Анализ крови на аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит – это воспалительное заболевание паренхимы печени не ясной этиологии (причины), сопровождающееся появлением в органе большого количества иммунных клеток (гамма-глобулинов, аутоантител, макрофагов, лимфоцитов и пр.)

Заболевание относится к довольно редким, встречается в странах Европы с частотой 50 – 70 случаев на 1 миллион населения и в странах Северной Америке с частотой 50 – 150 случаев на 1 миллион населения, что составляет 5 – 7% от общего заболевания гепатитами. В странах Азии, Южной Америке и Африке частота встречаемости аутоиммунного гепатита среди населения самая низкая и варьирует от 10 до 15 случаев на 1 миллион человек, что составляет 1 – 3% от общего количества лиц, болеющих гепатитами.

Аутоиммунный гепатит чаще поражает женщин в молодом возрасте (от 18 до 35 лет).

Прогноз для заболевания не благоприятен, пятилетняя выживаемость при данном заболевании составляет 50%, десятилетняя выживаемость – 10%. С течением заболевания развивается печеночно-клеточная недостаточность, которая приводит к развитию печеночной комы и как следствие к летальному исходу.

Причины развития аутоиммунного гепатита до сих пор не установлены. Существует несколько теорий, предложенных разными авторами:

  • Наследственная теория, суть которой заключается в том, что идет передача от матери к дочери мутирующего гена, участвующего в регуляции иммунитета;
  • Вирусная теория, суть которой заключается в инфицировании человека вирусами гепатита В, С, Д или Е, а также вирусом герпеса или Эпштейна-Бара, которые нарушают иммунную систему организма и ведут к сбоям в ее регуляции;
  • Появление заболевания вследствие носительства патологического гена главного комплекса гистосовместимости – HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 или –B8.

Все вышеперечисленные теории приводят к одному сценарию:

Клетки иммунной системы, которые вырабатываются в организме, начинают расценивать печень как чужеродный, патологический агент и пытаются ее разрушить – эти клетки называются антитела. Если антитела разрушают собственные ткани и органы, то они называются аутоантителами. Разрушенные клетки печени замещаются соединительной тканью, и орган постепенно утрачивает все свои функции, развивается печеночная недостаточность, которая приводит к смерти. Процесс можно замедлить приемом медикаментов, но остановить нельзя.

В зависимости от вида антител выделяют 3 типа аутоиммунного гепатита:

  • 1 тип – наличие ANA (антител к ядру гепатоцитов) и SMA (антитела к оболочке гепатоцитов);
  • 2 тип – наличие LKM-1 (антитела к микросомам печени);
  • 3 тип – наличие SLA (антитела к печеночному антигену).
  • быстрая утомляемость;
  • общая слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • головокружение;
  • головная боль;
  • незначительное повышение температуры тела;
  • пожелтение кожных покровов;
  • вздутие кишечника;
  • тяжесть в желудке;
  • боли в правом и левом подреберье;
  • увеличение печени и селезенки.

При прогрессировании заболевания на более поздних этапах наблюдаются:

  • покраснение ладоней;
  • появление телеангиоэктазий (сосудистых звездочек) на коже;
  • бледность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • боли в области сердца;
  • учащение ритма сердечных сокращений;
  • печеночная энцефалопатия (слабоумие);
  • печеночная кома.

Диагностика аутоиммунного гепатита начинается с опроса и осмотра врача терапевта или гастроэнтеролога, затем следует лабораторное и инструментальное исследование. Диагноз аутоиммунный гепатит поставить достаточно проблематично, так как вначале следует исключить вирусную и алкогольную природу поражения печени.

При опросе следует выяснить следующие данные:

  • было ли в течение 1 – 2 лет переливание крови;
  • злоупотребляет ли больной алкоголем;
  • были в течение жизни вирусные заболевания печени;
  • употреблялись ли в течение жизни гепатотоксические препараты (медикаменты, наркотики);
  • есть ли у пациента какие-то аутоиммунные заболевания других органов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

При осмотре особое внимание уделяют коже, слизистым оболочкам и размерам печени:

  • кожа и слизистые желтушного цвета;
  • на коже видны кровоизлияния и телеангиоэктазии;
  • кровоточивость десен;
  • увеличение печени и селезенки.

