоэза, в большинстве случаев сопровождающийся разрастанием фиброзной ткани в костном мозге. При клиническом обследовании обнаруживается увеличение селезенки, в большинстве случаев значительное, часто увеличивается и печень, что обычно ведет к ошибочной диагностике цирроза. Этому способствует мало измененная картина периферической крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который нарастает очень медленно, часто годами. Развитие фиброза в печени может приводить к портальной гипертензии, а она традиционно расценивается как «достоверный» признак цирроза. Диагностике помогает диссоциация между картиной периферической крови и спленомегалией. Однако критерием достоверной диагностики являются данные трепанобиопсии, выявляющие выраженную клеточную гиперплазию, обилие мегакариоцитов, разрастание соединительной ткани.

Амилоидоз печени

Амилоидоз печени — обычно проявление системного заболевания, в патогенезе которого большую роль играют иммунологические нарушения и изменения белкового обмена. Несмотря на возможность белковых сдвигов, особенно γ-глобулинемии и нарушения факторов клеточного иммунитета, единственным критерием достоверного диагноза остаются данные пункционной биопсии печени.

Гемохроматоз

Гемохроматоз — генетически обусловленное заболевание с усиленным всасыванием железа в кишечнике, повышенным содержанием в сыворотке крови и чрезмерным отложением его в печени, поджелудочной железе, ретикулоэндотелии, коже и других тканях. При цирротическом варианте отмечаются гепатолиенальный синдром, диспротеинемия, значительно повышено железо сыворотки, но достоверная диагностика основывается на данных пункционной биопсии печени.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) – наследственно обусловленная ферментопатия, связанная с нарушением биосинтеза церулоплазмина, ответственного за транспорт меди в организме. При абдоминальной форме болезни гепатолиенальный синдром с быстрым прогрессированием симптомов поражения печени становится ведущим. Критерии достоверной диагностики -снижение сывороточного церулоплазмина, обнаружение кольца Кайзера-Флейшера.

Макроглобулинемия Вальденстрема

Макроглобулинемия Вальденстрема – парапротеинемический гемобластоз, одна из разновидностей опухоли лимфатической системы, дифференцированные элементы которой представлены М-иммуноглобулинсинтезирующим лимфоцитом. Увеличение печени, селезенки, лимфаденопатия могут быть ведущими симптомами заболевания, особенно в начальной стадии. Критерием достоверной диагностики служит морфологическое доказательство лимфопролиферативного процесса (пунктат грудины, селезенки, печени, лимфатических узлов) и выявление моноклоновой гипермакроглобулинемии типа IgM.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О.: Р.А.М.

Дата рождения: 57 лет

Пол: женский

Домашний адрес: ХХХ

Место работы: домохозяйка

Дата обращения: 15.12.2014 года

ЖАЛОБЫ

Больная предъявляла жалобы на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление «сосудистых звездочек» в области лица и шеи.

ANAEMNESIS MORBI

Со слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.; в ОАК: гемоглобин — 50 г/л; эритроциты — 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: «Вирусный гепатит В» и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление «сосудистых звездочек», вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось.

ANAEMNESIS VITAE

Родилась 12 июля 1957 года в городе Актобе вторым ребенком в семье (из четверых детей). Масса тела при рождении 3800,0. Находилась на грудном вскармливании до 1 года. В детстве переболела ветряной оспой и корью (без осложнений). В школу пошла с 7 лет. Уроки физической культуры посещала регулярно. Окончила 11 классов, после окончания школы поступила в АГПИ. Менархе с 13 лет, по 4 дня, регулярные, безболезненные. Беременностей — 3, роды — 1 (девочка массой 3520,0; осложнение — преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты), мед. аборт — 2 (без осложнений). ВИЧ-инфекцию, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает. Аллергоанамнез без особенностей. Оперативных вмешательств не проводилось. Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин — 50 г/л; эритроциты — 2,3х 10 12/л). Материально-бытовые условия удовлетворительные.

STATUS PRAESENS COMMUNIS

Общее состояние: средней тяжести

Сознание: ясное

Положение: в постели активна

Выражение лица: спокойное

Нормостенического телосложения.

Рост 162 см., вес 60 кг.

Кожные покровы:

На момент осмотра: кожа бледно-розовой окраски, на передней поверхности голеней гиперпигментирована. Окраска видимых слизистых бледная. Отмечается субектеричность склер.

На лице в области правой скулы видна единичная, бледная «сосудистая звездочка». На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные «рубиновые капельки», в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена. Волосяной покров развит по женскому типу. На ногтевых пластинках пальцев рук и ног отмечается продольная исчерченность.

Подкожная клетчатка:

Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 2-3 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.

На момент осмотра наблюдается пастозность в нижней трети голеней.

Лимфатическая система:

Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Мышечная система:

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Патологических изменений не выявлено.

Движения в конечностях свободные, безболезненные.

Исследование органов дыхательной системы . На момент осмотра жалоб указывающих на патологию органов дыхания не предъявлялось. Дыхание через нос свободное. Голос чистый, тихий. Болей при разговоре и глотании не возникает. Кашля нет. Гортань при пальпации безболезненна. Ребра в боковых отделах имеют умеренно косое направление, угол Людовига выражен слабо). Деформации грудной клетки не отмечает. Грудная клетка: нормостенического типа, конической формы, (надключичные и подключичные ямки умеренно выражены, лопатки плотно прилежат к грудной клетке, эпигастральный угол ~ 90 градусов).

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 20 в 1 мин. Одышки не наблюдается. Ритм дыхания правильный.

ПЕРКУССИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПЕРКУССИЯ:

Над легочными полями выслушивается ясный легочный звук.

ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ПЕРКУССИЯ:

Нижняя граница легких: Правое легкое: Левое легкое:

Lin. parasternalis VI межреберье

Lin. Clavicularis VII межреберье

Lin. axillaris ant. VIII ребро VIII ребро

Lin. axillaris med. IX ребро IX ребро

Lin. axillaris post. X ребро X ребро

Lin. Scapularis XI ребро XI ребро

Lin. paravertebralis остистый отросток XI vert. Thor

Высота стояния верхушек легких:

Правое легкое спереди 4,5 см выше ключицы

Сзади proc. stiloideus VII vert. cerv.

Левое легкое спереди 4 см выше ключицы

Сзади proc. Stiloideus VII vert. cerv.

Ширина полей Кренига:

Справа 7 см

Слева 7,5 см

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Над легочными полями выслушивается везикулярное дыхание. Бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью, трахеей и крупными бронхами. Бронховезикулярное дыхание не выслушивается. Хрипов, крепитации нет. Усиления бронхофонии над симметричными участками грудной клетки не обнаружено.

Исследование системы органов кровообращения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на сохраняющуюся отечность нижних конечностей в области голеней (пастозность). При осмотре сосудов шеи отмечается нормальная пульсация сонных артерий. При осмотре области сердца сердечного горба и узурации ребер не определяются. Верхушечный толчок не виден. При пальпации верхушечный толчок также не определяется. Симптом «кошачьего мурлыканья» не определяется. Пульсация в подложечной области обусловлена пульсацией аорты (при глубоком вдохе пульсация ослабевает). Сердечного толчка нет.

ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая: 1 см. кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье.

Левая: по левой срединно-ключичной линии, в 5 межреберье.

Верхняя: находится на уровне середины 3 межреберья.

Расстояние от правой границы относительной тупости до передней срединной линии 3 см.

Расстояние от левой границы относительной тупости до передней срединной линии 7см.

Поперечник относительной тупости 10 см.

Определяется аортальная конфигурация сердца.

Поперечник сосудистого пучка: 8,5 см.

ГРАНИЦЫ АБСОЛЮТНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА

Правая: соответствует левому краю грудины.

Левая: находится на 2 см. кнутри от левой срединно-ключичной линии.

Верхняя: соответствует уровню середины 4 ребра.

Поперечник абсолютной тупости 6,5 см.

Аускультация:

Первый и второй тоны нормальной звучности.

Ритм перепела и ритм галопа не выслушивается.

Шум трения перикарда не определяется.

Исследование сосудов:

Лучевые, сонные, бедренные артерии неизвиты. Височная артерия мягкая, извитая. Симптом Кончаловского и симптом «щипка» отрицательные.

Одинаковый на правой и левой лучевой артерии. Ритм правильный, 72 удара в минуту, полного наполнения, умеренного напряжения, нормальной высоты и скорости. Капиллярный пульс не определяется.

На момент осмотра АД 130/80 мм. рт. ст.

Исследование системы органов пищеварения . На момент осмотра больная предъявила жалобы на постоянные, тупые боли в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи. Кровоточивость десен после принятия пищи.

Аппетит на момент осмотра удовлетворительный, жажды нет. Жевание и глотание пищи не нарушено. Отрыжки, изжоги, тошноты рвоты нет. Стул ежедневный, не изменен. Действие кишечника самостоятельное, но произвольное. Отхождение газов свободное, без запаха.

Исследование органов пищеварения:

Полость рта: запах обычный.

Язык: Красного цвета, на спинке желтый налет. Трещин, язв, отпечатков зубов не отмечается.

Слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щек, твердого и мягкого неба без особенностей, розового окраса.

Десны: розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). Гнойных выделений, афт, пигментаций нет.

Зев: слизистая розового цвета, отечности не наблюдается. Миндалины не увеличены, налета не наблюдается.

Исследование живота:

Живот округлой формы, симметричный, выпячиваний и втяжений не отмечается. Подкожные сосудистые анастомозы не выражены. Рубцов и грыж нет. Перистальтика не нарушена. Живот

свободно участвует в акте дыхания.

Окружность живота на уровне пупка 85 см.

Перкуссия:

При перкуссии выслушивается тимпанический звук различной степени выраженности во всех отделах, в области печени и селезенки — бедренный звук. Асцита нет.