Изменение при аутоиммунном гепатите

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

Изменение при аутоиммунном гепатите

Биохимическое исследование крови:

Изменения при аутоиммунном гепатите

Изменения при аутоиммунном гепатите

Коагулограмма (свертываемость крови):

Изменения при аутоиммунном гепатите

АЧТВ (активное частичное тромбопластиновое время)

Липидограмма (количество холестерина и его фракций в крови):

Изменения при аутоиммунном гепатите

липопротеиды высокой плотности

липопротеиды низкой плотности

35 – 55 ед. оптической плотности

35 – 55 ед. оптической плотности

Изменения при аутоиммунном гепатите

Есть в большом количестве

  • ИФА (иммуноферментный анализ);
  • РСК (реакция связывания комплемента);
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Вышеуказанные серологические методы выполняются для исключения вирусной природы заболевания печени, анализ проводят на маркеры вирусных гепатитов В, С, Д и Е, а также на вирус герпеса, краснухи, Эпштейна-Бара. При аутоиммунном гепатите анализы должны быть отрицательными.

Данный анализ выполняется только при помощи ПЦР, так как это самый чувствительный метод. При наличии в крови маркеров ANA, SMA, LKM-1 или SLA можно судить о аутоиммунном заболевании печени.

  • УЗИ печени, на котором можно увидеть воспаление ткани печени и замещение здоровой паренхимы соединительной тканью;
  • Биопсия печени под контролем УЗИ с последующим изучением ткани печени под микроскопом, позволяет поставить окончательный диагноз со 100% точностью.

Патогенетическая терапия.

Так как причины заболевания до конца не изучены, то можно лишь повлиять на группу процессов в организме, следствием которых является выработка аутоантител тропных к паренхиме печени. Данное лечение направлено на снижение иммунитета организма и подразумевает прекращения выработки клеток, которые борются с чужеродными агентами, попадающими в организм извне или расценивающимися чужеродными для организма – в случаях как с аутоиммунным гепатитом.Плюсы данного лечения заключается в том, что процесс разрушения клеток печени можно приостановит. Минусами данного лечения является то, что организм становиться беззащитным к любым инфекционным, грибковым, паразитарным или бактериальным агентам.

Существует 3 схемы лечения:

1 схема состоит из назначения глюкокортикостероидов (гормонов в большой дозировке):

  • 40 – 80 мг преднизолона (количество миллиграмм зависит от массы тела пациента) в сутки, причем 2/3 дозы от суточной принимаются утром натощак, а 1/3 дозы вечером перед едой. Спустя 2 недели приема препарата, которое должно обязательно сопровождаться улучшением лабораторных анализов, дозу начинают снижать на 0,5 мг каждую неделю. По достижении дозы 10 – 20 мг преднизолона в сутки (поддерживающая доза) снижение прекращают. Препарат вводится внутримышечно. Прием препараты длительный и продолжается до тех пор, пока лабораторные анализы не станут в пределах нормальных значений.

2 схема состоит из глюкокортикостероида и иммуносупрессора (препарата, который направлен на подавление иммунной системы):

  • 20 – 40 мг преднизолона 1 раз в сутки утром натощак внутримышечно, через 2 недели – уменьшение дозы препарата на 0,5 в неделю. По достижению 10 – 15 мг препарат принимают в виде таблеток, утром натощак.
  • 50 мг азотиоприна разделенных на 3 приема в сутки, до еды в виде таблеток. Курс лечения по такой схеме составляет 4 – 6 месяцев.

3 схема состоит из глюкокротикостероида, иммуносупрессора и уросдезоксихольевой кислоты (препарат, улучшающий регенерацию гепатоцитов):

  • 20 – 40 мг преднизолона 1 раз в сутки утром натощак внутримышечно, через 2 недели – уменьшение дозы препарата на 0,5 в неделю. По достижению 10 – 15 мг препарат принимают в виде таблеток, утром натощак.
  • 50 мг азотиоприна разделенных на 3 приема в сутки, до еды в виде таблеток.
  • 10 мг на 1 кг массы тела уросдезоксихолиевой кислоты в сутки, доза, разделенная на 3 приема в виде таблеток.

Курс лечения от 1 – 2 месяцев до полугода. Затем азотиоприн убирают и до 1 года продолжают лечения двумя оставшимися препаратами.

Симптоматическая терапия:

  • при болях – риабал по 1 таблетке 3 раза в сутки;
  • при кровоточивости десен и появлении сосудистых звездочек на теле – викасол по 1 таблетке 2 – 3 раза в сутки;
  • при тошноте, рвоте, повышении температуры – полисорб или энтеросгель по 1 столовой лежке 3 раза в день;
  • при возникновении отеков или асцита – фуросемид по 40 – 40 мг 1 раза в сутки утром натощак.

Данное заболевание можно вылечить только хирургическим путем, которое заключается в трансплантации (пересадке) печени.

Операция довольно сложная, но давно вошла в практику хирургов бывшего СНГ, проблема заключается в том, чтобы найти подходящего донора, на это может уйти даже несколько лет и это стоит не малых денег (примерно от 100 000 долларов).

Операция довольно серьезная и тяжело переноситься пациентами. Так же существует ряд довольно опасных осложнений и неудобств, вызванных пересадкой органа:

  • печень может не прижиться и отторгаться организмом, даже не смотря на постоянный прием медикаментов, подавляющих иммунитет;
  • постоянный прием иммуносупрессоров тяжело переноситься организмом, так как в данный период можно заболеть любой инфекцией, даже самым банальным ОРВИ, которое может привести в условиях подавленного иммунитета к развитию менингита (воспаление мозговых оболочек), пневмонии или сепсиса;
  • трансплантированная печень может не выполнять свою функцию, и тогда развивается острая печеночная недостаточность и наступает смерть.

Народное лечение при аутоиммунном гепатите категорически запрещено, так как оно не только не окажет нужного эффекта, а и может усугубить течение заболевания.

Категорически запрещено употреблять в рацион продукт, обладающие аллергическими свойствами, это:

Так запрещено употреблять жирные, острые, жаренные, соленые, копченые продукты, консервы и алкоголь.

Рацион людей с аутоиммунным гепатитом должен включать:

  • отварную говядину или телятину;
  • овощи;
  • каши;
  • кисломолочные не жирные продукты;
  • рыбу не жирных сортов Запеченную или в отварном виде;
  • фрукты;
  • морсы;
  • компоты;
  • чай.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  1. Общий анализ крови: нормоцитарная, нормохромная анемия, нерезко выраженная лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Вследствие выраженного аутоиммунного гемолиза возможна высокая степень анемии.
  2. Общий анализ мочи: возможно появление протеинурии, микрогематурии (при развитии гломерулонефрита); при развитии желтухи появляется билирубин в моче.
  3. Биохимический анализ крови: выявляет признаки очень активного заболевания; гипербилирубинемия с увеличением коньюгированной и неконьюгированной фракций билирубина; увеличение содержания в крови специфических ферментов печени (фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы); снижение содержания альбумина и значительное повышение у-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Помимо гипербилирубинемии порядка 2-10 мг% (35-170 ммоль/л), отмечается очень высокий уровень у-глобулина в сыворотке, который более чем в 2 раза превышает верхнюю границу нормы. Электрофорез выявляет поликлональную, изредка моноклональную, гаммапатию. Активность сывороточных трансаминаз очень высокая и обычно превышает норму более чем в 10 раз. Уровень альбумина в сыворотке сохраняется в границах нормы до поздних стадий печёночной недостаточности. В ходе заболевания активность трансаминаз и уровень у-глобулина спонтанно снижаются.
  4. Иммунологический анализ крови: снижение количества и функциональной способности Т-лимфоцитов-супрессоров; появление циркулирующих иммунных комплексов и довольно часто — волчаночных клеток, антинуклеарного фактора; повышение содержания иммуноглобулинов. Может быть положительная реакция Кумбса, она выявляет антитела к эритроцитам. Наиболее характерны НLA-типы В8, DR3, DR4.
  5. Серологические маркеры аутоиммунного гепатита.