ПАЛЬПАЦИЯ:

А) Поверхностная:

При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Симптом Щеткина — Блюмберга отрицательный. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диастаза прямых мышц живота нет. Пупочное кольцо не расширено. Поверхностные опухоли и грыжи не пальпируются.

Б) Глубокая:

Сигмовидная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 2 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая;

консистенция эластичная; неурчащая.

Слепая кишка — пальпируется в виде тяжа диаметром 2,5 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащая.

Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки — пальпируются в виде цилиндров диаметром 2,5 см, безболезненные, смещаемые; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащие.

Поперечная ободочная кишка — пальпируется в виде цилиндра диаметром 3 см, безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; урчащая.

Большая кривизна желудка — пальпируется в виде валика на 3 см выше пупка, безболезненная; поверхность ровная, гладкая; консистенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.

Исследование печени и желчного пузыря:

Таблица. Границы и размеры печени

Граница левой доли не выступает за левую окологрудинную линию

ПО КУРЛОВУ

I размер (прямой) II размер (прямой) III размер (косой)

Размеры 11 см. 8 см. 7 см.

Пальпация:

Нижний край печени закругленный, плотный, болезненный, поверхность гладкая.

В точке желчного пузыря болезненность не определяется. Симптомы Ортнера, Кэра, Георгиевского отрицательны.

Исследование селезенки:

Верхняя граница селезенки: верхний край IX ребра

Нижняя граница селезенки: ниже нижнего края XI ребра на 3 см.

Длинник селезенки: 14 см.

Поперечник селезенки: 6 см.

Пальпация:

Пальпируется нижний полюс селезенки, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, умеренной болезненности.

Аускультация живота:

По всей поверхности живота выслушиваются нормальные кишечные шумы.

Исследование органов мочевыделительной системы . На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию органов мочеотделения, не предъявлялось.

Боли в области поясницы и мочевого пузыря отсутствуют. Дизурических расстройств не выявлено. Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

При пальпации нижний полюс правой почки ниже нижнего полюса левой почки. Пальпация почек безболезненна, почки легко смещаются, эластичной консистенции. При аускультации шум почечных артерий не выслушивается.

При перкуссии мочевой пузырь над лобковым симфизом не определяется.

Исследование органов нейроэндокринной системы . Сознание ясное, интеллект нормальный. Память на настоящие события снижена. Сон неглубокий, непродолжительный, имеется бессонница. Настроение хорошее. Расстройств речи нет. Судорог нет. Походка несколько скованная, больной делает остановки при ходьбе. Рефлексы сохранены, парезов, параличей нет. Считает себя общительным человеком.

Обоняние, осязание, вкус не изменены. Снижения остроты зрения нет. Слух хороший.

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:

1. Астеновегетативный синдром

2. Синдром дистрофических изменений

3. Синдром малых печеночных признаков

4. Синдром желтухи

5. Синдром портальной гипертензии

6. Синдром диспепсии

ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

На основании:

жалоб больной: на постоянные, тупые, неиррадиирующие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи и интенсивной физической нагрузки. Кровоточивость десен после принятия пищи. Большую физическую слабость, повышенную утомляемость, возникающие к концу дня. Также больной были предъявлены жалобы на постоянную, не спадающую после ночного отдыха отечность нижних конечностей в области нижних 2/3 голеней. Появление «сосудистых звездочек» в области лица и шеи;

анамнеза заболевания: с слов больной 5 июня 1986 года, на 7 день после родов дочери с большой потерей крови (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, кровопотеря 1200 мл.;в ОАК: гемоглобин — 50 г/л; эритроциты — 2,3х 10 12/л) и гемотрансфузии у нее появилось окрашивание слизистых в желтый цвет. Больная была переведена из роддома в инфекционную больницу с подозрением на гепатит, где и находилась в течение 22 дней. В течении этого времени был поставлен диагноз: «Вирусный гепатит В» и проведено противовирусное лечение. До 2013 года состояние больной не менялось. Летом 2013 года больная стала отмечать появление «сосудистых звездочек», вначале на ногах, а потом по всему телу, появилась слабость, потеря аппетита (потеря в весе к июлю составила 6-7 кг.). Также появилось незначительное окрашивание склер в желтый цвет. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где после обследования было дано направление на госпитализацию в МЦ ЗКГМУ в терапевтическое отделение на обследование, где был поставлен диагноз цирроза печени вирусной этиологии и установлена II группа инвалидности. При выписке больной были даны рекомендации ограничивать себя в потреблении жирной пищи, по возможности отказаться от жареного и алкоголя. До настоящего времени больная ежегодно проходила обследование и дезинтоксикационную терапию в терапевтическом отделении МЦ ЗКГМУ. При госпитализации в 2014 году лечащий врач обратил внимание на пастозность голеней, которую сама больная до этого не замечала. Зимой 2014 года больная обратила внимание на то, что, выполняя ежедневную, привычную работу по дому и хозяйству, стала сильно уставать: к концу дня появлялась физическая слабость, апатия к окружающему; чего раньше не наблюдалось;

анамнеза жизни: Гемотрансфузия в 1986 году по поводу большой кровопотери при родах (кровопотеря 1200 мл; в ОАК: гемоглобин — 50 г/л; эритроциты — 2,3х 10 12/л);

данных объективного исследования: Отмечается субектеричность склер.

На лице в области правой скулы видна единичная, бледная «сосудистая звездочка». На передней поверхности грудной клетки и живота отмечаются единичные «рубиновые капельки», в области голеней кожа шелушится. Влажность и эластичность кожных покровов понижена; язык красного цвета, дёсны розового окраса, кровоточивость после еды (со слов больной). При поверхностной, ориентировочной пальпации живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и правой подреберной областях. Гепатоспленомегалия

Выставляется предварительный диагноз: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации .

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. ОАК

Hb — 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л)

эритроциты — 3,3 х 10 12 /л (при норме для женщин 3,5-4,7·10 12 /л)

ЦП — 0,85 (при норме 0,85-1)

тромбоциты — 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л)

СОЭ — 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч)

лейкоциты — 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л)

п/я — 5 % (при норме 1-6 %)

с/я — 53 (при норме 47-72 %)

лимфоциты — 29 % (при норме 19-37 %)

моноциты — 8 % (при норме 3-11 %)

эозинофилы — 1 % (при норме 0,5-5 %)

базофилы — 1 % (при норме 0-1 %)

Заключение: Анемия легкой степени; лейкоцитоз; повышение СОЭ, тромбоцитопения

2. ОАМ

количество — 100 мл

цвет — соломенно-желтый

удельный вес — 1018

сахар — нет

ацетон — нет

прозрачность — прозрачная

реакция — кислая

белок — нет

лейкоциты — нет

эритроциты — нет

плоский эпителий — нет

соли — нет

Заключение: норма

3. БАК

Общий белок — 50 г/л (при норме 60-80 г/л)

Альбумины — 26 г/л (при норме 35-50 г/л)

Аланинаминотрансфераза — 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)

Аспартатаминотрансфераза — 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л)

Глюкоза — 4,0 ммоль/л (при норме 3,5-5,5 ммоль/л)

Общий билирубин — 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л)

Прямой билирубин — 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина)

Тимоловая проба — 6 ЕД (при норме до 5 ЕД)

Заключение: диспротеинемия, повышение содержания АСТ, АЛТ, общего и прямого билирубина, тимоловой пробы

4. Коагулограмма

Активированное частичное тромбопластиновое время — 50 сек. (при норме 30-40 сек.)

Протромбиновый индекс — 46 % (при норме 78-142 %)

Фибриноген плазмы — 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л)

Заключение: ускорение АЧТВ, снижение ПТИ, снижение фибриногена

5. Выявление вирусных маркеров

Выявлены HbsAg, HbcorAg.

Заключение: выявлены маркеры вирусного гепатита В

6. ФГДС

Пищевод проходим, его вены варикозно расширены с средней трети до 5 мм. Слизистая над ними истончена, багрово-синюшного цвета, кардия смыкается полностью. В желудке большое количество слизи, слизистая желудка нормальной окраски, угол не изменен, привратник проходим, луковица двенадцатиперстной кишкисредних размеров, слизистая не гиперемирована.

Заключение: варикозное расширение вен пищевода I степени.

7. УЗИ органов брюшной полости

В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров.

Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.

Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рак печени. Сходную клиническую картину имеют такие заболевания печени, как — первичный рак печени и особенно цирроз-рак.

Цирроз-рак возникает как у лиц, перенесших в прошлом острый вирусный гепатит, так и у больных алкогольной болезнью печени. Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симптоматикой или латентного цирроза печени. Распознавание цирроза-рака основывается на быстром прогрессировании заболевания печени, истощении, лихорадке, абдоминальном болевом синдроме, лейкоцитозе, анемии, резком увеличении СОЭ. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При «типичном» варианте этого заболевания печени бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. В отличие от цирроза печени — спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко.

Для диагностики цирроза-рака и первичного рака печени целесообразно использовать сканирование печени и ультразвуковое исследование. Однако это лишь отсеивающие тесты, указывающие на «очаговую» или «диффузную» патологию без конкретного диагноза.

Критериями достоверного диагноза при первичном раке печени и циррозе-раке являются обнаружение фетопротеина в реакции Абелева -Татаринова, лапароскопия с прицельной биопсией, а также ангиография, особенно важная при холангиоме.

Присоединение острого алкогольного гепатита у больных алкогольными циррозами печени вызывает желтуху с анорексией, тошнотой, повышением температуры, которую необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом. Правильной диагностике острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени способствуют тщательно собранный анамнез, выявляющий связь между тяжестью алкоголизма и клинической симптоматикой, отсутствие продромального периода, часто сопутствующие полинейропатия, миопатия, мышечные атрофии и другие соматические проявления алкоголизма, а также нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Фиброз печени. характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание печени обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В редких случаях при врожденном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия.