В настоящее время установлено, что аутоиммунный гепатит является гетерогенным заболеванием по своим серологическим проявлениям.

Для аутоиммунного гепатита характерна выраженная инфильтрация портальных и перипортальных зон лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, а также ступенчатые и мостовидные некрозы в печеночных дольках.

  1. Хронический активный гепатит с выраженной лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрацией портальных и перипортальных зон, ступенчатыми и мостовидными некрозами печеночных долек (морфологическое исследование биоптатов).
  2. Непрерывное прогрессирующее течение заболевания с высокой активностью гепатита.
  3. Отсутствие маркеров вирусов гепатита В, С, D.
  4. Обнаружение в крови аутоантител к гладкой мускулатуре и антинуклеарных антител при 1 типе аутоиммунного гепатита; антител к печеночно-почечным микросомам при аутоиммунном гепатите 2 типа; антител к растворимому печеночному антигену при аутоиммунном гепатите 3 типа, а также волчаночных клеток.
  5. Выраженные системные внепеченочные проявления заболевания.
  6. Эффективность глюкокортикостероидной терапии.
  7. Болеют преимущественно девочки, девушки, молодые женщины до 30 лет, реже — женщины старшей возрастной группы после менопаузы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Некоторые типы аутоиммунного гепатита не имеют чётко установленной причины, другие связаны с известными агентами, такими как тиениловая кислота (диуретик), или с заболеваниями, например с гепатитом С и D. В целом при аутоиммунном гепатите неизвестной этиологии наблюдается более яркая клиническая картина, для него характерна более высокие активность сывороточных трансаминаз и уровень у-глобулина; гистологические изменения ткани печени свидетельствуют о более высокой активности, нежели в случаях с известной этиологией, а ответ на терапию кортикостероидами лучше.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Аутоиммунный хронический гепатит типа I (ранее называемый люпоидным) ассоциирован с высокими титрами циркулирующих антител к ДНК и гладкой мускулатуре (актину).

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Тип II аутоиммунного хронического гепатита связан с аутоантителами LKM I. Он подразделяется на подтипы IIа и IIb.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Антитела LKM I обнаруживаются в высоких титрах. Этот тип связан с тяжёлой формой хронического гепатита. Другие аутоантитела обычно отсутствуют. Заболевание в большей степени поражает девочек и может сочетаться с диабетом 1 типа, витилиго и тиреоидитом. У детей заболевание может быть фульминантным. При лечении кортикостероидами получен хороший ответ.

Основной антиген — цитохром, принадлежащий к подгруппе P450-2D6.

При аутоиммунном хроническом гепатите типа IIа могут быть найдены антитела к растворимому печёночному антигену, однако это не даёт оснований выделить особую группу больных с аутоиммунным гепатитом.

[32], [33], [34], [35], [36]

Антитела LKM I также обнаруживаются у некоторых больных с хронической HCV-инфекцией. Это может быть связано с общностью антигенов (молекулярная мимикрия). Однако более детальный анализ микросомальных белков показал, что аутоантитела LKM I у больных гепатитом С были направлены против антигенных участков белков Р450-11D6, отличающихся от таковых при аутоиммунном гепатите у LKM-положительных больных.

Тиениловая кислота. Другой вариант LKM (II), выявляемый с помощью иммунофлюоресценции, обнаруживается у больных гепатитом, вызванным запрещённым в настоящее время для клинического использования диуретиком тиениловой кислотой, который самостоятельно разрешается.

[37], [38], [39]

Некоторые больные с хронической инфекцией, обусловленной HDV, имеют циркулирующие аутоантитела LKM HI. Микросомальной мишенью является уридиндифосфатглутамилтрансфераза, которая играет важную роль в элиминации токсичных веществ. Влияние этих аутоантител на прогрессирование заболевания не уточнено.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Эти холестатические синдромы имеют свои маркёры, которые в случае первичного билиарного цирроза представлены сывороточными митохондриальными антителами, а при иммунной холангиопатии — антителами к ДНК и актину.