Критерии достоверной диагностики морфологические — в отличие от цирроза печени, при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. Наиболее часто в клинической практике за цирроз печени ошибочно принимают альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит, амилоидоз, болезни накопления. Иногда проводится дифференциальная диагностика с сублейкемическим миелозом и болезнью Вальденстрема.

Альвеолярный эхинококкоз. При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности. Часто ограничена подвижность диафрагмы. К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела. цирроз печень лечение диагностика

Констриктивный перикардит. Констриктивный перикардит (с преимущественной локализацией в области правого желудочка) — один из адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений области сердца, гнойных перикардитов. Первые признаки сдавления сердца возникают среди более или менее длительного благополучия и характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, главным образом левой доли, чаще безболезненной при пальпации. Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца.

Для правильного распознавания заболевания важно учитывать анамнез и помнить, что при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза являются данные рентгенокимографии или эхокардиографии.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

На основании:

обоснованного предварительного диагноза: Цирроз печени вирусной этиологии в стадии декомпенсации;

данных лабораторных и инструментальных исследований: — в ОАК: Hb — 100 г/л (при норме для женщин 120-140 г/л); тромбоциты — 176 х 10 9 /л (при норме 180-320·10 9 /л); СОЭ — 20 мм/ч (при норме для женщин 2-15 мм/ч); лейкоциты — 12 х 10 9 /л (при норме 4,0-9,0 х 10 9 /л); -в БАК: Общий белок — 50 г/л (при норме 60-80 г/л); Альбумины — 26 г/л (при норме 35-50 г/л); Аланинаминотрансфераза — 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Аспартатаминотрансфераза — 38 ЕД/л (при норме для женщин до 31 ЕД/л); Общий билирубин — 60 мкмоль/л (при норме до 22,2 мкмоль/л); Прямой билирубин — 17 мкмоль/л (при норме ј от общего билирубина); Тимоловая проба — 6 ЕД (при норме до 5 ЕД); — в коагулограмме: Активированное частичное тромбопластиновое время — 50 сек. (при норме 30-40 сек.); Протромбиновый индекс — 46 % (при норме 78-142 %);Фибриноген плазмы — 1,5 г/л (при норме 2-4 г/л); — при выявлении вирусных маркеров: выявлены маркеры вирусного гепатита В; -на ФГДС: варикозное расширение вен пищевода I степени; — на УЗИ ОБП: В брюшной полости незначительное количество свободной жидкости. Печень умеренно увеличена за счет левой доли (66 мм), контур фестончатый, структура печени неоднородная, уплотнена по портальным трактам с зонами повышенной эхогенности. Воротная вена 17 мм., ход ее извитой. Желчный пузырь средних размеров. Pancreas с размытыми контурами, паренхима гиперэхогенна, неоднородна; селезеночная вена в теле pancreas 9,1 мм.

Селезенка: 135 Х 54 мм, стенки сосудов уплотнены, селезеночная вена в воротах 11 мм, ход ее извитой;

путем исключения таких заболевани й, к ак: рак печени, фиброз печени, альвеолярный эхинококкоз, констриктивный перикардит.

Выставлен клинический диагноз: Цирроз печени на фоне вирусного гепатита В (стадия декомпенсации). Класс тяжести по Чайлд-Пью » В » (7 баллов).

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Ограничивают психические и физические нагрузки. При общем хорошем состоянии рекомендуются лечебная ходьба, лечебная гимнастика. Женщины с активным циррозом печени должны избегать беременности.

Исключаются из питания:

Минеральные воды, содержащие натрий;

Алкоголь;

Соль, пищу необходимо готовить без добавления соли (употребляются бессолевой хлеб, сухари, печенье и хлебцы, а также бессолевое масло);

Продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб);

Соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, языки, устрицы, мидии, сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, мороженое.

Разрешается 100 г говядины или мяса домашней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сутки (одно яйцо может заменить 50 г мяса). Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Можно есть нежирную сметану. Можно есть вареный рис (без соли). Разрешаются любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домашних условиях.

Примерное меню на день для больного циррозом печени:

Завтрак: крупяная каша (манная, гречневая, пшенная, ячневая, овсяная) со сливками и сахаром или печеными фруктами. 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев (слайсов), или бессолевых сухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или медом), 1 яйцо, чай или кофе с молоком.

Обед: 60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г белой рыбы, картофель, зелень, фрукты (свежие или печеные).

Полдник: 60 г бессолевого хлеба или хлебцев, несоленое масло, джем или помидор, чай или кофе с молоком.

Ужин: суп без соли, говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед), картофель, зелень, фрукты или желе из фруктового сока и желатина, сметана, чай или кофе с молоком.

Медикаментозное лечение. Специфического лечения цирроза печени не проводится. Однако хороший эффект дает воздействие на этиологический фактор патологического процесса. Прием интерферона показан пациентам с хроническим гепатитом В и С, выявленным при биопсии печени HBeAg, активным гепатитом С.

Также положительный результат дает применение ряда лекарственных средств:

Гепатопротекторы (карсил, гептрал, гепа-мерц, орнитин, эссенциале, урсодезоксихолевая кислота, витамины гуппы В и Е).

Препараты данной группы повышают резистентность тканей печени к различного рода неблагоприятным воздействиям, уменьшают повреждение и деструкцию гепатоцитов, способствуют стабилизации мембраны печеночных клеток.

Глюкокортикостероидные гормоны (триамцинолон, преднизолон).

Показанием служит повышение активности процесса при компенсированном циррозе печени.

Противопоказаниями для глюкокортикостероидной терапии будут: выраженное расширение вен пищевода, сочетание цирроза печени с пептическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом.

Дозы препаратов подбираются индивидуально, с учетом индивидуальной толерантности и активности процесса.

Дезинтоксикационное лечение. Используют ферментные препараты (мезим-форте, панкреатин, фестал, вобэнзим), которые ускоряют процессы переваривания в кишечнике, снижают всасывание токсических веществ из толстой кишки, и как результат уменьшают выраженность диспепсических расстройств. С этой же целью для очищения кишечника применяют энтеросорбенты, активированный уголь, клизма кишечника.

Трансфузионная терапия (препараты крови, ее компоненты, кровезамещающие и электролитные растворы).

Проводится при развитии следующих состояниях: геморрагический синдром, печеночноклеточная недостаточность, асцит, нарушения баланса электролитов.

Экстракорпоральная гемокоррекции. На время позволяет снизить функциональную нагрузку на печень, очищает организм от токсических метаболитов при значительном развитии печеночной недостаточности, защищает от гепатотоксического действия, принимаемых лекарственных средств.

Оперативное лечение при циррозе печени. Показанием для проведения оперативного вмешательства является наличие портальной гипертензия, выраженного варикоза расширенных вен пищевода и верхней части желудка, при достаточно сохраненной функции печени, отсутствии симптомов энцефалопатии, высокой активности процесса. Противопоказаниями к хирургическому вмешательству будут нарастающая желтуха и пожилой возраст. При таких обстоятельствах, как правило, выполняют паллиативные операции.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 in capsullis

Signa: По 2 капсулы 2 раза в день во время еды с небольшим количеством воды

2) Rp.: Kreon 25000

D.t.d. N. 20 in capsullis

Signa: По 1 капсуле 1 раз в сутки: Ѕ капсулы в начале приема пищи; Ѕ — во время еды

ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением, признаются больные ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3 нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков активности процесса, и ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью) стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений гиперспленизма. Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК лечебно-профилактических учреждений, В подобных случаях больные сохраняют физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интегрированность в общество.

Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности, выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных проявлений, эффективности лечения. В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой — 60 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с тяжелым физическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной области; воздействием токсических агентов — солей тяжелых металлов, хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов; высоких или низких температур. При этом учитывается стадия ХГ, характер течения, степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные проявления и т.п.

Показания для направления больных в бюро МСЭ: прогрессирующий характер течения заболевания; выраженные нарушения функций печени и портальняя гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности; нуждаемость больных в рациональном трудоустройстве.

Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ.

Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты; биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная фосфатаза, у — ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген, протромбиновый индекс, сахар, креатинин; УЗИ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям).

Критерии инвалидности: стадия, характер течения, частота обострений, степень активности, качество и длительность ремиссий, степень нарушения функции печени, тяжесть внепеченочных (системных) поражений, тяжесть портальной гипертензии и гиперспленизма, степень ограничения жизнедеятельности — способности к самообслуживанию, передвижению, профессиональной трудовой деятельности; социальные факторы.

III группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности I ст., больным ХГ II стадии медленно прогрессирующего течения с обострениями, продолжающимися 4-6 нед., наступающими 2-3 раза в год, активностью процесса 1 ст., нарушением функций печени легкой, реже средней степени, и больным ХГ IV ст. (циррозом печени, стадия А по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функции печени, с портальной гипертензией II ст., нерезко выраженным синдромом гиперспленизма без геморрагических проявлений, работающим в противопоказанных видах и условиях труда и в связи с этим нуждающимся в переводе на работу по другой, доступной профессии, либо существенном уменьшении объема производственной деятельности.

II группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности II ст., больным ХГ II и III стадии прерывисто-рецидивирующего течения с частыми (до 4-5 раз в год) продолжительными (6-8 нед.) обострениями, активностью II ст., нарушением функций печени средней или тяжелой степени, выраженными внепеченочными (системными) проявлениями, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии В по Чайлду-Пью) с такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений функций печени, с портальной гипертензией III ст., выраженными проявлениями синдрома гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). В отдельных случаях может быть рекомендован труд в специально созданных условиях (на дому).

I группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст., больным ХГ III стадии быстро прогрессирующего, непрерывно рецидивирующего течения, с активностью III ст., развитием тяжелой печеночной недостаточности, системных поражений с тяжелым нарушением функций поджелудочной железы, почек, других органов, истощением, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии С по Чайлду-Пью), с активностью II-III ст., тяжелой недостаточностью функций печени, портальной гипертензией IV ст., интоксикацией и энцефалопатией.

Причина инвалидности: наиболее частой является «общее заболевание»; при соответствующих анамнестических данных документально подтвержденных, может быть установлена «инвалидность с детства». У медицинского персонала, работающего в центрах гемодиализа, приготовления препаратов крови; отделениях для лечения больных вирусным гепатитом; лиц, работающих в контакте с гепатотропными токсическими агентами, при наличии соответствующих заключений, бюро МСЭ устанавливает причину «профессиональное заболевание». В случае заражения и последующего заболевания острым вирусным гепатитом хирургов, акушеров-гинекологов, урологов и других специалистов, получивших случайную травму в процессе оперативного лечения больных — носителей вируса гепатита, что подтверждено актом о несчастном случае на производстве по форме Н-1, причиной временной нетрудоспособности, а в случае перехода в ХГ, обусловивший утрату трудоспособности и другие ограничения жизнедеятельности — причиной инвалидности будет «трудовое увечье». Причиной инвалидности может быть «заболевание, полученное в период военной службы».

ПРОФИЛАКТИКА

Совершенствование системы эпидемиологического надзора, вакцинация, регистрация всех форм вирусного гепатита, эффективное поэтапное лечение больных, направленное на стабилизацию процесса, выравнивание нарушенных функций печени, портальную декомпрессию, диспансеризация; контроль за донорами, применением лекарственных препаратов; соблюдение санитарно-гигиенических условий на производствах, применяющих гепатотоксические агенты, борьба с алкоголизмом и наркоманией. Подготовка больных и инвалидов к расширению возможностей бытовой деятельности, труду в доступных видах и условиях производства, обучение и переобучение проводится с учетом реабилитационного потенциала и прогноза.

ПРОГНОЗ

ХВГ I ст. — протекает доброкачественно, прогноз благоприятный. ХВГ II, III ст. — возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том числе — спонтанная, у 30 % больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15 % на фоне ЦП развивается рак печени. Хронический алкогольный гепатит — при отказе от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических изменений в печени. Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими препаратами и токсическими агентами. Однако присоединение аутоиммунных механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после прекращения воздействий соответствующих стимулов. Аутоиммунный ХГ отличается нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет. В стадии ЦП заболевание в 30 % случаев длительное время протекает латентно. При активном течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы, инфекционно-септических осложнений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. А.Н. Окороков «Диагностика болезней внутренних органов» том 1. М., 2008.

2. К.А. Жаманкулов «Внутренние болезни».

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

    Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза «Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза».

    история болезни , добавлен 14.12.2010

    Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

    презентация , добавлен 19.05.2012

    Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

    презентация , добавлен 28.09.2014

    Жалобы больного при поступлении в клинику. История настоящего заболевания. Данные объективного обследования челюстно-лицевой области и шеи. План обследования больного, обоснование клинического диагноза. Этиология и патогенез заболевания, план лечения.

    история болезни , добавлен 10.06.2012

    Выделение ведущего клинического синдрома асцита. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Причины развития и особенности формирования цирроза печени. Этиотропное лечение гепатита С. Дифференциальный и предварительный диагноз.

    история болезни , добавлен 18.12.2009

    На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза «Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия». Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

    история болезни , добавлен 16.03.2014

    Терапевтическая характеристика цирроза печени как тяжелого заболевания, сопровождающегося необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, осложнения и диагностика цирроза.

    презентация , добавлен 06.04.2011

    Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

    презентация , добавлен 13.03.2016

    Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

    история болезни , добавлен 28.10.2009

    Анамнез заболевания и жизни пациента с клиническим диагнозом «Острый обтурационный холецистит». Данные объективного обследования. Постановка предварительного диагноза. План обследования и лечения больного. Дифференциальная диагностика. Протокол операции.

Под словом «гепатит» обычный образованный человек, живущий в крупном городе, подразумевает воспаление печени, вызванное вирусами. Чаще всего причиной является наркомания, половой путь, манипуляции с кровью и прочие возможные способы заражения. Иногда вспоминают алкогольную болезнь печени, цирроз и прочие состояния, которые объединены общими симптомами и принципами лечения.

Общие сведения

Но оказывается, иногда вовсе не нужно состоять в группе риска, употреблять наркотики, посещать сомнительные маникюрные салоны и употреблять суррогаты алкоголя, чтобы развился гепатит. Иногда он возникает без всякой связи с приемом алкоголя или с вирусной инфекцией. Такое заболевание называется аутоиммунный гепатит.

Впервые случаи непонятного поражения печени стали регистрироваться с начала 1950-х годов, преимущественно у женщин молодого возраста. Они страдали хроническим гепатитом, но при этом у них в крови был повышен уровень гамма – глобулинов. Характерной особенностью этого состояния был хороший ответ на применение гормонов.

Затем, при совершенствовании методов лабораторных исследований, выяснилось, что он часто возникает у пациенток с СКВ, или системной красной волчанкой, которая встречается почти исключительно у женщин. Поэтому в середине нашего века это заболевание носило название «волчаночного гепатита». Затем наступила эпоха интенсивных исследований этого заболевания. В последующие десятилетия были разработаны диагностические критерии, опробовано множество лекарственных препаратов. Наибольших успехов удалось достичь при лечении этой болезни кортикостероидными гормонами, а также цитостатиками – иммунодепрессантами. Можно считать, что именно в лечении аутоиммунного гепатита гепатология добилась значительных успехов – именно при этой патологии впервые правильно подобранное лечение привело к достоверному увеличению продолжительности жизни у пациентов.

В настоящее время эта болезнь, несмотря на тщательное изучение, остается во многом загадочной.

Но можно вспомнить такие заболевания, как сахарный диабет и НЯК (неспецифический язвенный колит). Несмотря на полную информацию и понимание механизмов патогенеза, мировая ситуация (особенно в отношении первого) очень далека от благоприятной. Что же представляет собой эта патология с современных позиций?

Определение

В настоящее время нет одного общепринятого определения заболевания. Поэтому наиболее правильное, «сборное» определение можно сформулировать так: аутоиммунный гепатит – это хронический процесс воспаления и некроза в печени, возникающий по неизвестным причинам, с циркуляцией в крови значительного количества аутоантител к тканям, повышением уровня гамма – глобулинов, хорошо поддающийся лечению иммуносупрессорами.

Этиология и эпидемиология

Это заболевание просто «теряется» на фоне огромного количества хронических вирусных гепатитов В и С, на фоне алкогольного поражения печени. Даже в странах Евросоюза, с совершенным уровнем диагностики, распространенность не превышает двух случаев на 10 тысяч человек. Женщины болеют аутоиммунным гепатитом втрое чаще, чем мужчины.

Возможно, это связано с тем, что женщины вообще склонны к развитию аутоиммунной патологии в большей степени, чем мужчины. Такие «большие» болезни, как системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит встречаются чаще у женщин. Ведь детородная функция предполагает вынашивание организма, генетически отличного от материнского. Для этого требуется одновременно и большая напряженность иммунного фона, и его толерантность к чужому (отцовскому) генетическому материалу.

Шансы заболеть аутоиммунным гепатитом высоки в два периода жизни: как в молодом (25 лет), так и в пожилом (60 лет) возрасте, хотя в последнее время эти пики «выравниваются», и наблюдается склонность к росту заболеваемости, как у мужчин, так и у женщин во все периоды жизни.

Этиологически нет четкой причины заболевания. Многие исследователи связывают появление аутоиммунного гепатита с экологической обстановкой, стрессами, хроническим снижением иммунной защиты организма, с интоксикацией (алкогольной и лекарственной). Все это неблагоприятно отражается на функции иммунной системы и печени.

О классификации

Выявлено два варианта развития гепатита:

  • при первом типе (встречается в 85% всех случаев) у больных обнаруживаются антинуклеарные антитела, и (или) антитела к гладким мышцам. Также при этом типе гепатита встречаются антитела к нейтрофилам – это характерно для такого заболевания, как первичный склерозирующий холангит (его тоже относят к болезням соединительной ткани). Антигеном в данной ситуации является печеночно – специфический протеин;
  • второй тип гепатита отличается наличием антител к микросомам печени и почек. Он выявляется преимущественно в детском возрасте, а у взрослых проявляется всего в 20% случаев. Специфическим антигеном для этой формы болезни является один из широко известных цитохромов печени – фермент Р 450 — 2 D Часто этот тип болезни, кроме поражения печени, сопровождается развитием сахарного диабета 1 типа, или аутоиммунным тиреоидитом.

Как развивается болезнь, и каким образом аутоиммунный процесс приводит к поражениям печени?

Патогенез

Основой развития патологического иммунного ответа, который и приводит в конечном итоге к возникновению аутоиммунного гепатита, является так называемая перекрестная антигенная реактивация, или молекулярная мимикрия. Это означает, что если в момент «учебы» Т – лимфоцитов в вилочковой железе некоторые белки организма не будут ими изучены и опознаны, то в дальнейшем им может встретиться похожий на них чужеродный антиген. А в дальнейшем, встретив белки своего организма, попавшие на поверхность мембраны, похожие на врагов, Т – лимфоциты успешно организуют атаку на них, не распознав своих.

Если говорить кратко, то схема развития аутоиммунного гепатита выглядит примерно так:

  1. Генетическая предопределенность (при гепатите первого типа).

Связан с определенными аллелями системы HLA, или главной системы гистосовместимости. Именно эти гены отвечают за мощный иммунный ответ при попадании антигенов из окружающего мира.