В 1950 г. Вальденстрем описал хронический гепатит, возникающий преимущественно у молодых людей, особенно у женщин. С этого момента синдрому давались различные названия, которые, однако, оказались неудачными. Чтобы не основываться на каком-нибудь одном из факторов (этиология, пол, возраст, морфологические изменения), которые к тому же не отличаются постоянством, предпочтение было отдано термину «хронический аутоиммунный гепатит». Частота использования этого термина уменьшается, что может быть связано с более эффективным выявлением других причин хронического гепатита, например приёма лекарств, гепатита В или С.

[51], [52], [53], [54], [55]

Для уточнения вопроса о наличии цирроза может потребоваться пункционная биопсия печени.

Дифференцирование с хроническим гепатитом В осуществляется посредством определения маркёров гепатита В.

У нелеченых больных с хроническим гепатитом и антителами к HCV могут обнаруживаться циркулирующие тканевые аутоантитела. Некоторые тесты первого поколения дают ложноположительные результаты в связи с высоким уровнем сывороточных глобулинов, однако иногда даже тесты второго поколения показывают положительный результат. У больных с хронической HCV-инфекцией могут быть циркулирующие антитела LKM II .

Разграничение с болезнью Вильсона жизненно важно. Существенное значение имеет семейный анамнез печёночного заболевания. В дебюте болезни Вильсона часто наблюдаются гемолиз и асцит. Желательно исследование роговицы с помощью щелевой лампы с целью обнаружения кольца Кайзера-Флейшера. Это следует делать у всех больных в возрасте до 30 лет с хроническим гепатитом. Сниженное содержание меди и церулоплазмина в сыворотке и повышенная концентрация меди в моче подтверждают диагноз. Содержание меди в печени повышено.

Следует исключить лекарственную природу заболевания (приём нитрофурантоина, метилдофы или изониазида).

Хронический гепатит может сочетаться с неспецифическим язвенным колитом. Такое сочетание следует дифференцировать со склерозирующим холангитом, при котором обычно повышается активность щелочной фосфатазы и отсутствуют сывороточные антитела к гладкой мускулатуре. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография имеет диагностическое значение.

Алкогольная болезнь печени. Для диагностики важное значение имеют анамнез, наличие стигм хронического алкоголизма и большой болезненной печени. Гистологическое исследование выявляет жировую печень (редко сочетается с хроническим гепатитом), алкогольный гиалин (тельца Мэллори), очаговую инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами и максимальное поражение зоны 3.

Гемохроматоз следует исключить посредством определения сывороточного железа .

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66]

источник

Аутоиммунный гепатит относится к редким особым патологиям. Поражает заболевание преимущественно молодых женщин с повышенным уровнем гамма-глобулинов. До того, как выяснили связь с аутоиммунными процессами, у болезни было много названий: агрессивный хронический гепатит, плазмацитоклеточный, люпоидный.

При отсутствии лечения патология быстро прогрессирует, заканчиваясь фибротическими изменениями и циррозом, поэтому многих волнует вопрос, что это за болезнь — аутоиммунный гепатит – и можно ли ее вылечить.

Гепатологи утверждают, что аутоиммунный гепатит – это воспаление в печени неизвестной этиологии. Особенностью патологии являются особые аутоиммунные процессы, при которых выявляют в организме высокие титры циркулирующих тканевых аутоантител.

Несмотря на современные скрининговые методики для ранней диагностики, треть пациентов обращается к врачам уже на стадии цирроза.

С 1970 года установили взаимосвязь болезни с аллелями, которые участвуют в регуляции иммунитета. Однако патология диагностируется не у всех носителей измененных аллелей. В патогенезе аутоиммунного гепатита имеют значение провоцирующие факторы:

  • вирусы;
  • действие лекарственных средств;
  • токсины.

Первые симптомы аутоиммунного гепатита могут проявиться в молодости. У женщин пик развития патологии возможен в период климакса. В дебюте болезни возникают общие признаки гепатобилиарных нарушений:

  • усталость, вялость;
  • сонливость;
  • желтушность кожи;
  • суставная и головная боль.

Иногда пациенты жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, повышение температуры. В редких случаях наблюдают резкое начало и стремительное развитие гепатита с проявлениями печеночной недостаточности. Болезнь может маскироваться под другие патологии: ревматоидный артрит, красная волчанка, васкулиты.

В стадии прогрессирования у больных возникает:

  • выраженная астения;
  • желтуха;
  • артралгия;
  • высыпания и сосудистые звездочки на коже;
  • стрии на животе;
  • боль под ребрами справа;
  • отсутствие месячных у женщин;
  • увеличение печени и селезенки;
  • асцит.

Диагностику аутоиммунного гепатита начинают с физикального обследования. У пациентов часто наблюдается кушингоидное перераспределение жира (живот, грудь, шея, лицо), изменения на коже, увеличение печени и селезенки. К обязательным обследованиям относятся:

  • УЗИ брюшной полости;
  • биопсия печени;
  • КТ, МРТ;
  • ФГДС;
  • сцинтиграфия.

Для исключения других болезней проводят консультацию гинеколога, гематолога, эндокринолога, нефролога, окулиста. Установить диагноз помогают лабораторные исследования.

Общий анализ крови показывает значительное увеличение СОЭ, снижение лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. В биохимических анализах крови при аутоиммунном гепатите выявляют:

  • высокий уровень сывороточных аминотрансфераз;
  • снижение общего белка;
  • гипрегаммаглобулинемия;
  • высокая активность билирубина;
  • повышение щелочной фосфатазы;
  • С-реактивный белок повышен.

Для пациентов с аутоиммунным гепатитом характерна циркуляция органо- и неорганоспецифичных аутоантител. Врач назначает специфические методики для выявления антител:

  1. Н-РИФ тест выбора для определения антител: ANA, SMA, LKM, LC-1.
  2. Иммуноферментный анализ (ELISA) – SLA/LP.
  3. Определение γ-глобулинов (IgG) – повышение.

Важным условием постановки диагноза являются гистологические маркеры аутоиммунного гепатита после проведения биопсии. У пациентов обнаруживают:

  • перипортальный некроз;
  • розеткообразование печеночных клеток;
  • расширение портальных полей с инфильтратами;
  • много плазматических клеток;
  • нарушение дольковой структуры;
  • ступенчатые некрозы;
  • эмпериполез (внутриклеточная миграция лейкоцитов).

После проведения всех необходимых обследований врач просчитывает по диагностической системе бальной оценки вероятность у пациента наличия аутоиммунного гепатита.

Аутоиммунный гепатит по классификации МКБ 10 относится к болезням печени (код К70 – К77). Болезнь кодируется как «Другие воспалительные болезни печени» (К75), «Аутоиммунный гепатит» (К75.4).

Точные причины аутоиммунного гепатита не установлены. Часто проявляется как сопутствующая патология при других аутоиммунных заболеваниях:

  • целиакия;
  • синдром Шарпа;
  • ревматоидный артрит;
  • рассеянный склероз;
  • псориаз;
  • витилиго;
  • системная красная волчанка;
  • тромбоцитопения.

По классификации аутоиммунного гепатита выделяют:

  1. Аутоиммунный гепатит 1 типа. Выявляют антитела: ANA, анти-SMA антиактиновые, анти-SLA/LP. Проявляется в любом возрасте. Соотношение заболевших женщин и мужчин 3:1. Вариабелен по клиническому фенотипу. Патоморфологические признаки: от низкой активности до проявления цирроза. Поддается лечению, однако возможны рецидивы.
  2. Аутоиммунный гепатит 2 типа. В крови антитела: LKM-1, LC-1. Часто поражает детей и людей молодого возраста. Соотношение заболевших женщин и мужчин составляет 10:1. Протекает обычно в тяжелой форме. Проявляет высокую активность, осложняется циррозом. Трудно поддается лечению, часто рецидивирует. Пациенты нуждаются в постоянной терапии.

Есть некоторые специфические проявления аутоиммунного гепатита у детей. Первый тип поражает детей в возрасте от 10 лет, чаще девочек, часто маскируется под другие не печеночные болезни: ревматизм, миокардит, тиреотоксикоз, кожные болезни.