Как мы говорили выше, в данном случае речь идет об «обмане» системы «свой – чужой»;

  1. Запуск триггерного механизма (вирусный гепатит, лекарственная агрессия, герпетическая инфекция);
  2. Экспрессия «ложных» антигенов на поверхности гепатоцитов;
  3. Активируются лимфоциты (Т и В), которые реагируют на эти ложные цели;
  4. Возникает наработка гамма – глобулинов, или аутоантител, формируется пул медиаторов воспаления (цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты);
  5. Развитие альтерации (повреждения) тканей печени;
  6. Возникновение клиники аутоиммунного гепатита.

Здесь приведена предельно обобщенная схема патогенеза аутоиммунного гепатита. Но на самом деле, как и при других системных заболеваниях, «ключом» развития болезни является ложное принятие собственных структур за чужеродные и наработка иммунного ответа.

Клинические проявления

Как же проявляется аутоиммунный гепатит? Есть ли при этом гепатите какие-либо отличия в течении, по которым можно заподозрить наличие иммунного воспаления печени?

Дебют

В начальном периоде заболевания существует два варианта развития:

  • нет никаких отличий от острых вирусных гепатитов с типичной картиной болезни.

Возникают типичные клинические проявления: желтухи, интоксикации, лабораторные симптомокомплексы цитолиза и некроза тканей печени. Возникает слабость, снижение аппетита, потемнение мочи, обесцвечивание кала. АЛТ и АСТ (аминотрансферазы печени) повышаются вдесятеро и выше. Затем развивается интенсивная желтуха, появляется кожный зуд (при холестазе) и пациенты обычно госпитализируются в инфекционный стационар с диагнозом «острый вирусный гепатит».

Но, в отличие от вирусного гепатита, улучшения не возникает, а болезнь носит прогрессирующий характер, а спустя 1-6 месяцев возникают характерные для аутоиммунного процесса антитела в крови;

  • аутоиммунный гепатит может начаться другим образом: появляются симптомы, не связанные с поражением печени, а напоминающие различные ревматические болезни: волчанку, миокардит, ревматизм, ревматоидный артрит.

Зачастую аутоиммунный гепатит манифестирует выраженным суставным синдромом: возникает полиартрит, сосудистые нарушения, может появиться геморрагическая сыпь. Эти больные безуспешно ходят по врачам: лечение им не помогает, и только спустя 4 – 6 месяцев появляются такие симптомы, как иктеричность склер, печень и селезенка увеличивается в размерах.

Иногда пациенты несколько месяцев наблюдаются с лихорадкой неясного генеза, с повышением СОЭ, с диагнозами «тиреотоксикоз», «подозрение на туберкулез» и с массой других диагнозов. Естественно, лечение никакое не проводится, либо, напротив, лечат «всем» и «от всего».

Развернутая стадия

В разгаре аутоиммунный гепатит проявляется разнообразными симптомами поражения печени:

  • лихорадка (от 37° до 39°С), с повышением СОЭ даже до 60 ммч и выше;
  • артралгии – боли в суставах (крупных в руках и ногах);
  • геморрагические кровоизлияния в коже, или рецидивирующая пурпура;
  • иногда – псориаз, симптомы очаговой склеродермии;
  • эндокринопатии – аменорея, стрии на бедрах и животе, возникает гирсутизм;
  • желтуха перемежается, послабляясь при ремиссии и повышаясь при обострении;
  • увеличивается и уплотняется печень.

Удивительно, что многие пациенты при гепатите, несмотря на выраженные проявления, чувствуют себя хорошо.

В заключение описания симптомов нужно сказать, что аутоиммунный гепатит «закладывает» фундамент для поражений сердца, возникновения гломерулонефрита, иридоциклита, аменореи, лимфаденопатии, анемий, и многих других синдромов.

Большинство пациентов с этим заболеванием печени страдают непрерывной формой аутоиммунного гепатита. Реже есть чередование обострений и ремиссий. При непрерывно рецидивирующем течении прогноз значительно хуже.

Диагностика

Учитывая схожесть аутоиммунного гепатита и многогранную клиническую картину, отсутствие патогномоничной симптоматики, было решено международной группой по изучению этой болезни в 1999 году составить диагностические критерии и таблицу в баллах, которая помогает поставить диагноз.

Наиболее характерны для аутоиммунного гепатита оказались следующие критерии:

  • женский пол;
  • высокий уровень гамма – глобулинов;
  • титры типоспецифических антител выше 1:80;
  • отрицательный анализ крови на вирусные гепатиты (ПЦР, ИФА);
  • биопсия печени показала наличие лобулярного гепатита и мостовидных некрозов – очень характерный признак.

Резюмируя, следует сказать, что если у пациента есть:

  • вышеизложенная клиника;
  • ему не переливали кровь;
  • он не принимал лекарства с гепатотоксическим эффектом;
  • не злоупотреблял алкоголем;
  • не болел острым и хроническим гепатитом вирусной этиологии;

и если при этом у него высок уровень гамма – глобулинов, специфических антител, и у него АЛТ и АСТ значительно преобладают над уровнем щелочной фосфатазы – это «определенный аутоиммунный гепатит».

Принципы лечения

В отличие от вирусных заболеваний печени, при аутоиммунном гепатите основой тактики лечения является назначение кортикостероидных гормонов. При этом основным препаратом является преднизолон. Он действует на Т – лимфоциты, вызывая их супрессию, и ингибирует цикл их реакций. В итоге замедляется процесс воспаления и некроза в тканях печени.

Несмотря на побочные эффекты гормонов, их эффект заключается не в улучшении самочувствия (как сказано выше, пациенты чувствуют себя неплохо), а в реальном продолжении срока жизни. Поэтому при аутоиммунном гепатите зачастую приходится мириться с некоторыми из них.

Также в лечении используются цитостатики, например, азатиоприн. Но есть случаи, когда можно не назначать эти препараты, а наблюдать пациента. Это возможно при бессимптомном течении, при невысоких показателях трансаминаз. С другой стороны, при глубоких нарушениях функции органа, при наличии декомпенсированного цирроза, анемии, асцита, портальной гипертензии, лечение уже запоздало.

Поэтому абсолютными показаниями к назначению гормонов и иммуносупрессивной терапии является яркая клиническая картина, прогрессирование симптомов и доказанная при гистологическом исследовании биоптата печени картина мостовидных и (или) мультилобулярных некрозов.

В лечении используются как отдельно гормоны, так и в комбинации с азатиоприном. Прием гормоном должен быть длительным – иногда от 6 месяцев до полугода, а некоторым пациентам показана пожизненная терапия. Диагноз, о котором мы ведем речь, настолько серьезен, что абсолютных противопоказаний к назначению гормонов нет.

Даже диабет, язва желудка и остеопороз, которые считаются абсолютными противопоказаниями к назначению кортикостероидов в других случаях, здесь являются относительными.

Что касается азатиоприна, то здесь все – таки есть абсолютные противопоказания: выраженное апластическое действие с угнетением функции кроветворения, беременность, выраженная лейкопения или злокачественные новообразования.

Обычно заметное улучшение возникает уже в первые недели после назначения препаратов, а нормализация лабораторных показателей – к концу года у 75% пациентов с правильно подобранной терапией. Но это верно при условии снижения уровня трансфераз — АЛТ и АСТ в периферической крови. Если они не снижены, то ремиссии ждать не приходится. А вообще, неудачи при лечении возникают в каждом пятом случае.

Прогноз

Несмотря на все успехи в лечении аутоиммунного гепатита, наибольшее число смертельных исходов приходится на ранний период болезни, как на наиболее активный. Если пациенту долго не выставляется диагноз, и он не получает лечения, то есть шанс прожить последующие пять лет только у 50% пациентов.

При благоприятном стечении обстоятельств, при современном лечении иммунодепрессантами есть 85% вероятности, что пациент проживет 10 лет.

Но общая длительность жизни пациента с возникновением подобного процесса в печени не превышает 15 лет, в крайнем случае – 20 лет. Поэтому при возникновении заболевания 2 типа у детей этот диагноз все равно звучит как приговор. Но времена меняются. Сейчас цирроз печени (исход процесса) не является «билетом на кладбище» без всякой альтернативы. Пациенты с аутоиммунной патологией печени могут несколько лет находиться в очереди на трансплантацию печени, и после ее пересадки срок жизни значительно удлиняется.

В заключение следует выразить надежду, что, в связи с прогрессом нанотехнологий и клеточных методик, в скорейшем будущем станет возможным контролировать процессы развития аутоиммунных реакций на клеточном уровне, и аутоиммунное поражение печени, как и других органов и систем, не застанет нас врасплох.

Асцит (иначе водянка живота) — это скопление в брюшной полости чрезмерного количества жидкости. Это не болезнь, но тревожный симптом многих заболеваний. Асцит увеличивает риск серьезных осложнений, в том числе тромбоза, поэтому не следует недооценивать этот признак. К причинам асцита относятся такие заболевания, как цирроз печени, почечная недостаточность, опухоли брюшной полости и другие. Основные симптомы асцита — боли в животе, увеличение окружности живота и увеличение веса. Терапия заключается в лечении основного заболевания, которое является причиной данного симптома (во многих случаях цирроза печени).

  • 1Механизм образования асцита
  • 2Этиология заболевания
  • 3Степени болезни
  • 4Симптомы и диагностика патологии
  • 5Лечебные мероприятия

1Механизм образования асцита

Асцит — это избыточное накопление жидкости в полости брюшины (физиологически там находится около 150 мл жидкости). Асцит наблюдается, если у пациента собирается более 500 мл жидкости в брюшной полости. Как правило, это серозная жидкость. Она содержит более 3 г/дл белка (в основном это альбумин), а также натрий, калий и глюкозу в таких же концентрациях, как и в сыворотке крови. Присутствие в жидкости нейтрофилов может свидетельствовать о существующей инфекции. А наличие эритроцитов предполагает распределение опухолевого процесса в брюшной полости.