Дети со вторым типом болезни намного младше. Болеют мальчики и девочки в равной степени. Заболевание имеет тенденцию к молниеносному развитию по типу фульминантного гепатита.

Патология иногда развивается после приема антибиотика из группы тетрациклинов, Моноциклина или интерферонов.

Провоцирующими факторами могут послужить:

  • корь;
  • вирусные гепатиты;
  • применение интерферонов.

У ребенка с аутоиммунным гепатитом в большинстве случаев выявляют иммунодефицит, который проявляется кандидозом. Болезнь может сопровождать ряд аутоэндокринных патологий (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность).

Беременность и роды при аутоиммунном гепатите ухудшают течение болезни. Прогрессирование патологии может стать причиной внутриутробной смерти плода или самопроизвольного аборта. Врачи рекомендуют женщинам, имеющим такую патологию, планировать беременность только после достижения стойкой ремиссии. Беременная женщина получает кортикостероиды, которые не имеют вредного воздействия на плод.

Лечение аутоиммунного гепатита начинается с иммуносупрессивной терапии кортикостероидами. К абсолютным показаниям к лечению относятся выраженный цитолиз, увеличение уровня γ-глобулинов, выраженная активность болезни (фиброз).

Относительными показаниями являются:

  • умеренно выраженная клиническая картина;
  • средняя активность трансаминаз и гамма-глобулинов;
  • перипортальный гепатит;
  • пограничные показатели тромбоцитов и лейкоцитов.

Лечение не назначают при нормальных биохимических показателях, выраженных осложнениях (переломы, психоз, артериальная гипертензия), циррозе, выраженной цитопении.

Высокие дозы глюкокортикостероидов приводят к более быстрой ремиссии. При хорошем ответе на проведенное лечение снижают дозировки препаратов. После нормализации уровня активности трансаминаз и IgG, терапия проводится еще 2 года. Далее больные наблюдаются у врача.

При неполном ответе на лечение стойкая ремиссия не наступает, несмотря на незначительное улучшение состояния. Высокий риск развития рецидива. При неэффективности препаратов состояние пациента ухудшается вплоть до развития асцита, печеночной энцефалопатии.

Диета при аутоиммунном гепатите – важный компонент лечения. Пациентам назначают диету №5. Исключают пищу, раздражающую слизистые:

Диета должна быть богата белками и витаминами. Потребление животных жиров снижают, включают растительные масла. Обрабатывают продукты на пару или варят. Режим питания дробный. Не рекомендуют холодную и горячую пищу.

При аутоиммунном гепатите нельзя употреблять продукты с красителями и вредными добавками. Исключают субпродукты, щавель, кислые плоды и ягоды, крепкие бульоны.

Так как болезнь протекает очень тяжело, многих интересует, заразен ли аутоиммунный гепатит. В отличие от патологий печени вирусной этиологии, аутоиммунный гепатит возникает при неправильной работе иммунитета. В результате клетки иммунной системы начинают атаковать гепатоциты.

Ответить на вопрос, заразен или нет, то есть, передается ли по наследству этот ген, пока невозможно. Еще не было выявлено семенной предрасположенности к этому заболеванию.

Прогноз зависит от симптомов и своевременного лечения. Риск летального исхода приходится на активный период болезни. У тех пациентов, которые пережили кризис, прогноз выживаемости выше. Ухудшает течение патологии стойкий холестаз, печеночная недостаточность с энцефалопатией и некротические процессы в паренхиме. Люди, которым не провели лечение, живут в среднем 5 лет. Адекватная терапия продлевает жизнь пациентов до 15 лет и более.

По отзывам людей с аутоиммунным гепатитом, патология развивалась у всех по-разному. Пациент, которому поставили диагноз аутоиммунный гепатит первого типа, пишет, что впервые признаки появились после употребления препарата для похудения Редуксин. Врачи не смогли сразу поставить правильный диагноз и выписали после лечения гепатопротекторы. Заболевание во второй раз дало о себе знать после перенесенного нервного потрясения. Антитела выявили во время полного обследования уже на стадии фиброза. После лечения Преднизалоном и Азатиоприном удалось добиться ремиссии.