2Этиология заболевания

К основным причинам возникновения асцита относятся:

  • увеличение венозного давления в полой вене;
  • затрудненный отток крови от печени (например, цирроз печени);
  • затрудненный отток лимфы;
  • увеличение проницаемости сосудов брюшины (например, воспалительные процессы различного происхождения);
  • снижение онкотического давления плазмы (например, нефротический синдром).

Наиболее распространенные заболевания, вызывающие водянку живота:

  • цирроз печени;
  • туберкулез;
  • застойная недостаточность кровообращения;
  • воспаление поджелудочной железы;
  • тромбоз воротной вены;
  • почечная недостаточность;
  • злокачественные опухоли, расположенные в брюшной полости и в полости малого таза.

Асцит характеризуется следующими симптомами: увеличением окружности живота, ростом массы тела, болями в животе, чувством дискомфорта и выталкиванием наружу в брюшной полости. Более поздние симптомы — это проблемы с сидением и ходьбой, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, отеки ног и наружных половых органов.

3Степени болезни

Из-за объема собравшейся жидкости в полости брюшины асцит можно разделить на:

  • мягкий (I степень);
  • умеренный (II степень);
  • тяжелый (III степень).

При мягком асците диагностика возможно только с помощью УЗИ.

Диагноз «асцит умеренный» ставится, когда объем собравшейся в полости брюшины жидкости превышает 500 мл. Живот выглядит как живот лягушки. Можно почувствовать передвигающуюся жидкость в брюшной полости. Чтобы распознать асцит, врач может постучать по животу больного, когда он лежит на одном, затем на другом боку. Тогда можно наблюдать перемещающуюся жидкость в брюшине пациента при изменении его положения.

Асцит тяжелый выдает характерный внешний вид стоящего больного: большой живот и худые конечности. Живот больного сильно увеличенный и плотный. Пупок — сглаженный, но может возникнуть пупочная грыжа (более четко видна во время кашля). Через кожу на животе могут просвечивать кровеносные сосуды. Сосуды эти расходятся от пупка в стороны. Кожа на животе тонкая и блестящая.

4Симптомы и диагностика патологии

Как правило, первым симптомом, который наблюдается у пациентов, является теснота привычной одежды и необходимость ослаблять ремень. Кроме того, возникает часто чувство переполнения, вздутия живота или чувствуется дискомфорт, тошнота и (реже) боли.

Если объем собравшейся жидкости превышает 1,5 л (в очень запущенных случаях), может дойти до чувства удушья. Долго продолжающаяся водянка живота может привести к развитию плеврального экссудата (гидроторакс), т.е. собирание воды в плевральной полости, которая окружает легкие. Чаще оно имеет правостороннее движение, нежели левостороннее. Плевральный экссудат вызван потоком жидкости из брюшной полости в полость плевры лимфатическими сосудами, которые проходят через диафрагму.

Асцит трудно распознать при ожирении пациента. Болезнь всегда следует дифференцировать от беременности, увеличения мочевого пузыря, рака яичников, которые могут давать подобные симптомы.

Для диагностики асцита врач назначает анализ крови, исследование ферментов печени. Как правило, используется образцы накопившейся за брюшиной жидкости для изучения ее состава. Перед взятием образца жидкости часто проводится ультразвуковое исследование, которое помогает оценить размер и форму органов, находящихся в области живота. Альтернативой УЗИ является компьютерная томография. Визуальное исследование имеет особое значение, особенно если пациент страдает ожирением или количество собравшейся жидкости в полости брюшины небольшое.

Иногда необходимы дополнительные исследования, например, цитопатология. Чтобы отличить асцит, вызванный гипертензией, от асцита, возникшего из-за других причин, проводят диагностику жидкости, взятой с помощью пункции брюшной полости (парацентеза). Выведение жидкости проводят и в лечебных целях. Ее применяют в начале лечения асцита запущенной стадии или в случае асцита, устойчивого к лечению диуретиками.

Показания к парацентезу:

  • недавно поставленный диагноз;
  • в целях дифференциации асцита с воспалением брюшины.

Ход процедуры:

  • во время процедуры больной находится в положении полулежа (корпус поднят);
  • пункцию врач выполняет иглой, длина которой зависит от толщины жировой ткани пациента;
  • прокол проводят в месте, где отмечается наличие жидкости (как правило, это место в районе пупка);
  • в первый раз проводится забор жидкости объемом 50-100 мл, которая затем подвергается анализу.

Образец жидкости подвергают исследованиям на концентрацию белка, на наличие возможных бактерий. По внешнему виду жидкости можно предположить причину асцита. Жидкость соломенного цвета возникает при циррозе печени (хотя она может быть с примесью желчью или прозрачной), также при сердечной недостаточности или нефротическом синдроме (хотя в этом случае может быть молочного цвета). Гнойная и мутная жидкость происходит при гнойных воспалениях брюшины. А при новообразованиях, заболеваниях поджелудочной железы и туберкулезе внешний вид жидкости разнообразен (это может быть геморрагическая, молочного цвета жидкость, а в случае туберкулеза даже прозрачная).

5Лечебные мероприятия

Асцит является симптомом различных заболеваний. В 80% случаев он сопровождает цирроз печени. Примерно в 10% случаев является признаком малигнизации. Может также возникать при сердечной недостаточности, туберкулезе, нефротическом синдроме или СПИДе. Примерно у 5% пациентов существуют, по крайней мере, две причины развития асцита.

Лечение асцита заключается в основном в лечении основного заболевания, которым оно вызвано.

Для снижения содержания жидкости в полости брюшины применяются диуретики (спиронолактон, фуросемид). Больные должны снизить потребление жидкости и натрия в своем рационе.

Если лечение с помощью мочегонных средств не приносит желаемых результатов, используются другие методы для удаления лишней жидкости из организма, в том числе упомянутый ранее дренаж с помощью специальной иглы. Этот вид лечения используется у пациентов с острой формой болезни. Если болезнь связана с серьезным состоянием печени, рассматривается пересадка этого органа.

У небольшого числа больных, которые испытывают рецидивы, вариантом лечения является применение клапанов. Их несколько видов, но ни один из них не продлевают жизни пациентов и, в целом, они являются первым шагом на пути к пересадке печени.

Кровотечение из пищевода является серьезной проблемой, требующей безотлагательной мед. помощи. Сильное кровотечение при отсутствии срочных мер может привести к летальному исходу. Небольшое и умеренное развивает хроническую кровопотерю, приводящей к упадку сил и осложнению основного заболевания.

Причины заболевания

Причинами пищеводного кровотечения может быть многий фактор, к наиболее распространенному относятся:

  • язва желудка;
  • цирроз печени;
  • гастрит;
  • патологии пищевода;
  • варикоз желудка;
  • опухоли;
  • ожог;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • длительное употребление лекарственных препаратов;
  • алкогольное отравление;
  • длительные отрицательные эмоции;
  • гемофилия.

В медицине известны случаи, что подобное состояние вызывает прием лекарственных препаратов, таких как Найз, Аспирин, особенно этому подвержены дети. Также из-за сильной рвоты, которую часто провоцирует алкогольное отравление, происходит надрыв продольной оболочки пищевода и развитие опасного состояния.

Какова бы ни была причина пищеводного кровотечения, к нему необходимо относится, как к критическому состоянию.

Симптоматика заболевания

Подобное состояние является довольно редким заболеванием, которое порою не могут своевременно определить не только больные, но и врачи. Это связано с тем, что при невыраженном кровотечении происходит постепенное поступление крови в желудок, которая там переваривается, при этом не проявляя ярких признаков. Даже если данная патология сопровождается болью, то ее часто специалисты списывают на гастрит. Обильные кровотечения вызывают трудности с выявлением источника данного состояния. Однако имеются специфические симптомы заболевания, как правило, это:

  • Кровяная рвота. Когда патология вызывается травмой, порывом язвы, то наблюдается выделение алого цвета крови. Это означает, что она не успела подвергнуться перевариванию, данное явление возникает при обильном кровотечении. Небольшое кровотечение вызывает рвоту, похожую на кофейную гущу, поскольку жидкость подверглась обработке желудочного сока. Если при рвоте выделяется вишневый цвет, тогда имеет место варикоз желудка.
  • Меняется кал больного, он имеет насыщенно-черный цвет. Данное состояние возникает в том случае, когда кровь проходит по пищеварительному тракту.
  • Резкое понижение АД, проявляющееся головокружением, тошнотой, недомоганием, слабостью.
  • Тахикардия, учащенное сердцебиение.
  • Повышенная потребность в воде.
  • Изменение кожного покрова.

Интенсивность признаков зависит от степени кровоизлияния, при незначительном поражении симптоматика порой не бросается в глаза. Если у человека имеется хотя бы один из симптомов, то необходимо срочно обратиться к специалисту для проведения диагностики.

Диагностика заболевания

Для точной постановки диагноза необходимо пройти следующее обследование:

  • как избавиться от варикоза вен пищевода
  • общий анализ крови устанавливает факт кровотечения, который покажет снижение гемоглобина и эритроцитов;
  • анализ кала поможет определить скрытое кровоизлияние;
  • ФГДС является точным методом, который не только поможет определить место кровотечения, но и ввести кровоостанавливающую инъекцию и подшить лопнувший сосуд;
  • УЗИ не поможет точно определить локацию патологии, но определит состояние внутренних органов;
  • МРТ, КТ определят причину кровоизлияния;
  • рентгенография с введением красящего вещества обнаружит локализацию патологии.

Первая помощь

При кровотечении важно как можно скорей вызвать медицинскую помощь и оказать грамотное доврачебное вмешательство. Так как наложение жгутов здесь не целесообразно, то многие не знают, что делать в данной ситуации.

Прежде всего необходимо успокоиться самим. Обеспечить больного полным покоем. Он должен быть в горизонтальном положении, которое не только ограничит физическую активность, но поможет контролировать, сколько крови он потерял. Так как горизонтальное положение ограничивает ее попадание в пищеварительный тракт.

Необходимо больному создать комфорт, следует снять с него ненужную одежду и накрыть одеялом. Важным условием является контроль за АД и частотой пульса, которые следует проводить каждые 10 минут. Более низкое давление учащает сердцебиение и говорит, что потеряно не малое количество крови. Если АД стает ниже 80 мм ртутного столба, а частота сердечного сердцебиения увеличивается до 130 ударов, то это является показателем возможности шокового состояния.

У таких больных может произойти обморок, говорящий об обширности кровопотери и требующий немедленных мер. Для того чтобы ввести человека в сознание, можно его побрызгать водой или дать вдохнуть нашатырного спирта. Облегчить состояние поможет лед, принимаемый внутрь маленькими кусочками. Транспортировать больного следует исключительно на носилках в лежачем положении.

Лечение патологии

Лечение кровоизлияния из пищевода необходимо производить в стационаре. Прежде всего проводятся меры остановки кровотечения, которые включают в себя:

  • введение зонда Блекмора, который находится в пищеводе. Затем зонд накачивают воздухом, благодаря чему раздувается манжета, прижимая сосуды. В данной манжете находится еще трубка, не увеличивающая сосудистый просвет, через нее происходит подача питания и лекарственных препаратов. Данное устройство может находиться в организме больного несколько дней, пока на поврежденном сосуде не образуется тромб;
  • при помощи оперативного вмешательства, выполненной посредством лапароскопии, на поврежденный сосуд накладываются швы или выполняется прижигание при помощи электричества или лазера;
  • вместе с оперативным вмешательством применяют медикаментозную терапию, которая подразумевает введение кровоостанавливающих препаратов, например, Викасола, Хлористого Кальция. Иногда требуется восполнение кровопотери эритромассой;
  • если эрозийная область предполагает попадание инфекции, тогда может потребоваться курс антибиотикотерапии, например, препаратов Макролидного или Цефалоспоринового ряда.

Больные на протяжении продолжительного времени должны находиться на строжайшем постельном режиме. Им запрещено самостоятельно принимать пищу, питание они получают путем внутривенного введения. После того как им разрешили самостоятельно питаться, они должны принимать пищу в теплом и протертом виде.

Пищеводное кровотечение является серьезным заболеванием, при первых симптомах которого необходимо срочно обратиться к врачу, для избежания развития осложнений и летального исхода.

· Для цирроза печени, схожего по многим клиническим проявле­ниям с хроническим гепатитом, характерны:

· признаки портальной гипертензии

· расширение вен пищевода, геморроидальных, печеночных и селезеночной вен,

· выраженный и стойкий асцит.

Признаки печеночно-клеточной недостаточности (понижение общих белков сыворотки крови, альбумина, трансферрина, ХС, ХЭ, альфа-ЛП, II, V, VII факторы свертывающей системы; повышение билирубина (непрямого);

· решающее значение для дифференциальной диагностики порой имеют данные пункционной биопсии печени.

  1. Сердечная астма
  2. Гипертонический криз
  3. Кардиогенный шок
  4. Стенокардия
  5. Отек легких
  6. Инфаркт миокарда
  7. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
  8. Анафилактический шок
  9. Полная поперечная блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса
  10. Острая дыхательная недостаточность
  11. Приступ бронхиальной астмы
  12. Легочное кровотечение
  13. Спонтанный пневмоторакс
  14. Желудочно-кишечное кровотечение
  15. Печеночная колика
  16. Печеночная кома
  17. Острая почечная недостаточность
  18. Почечная эклампсия
  19. Почечная колика
  20. Гемолитический криз
  21. Геморрагический васкулит
  22. Диабетическая кома
  23. Гипогликемическая кома
  24. Тиреотоксический криз
  25. Острая надпочечниковая недостаточность
  1. Сердечная астма: эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

2. Гипертонический криз I типа: 6-8мл дибазола 0,5% с 2-4мл папаверина 0,5%; 40мг лазикса в/в(м); 5-10мл 25%MgSO4 (судорожный синдром).

20мг анаприлина п/я (тахикардия); седуксун, реланиум (психомоторный); можно 10мг нифедепина (0,075мг клофелина) – каждые 30мин до нормализации (если ничего нет). Криз без осложнений – лечат на месте, с осложнениями – госпитализация, впервые – в госпитале.

  1. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда в переднем, верхушечном, боковом отделах осложненным кардиогенным шоком (истины, не аритмический). Лежа с приподнятым нижним концом: в/м 0,5-1мл мезатона-0,5мл (для повышения АД); 2мл кордиамина; 1мл промедола 2% (контроль АД); нейролептаналгезия – 2мл фентанил, 1мл дроперидон, мезатон – 0,5мл в/в (медл); 5-10мл 4% ДОФА на физ р-ре или 1-2мл 0.2% НА; 90-180мг преднизолон; КИ. Эвакуация в госпиталь в сопровождении врача в/в 10000 гепарина.

Госпитализация: то же +реополиглюкин, тромболизис (до 4-х часов) – в/в 1,5мл стрептазы + 60мг преднизалона за 30мин (осложнения: кровотечение, реперфузионная аритмия – мерцательная экстрасистола, желудочная тахикардия – хорошо купируется, непродолжительнаые) Фортальная баллонная контропульсация.

  1. Стенокардия напряжения нитроглицерин п/я каждые 5мин коррекция АД грелки к ногам 2-4мл 50% анальгина в/м 1мл 2% промедола. Эвакуация в гспиталь с фельдшером.

Госпиталь: в/в нитроглицерин, кислород с закисью N.

5. Отек легких осложнивший течение сочетанного порока сердца (преобладает митральный стеноз и недостаточность – комбинированный): эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

Помощь: положение ортопное, нитроглицерин под язык (10 мин) – до улучшения состояния (под контролем АД) до АД 90/60-можно; ингаляция кислорода через спирт (КИ-40); капельница с физ р-ром; в/в 1 мл промедола-2% (медленно) – угнетение перераздражение дыхательного центра (до остан); в/в 20-60 мг фуросемида (1-3 амп) – борьба с застоем в малом круге кровообращения, профилактика отека легких; венозные жгуты на нижние конечности на 30-40 мин; в/в медл 0,5-1мл коргликон 0,06%, строфантин 0,05% — при неэффективности (на 10мл физ р-ра);

В госпитале: при необходимости наркотики и диуретики; в/в нитроглицерин 8-10мл 1% в 200мл физ р-ра (при повышении АД) – 5-10 кап /мин, при спиртовом н.г. – 4мл на 400мл физ р-ра, нитропруссид Na – кап; ДОФА (при сниж АД) – 5-10мл 4% (200 мл физ р-р) 60-90мг преднизолон; ИВЛ с повышением давлением на выдохе, вдохе.

6. ИБС острый крупноочаговый инфаркт миокарда в области бокового отдела левого желудочка острейшая стадия.

ПМП: нитроглицерин; промедол ИК, покой в/в 0,005% — 2мл фентанил, 2мл – 0,25% дроперидол в/в 10000 гепарина.

Госпиталь: в/в нитроглицеран 1000 в/час гепарина, тромболизис. Осложнеия: отеки, сердечная астма, желудочковая экстросистола 60-80мг лидокаина.

  1. Пароксизмальна желудочковая тахикардия сердца ПМП: лидокаин или 5-10мл новокаинамид 10% + 0,3-0,5 мезатона – 1 мл/мин; 1мл 5% феназепам (возбуждение).

Госпиталь: 4-8мл 2% лидокаин, электроимпульсная терапия (наруж)

  1. Анафилактический шок: лежа, фиксированный язык, холод к месту инъекции, п/к 0,1% адреналина (0,5-1мл адреналина – обколоть место инъекции);

в/м(в/в) 100-150 гидрокортизола (60-120 преднизолона) + 2мл димедрол. Повторно п/к 0,5мл адреналина, кордиамина 2мл; КИ 10мл 2,4% — эуфилин. Эвакуация в госпиталь. Госпиталь + реополиглюкин, преднизолон ИВЛ.

Цирроз печени — это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов. Он служит конечной стадией ряда хронических заболеваний печени. Тяжесть и прогноз цирроза зависят от объёма сохранившейся функционирующей массы паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии и активности основного заболевания, приведшего к нарушению функций печени.

МКБ-10 K74 Фиброз и цирроз печени K70.3 Алкогольный цирроз печени K71.7 С токсическим поражением печени K74.3Первичный билиарный цирроз K74.4 Вторичный билиарный цирроз K74.5 Билиарный цирроз неуточнённый K74.6 Другой и неуточнённый цирроз печени К72 Хроническая печёночная недостаточность К76.6 Портальная гипертензия.

Пример формулировки диагноза

Эпидемиология

Цирроз печени занимает первое место среди причин смертности от болезней органов пищеварения (исключая опухоли). Распространённость составляет 2–3% (на основании данных аутопсий). Цирроз печени наблюдают в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по сравнению с общей популяцией.

Этиология

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени выступают следующие заболевания и состояния. ■ Вирусные гепатиты — (B, C, D). ■ Почти всегда развитию алкогольного цирроза предшествует постоянное употребление алкоголя в течение более 10 лет. Риск поражения печени достоверно увеличивается при употреблении более 40–80 г чистого этанола в день в течение не менее 5 лет. ■ Иммунные заболевания печени: аутоиммунный гепатит, болезнь «трансплантант против хозяина». ■ Заболевания жёлчных путей: вне- и внутрипечёночная обструкция жёлчных путей, вызванные различными причинами, холангиопатии у детей. ■ Болезни обмена веществ: гемохроматоз, недостаточность α1-антитрипсина, болезнь Вильсона–Коновалова, муковисцидоз (кистозный фиброз), галактоземия, гликогенозы, наследственная тирозинемия, наследственная непереносимость фруктозы, абеталипопротеинемия, порфирии. ■ Нарушение венозного оттока из печени: синдром Бадда–Киари, веноокклюзионная болезнь, тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность. ■ Применение гепатотоксичных ЛС (метотрексатаB, амиодаронаC), токсинов, химикатов. ■ Другие инфекции: шистосомоз, бруцеллёз, сифилис, саркоидоз. ■ Другие причины: неалкогольный стеатогепатит, гипервитаминоз А. Время, необходимое для развития фиброза печени, в значительной степени зависит от этиологического фактора. Наиболее часто наблюдаемые формы фиброза и цирроза развиваются медленно: алкогольный цирроз печени формируется за 10–12 лет злоупотребления алкоголем, вирусные циррозы печени формируются через 20–25 лет после инфицирования. Наиболее быстрые темпы развития цирроза печени (несколько месяцев) отмечены у пациентов с билиарной обструкцией опухолевой этиологии и у новорожденных с атрезией жёлчевыводящих протоков.

Профилактика цирроза печени включает своевременное выявление состояний, способных приводить к его развитию, и адекватную коррекцию обнаруженных нарушений. ■ Гемохроматоз. Несколько исследований продемонстрировали экономическую эффективность популяционного скрининга на наследственный гемохроматоз. Во время скринига определяют железо в сыворотке крови, общую и свободную железосвязывающую способность сыворотки. Если эти показатели повышены, их определяют повторно и при достоверном повышении обследуют пациента на гемохроматоз. ■ Скрининг на злоупотребление алкоголем: ограничение потребления алкоголя достоверно уменьшает вероятность развития цирроза печениB. Возможно применение CAGE-теста (Cut — резать, Angry — сердитый, Guilty — виновность, Empty — пустой), включающего четыре вопроса. 1. Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков? 2. Возникало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков? 3. Испытывали ли Вы когда-нибудь чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков? 4. Возникало ли у Вас желание принять спиртное на следующее утро после эпизода употребления алкоголя? Чувствительность и специфичность составляют примерно 70%, основное достоинство — возможность тестирования при сборе анамнеза. Положительный ответ более чем на два вопроса позволяет заподозрить алкогольную зависимость, сопровождающуюся изменениями поведения и личности. Из лабораторных признаков маркёрами злоупотребления алкоголем могут выступать преобладающее повышение активности АСТ по сравнению с АЛТ, повышение ГГТП, Ig A, увеличение среднего объёма эритроцитов. Все эти признаки обладают высокой специфичностью при относительно низкой чувствительности, за исключением активности ГГТП, повышение которой считают высокоспецифичным признаком как злоупотребления алкоголем, так и алкогольной зависимостиA. ■ Скрининг на вирусы гепатита B и C: подробнее см. статью «Гепатиты вирусные острые и хронические». У индивидуумов с факторами риска хронических гепатитов необходимо провести исследование на вирусы гепатита В и C. Выживаемость больных с хроническими гепатитами, как при наличии цирроза, так и без него, существенно выше при своевременной интерферонотерапииB. ■ Скрининг при использовании гепатотоксичных препаратов, в первую очередь метотрексатаB и амиодаронаC, — определяют активность АЛТ и АСТ каждые 1–3 мес. Указанные препараты при длительном применении могут приводить к циррозу печени. ■ Скрининг среди родственников больных с хроническим поражением печени. Обследуют родственников первой степени родства: определяют степень насыщения трансферрина и сывороточную концентрацию ферритина (выявление врождённого гемохроматозаB), сывороточную концентрацию церулоплазмина (диагностика болезни Вильсона–КоноваловаB), выявление дефицита α1-антитрипсина. ■ Скрининг для выявления неалкогольной жировой болезни печени. Факторы риска — сахарный диабет 2 типа, ожирение, гиперлипидемия, отношение активности АСТ/АЛТ выше 1,0; особенно существенно возрастает риск у пациентов старше 45 летB. Всем пациентам из группы риска необходимо провести УЗИ печени для выявления стеатоза. Пациентов необходимо проинформировать о возможности развития цирроза печени.

Скрининг

Скрининг на выявление непосредственно цирроза печени не проводят. Скрининговые мероприятия осуществляют с целью выявления заболеваний и состояний, способных привести к циррозу печени (см. выше раздел «Профилактика»).

Классификация

Циррозы печени разделяют по этиологии (см. выше раздел «Этиология») и степени тяжести, для чего применяют классификацию по Чайлду–ПьюA (табл. 4-10). Таблица 4-10. Определение степени тяжести цирроза печени по Чайлду–Пью

Показатель

Энцефалопатия

Мягкий, легко поддаётся лечению

Напряжённый, плохо поддаётся лечению

Концентрация билирубина сыворотки крови,мкмоль/л (мг%)

Менее 34 (

34–51 (2,0–3,0)

Более 51 (>3,0)

Уровень альбумина сыворотки крови, г

Протромбиновое время (с), илипротромбиновый индекс (%)

Более 6 (

Каждый из показателей оценивают в баллах (соответственно в 1, 2 или 3 балла). Интерпретацию осуществляют по следующим критериям. ■ Класс A (компенсированный) — 5–6 баллов. ■ Класс B (субкомпенсированный) — 7–9 баллов. ■ Класс C (декомпенсированный) — 10–15 баллов.

Диагностика

План обследования

Предположить диагноз цирроза печени позволяют клинико-анамнестические данные (симптоматика очень разнообразна, см. раздел «Анамнез и физикальное обследование»), подтвердить — результаты лабораторно-инструментального обследования. Необходимо установить этиологию заболевания, поскольку в ряде случаев этиотропная терапия позволяет замедлить прогрессирование заболевания и снизить смертность. Наиболее частые причины — вирусные гепатиты и злоупотребление алкоголем, менее частые причины перечислены в разделе «Этиология». В ряде случаев причину цирроза обнаружить не удаётся, в этом случае устанавливают диагноз криптогенного цирроза печени. При установлении диагноза необходимо дополнительно оценивать следующие параметры. ■ Состояние основных функций печени: наличие синдромов цитолиза, холестаза, состояние свёртывающей системы крови (для цирроза характерен геморрагический синдром), белково-синтетической функции печени. ■ Выявление синдрома гиперспленизма (в первую очередь по количеству тромбоцитов). ■ Выявление и оценка степени портальной гипертензии (опасной в первую очередь кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка — ФЭГДС). ■ Обнаружение возможного асцита. ■ Оценка психического статуса для своевременности диагностики печёночной энцефалопатии. Тяжесть цирроза печени определяют по классификации печёночно-клеточной функции при циррозе печени по Чайлду–Пью (см. раздел «Классификация»).

Анамнез и физикальное обследование Характерны следующие симптомы и синдромы. ■ Общая симптоматика: сонливость, слабость, повышенная утомляемость и зуд кожи. При выраженной сонливости, равно как и при раздражительности и агрессивном поведении, необходимо исключать печёночную энцефалопатию. ■ Изменения печени и селезёнки: печень уплотнена и увеличена, однако иногда может быть небольших размеров. У большинства больных пальпируется умеренно увеличенная селезёнка (проявления портальной гипертензии). ■ Желтуха: начальные признаки желтухи незаметны для больного и характеризуются иктеричностью склер и слизистых оболочек, уздечки языка, лёгким потемнением мочи, которому больные обычно не придают должного значения. ■ Затруднения дыхания (дыхание поверхностное, учащённое) могут быть обусловлены: асцитом с повышением внутрибрюшного давления и ограничением подвижности диафрагмы, хронической сердечной недостаточностью, гидротораксом на фоне отёчно-асцитического синдрома. ■ Геморрагический синдром (вследствие нарушения синтеза факторов свёртывания крови в печени): характерны кровоточивость дёсен, носовые кровотечения. Больные замечают, что синяки и кровоподтёки образуются даже при незначительных механических воздействиях. ■ Портальная гипертензия: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение вен передней брюшной стенки в виде «головы Медузы», спленомегалия, печёночная энцефалопатия. ■ Асцит (проявление портальной гипертензии): увеличение живота в объёме за счёт скопившейся жидкости (может скапливаться более 10–15 л жидкости, типичен «лягушачий живот»), при большом её количестве создаётся картина «напряжённого асцита», выбухание пупка, иногда с его разрывами, перкуторные признаки жидкости в брюшной полости, положительный симптом флюктуации. ■ Прочие признаки, характерные для цирроза печени: ✧ телеангиэктазии на верхней половине туловища и лице; ✧ ладонная эритема; ✧ гинекомастия; ✧ атрофия яичек/аменорея; ✧ отёки ног (при асците); ✧ шум Крювелье–Баумгартена — венозный шум над животом, связанный с функционированием венозных коллатералей; ✧ контрактура Дюпюитрена, более типичная для цирроза печени алкогольной этиологии; ✧ изменения концевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек; ✧ атрофия скелетной мускулатуры, отсутствие оволосения в подмышечной впадине; ✧ увеличение околоушных слюнных желёз (типично для пациентов, страдающих алкоголизмом); ✧ печёночный запах возникает при декомпенсации функций печени, предшествует и сопровождает развитие печёночной комы; ✧ хлопающий тремор также характерен для декомпенсации печёночных функций. Особенно пристальное внимание нужно уделять признакам развившихся осложнений: ■ симптомам желудочно-кишечных кровотечений: кровавая рвота, мелена, систолическое АД менее 100 мм рт.ст. со снижением его на 20 мм рт.ст. при переходе в вертикальное положение, ЧСС более 100 в минуту; ■ признакам спонтанного бактериального перитонита — разлитой боли различной интенсивности в брюшной полости, лихорадке, рвоте, диарее, признакам пареза кишечника; ■ спутанности сознания, отражающей развитие печёночной энцефалопатии; ■ снижению суточного диуреза — вероятному признаку развития почечной недостаточности.



Источник: atlantictime.ru