Чаще пациенты узнают о диагнозе случайно после перенесенных других аутоиммунных болезней (неспецифический язвенный колит, пернициозная анемия). Практически все сталкиваются с такими признаками, как пожелтение кожи и склер, высокими показателями билирубина и трансаминаз. Многие отмечают улучшение после лечения.

источник

Аутоиммунный гепатит — заболевание, отличающееся хроническим воспалением печени, этиология которого неизвестна. В основе болезни лежит образование аутоантител (агрессивных веществ, взаимодействующих с антигенами собственного организма), поражающих ткань печени.

Данный недуг развивается достаточно редко, встречается около 15 случаев на 100000 населения, однако в последнее время врачи отмечают рост заболеваемости. Общее число больных в России, по подсчётам специалистов, составляет около двадцати тысяч человек.

Аутоиммунный гепатит встречается чаще у женского пола, на каждого заболевшего мужчину приходится в среднем три женщины с данной патологией. Болезни подвержены люди всех возрастных групп: дети, лица среднего возраста, пожилые, однако наибольшее число больных находятся в диапазоне от 20 до 30 лет и от 50 до 70 лет.

Среди всех хронических патологий, касающихся поражений печёночной ткани, аутоиммунный гепатит встречается в 20% случаев.

Серьёзность данного заболевания состоит в том, что примерно у трети больных аутоиммунным гепатитом к моменту установления диагноза уже развивается цирроз печени.

Считается, что в основе заболевания лежит нарушение функций иммунной системы, в результате которых защитные механизмы собственного организма перестают узнавать свои клетки и ткани и начинают их атаковать, вызывая воспаление, повреждение и разрушение. Специалисты предполагают, что предпосылками для аутоагрессии иммунной системы являются:

  • генетические особенности (предрасположенность к развитию иммуноопосредованных реакций);
  • вирусные инфекции, в особенности те, которые поражают печёночную ткань;
  • частое бесконтрольное использование лекарственных средств;
  • неблагоприятные факторы окружающей среды.

Несмотря на наличие этих теорий и предположений, официальных и достоверных причин развития аутоиммунного гепатита в настоящее время не установлено.

Исходя из выявленных серологических маркеров, специалисты выделяют два типа аутоиммунного гепатита:

  • первый тип отличается наличием в сыворотке крови АNА и SMA (аутоантитела); до 80% больных имеют именно этот тип, причём 70% из них — лица женского пола;
  • второй тип характеризуется появлением в сыворотке крови анти-LKM-1 и/или анти-LC1 и/или анти-LC3 аутоантител; до 95% всех больных — дети.

Клинические проявления отмечают у себя примерно две трети больных, при этом пациенты акцентируют внимание на непостоянности симптомов, их периодическом появлении; редко возникают одновременно все из перечисленных:

  • общая слабость, вялость, нарушение работоспособности, утомляемость;
  • боли в суставах;
  • повышение температуры тела;
  • тяжесть и дискомфорт в правом подреберье;
  • тошнота, снижение аппетита;
  • кожный зуд, сыпь;
  • желтушный синдром.

В случае формирования цирроза печени развиваются специфические признаки:

  • «голова медузы» (расширенная венозная сеть, обнаруживаемая при осмотре живота);
  • кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (рвота с кровью);
  • пальмарная эритема (покраснение ладонной поверхности кисти);
  • увеличение размеров селезёнки;
  • асцит (скопление свободной жидкости в брюшной полости);
  • нарушение пищеварения (диарея, тошнота, вздутие живота);
  • боли в животе;
  • «сосудистые звёздочки» на коже;
  • гинекомастия (увеличение размеров молочных желёз у мужчин);
  • желтуха (желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожного покрова вследствие увеличения содержания билирубина в крови);
  • отёки нижних конечностей;
  • печёночная энцефалопатия (расстройства центральной нервной системы, развивающиеся при печёночной недостаточности).
  • злокачественные новообразования (гепатоцеллюлярный рак, а также опухоли внепечёночной локализации);
  • цирроз печени (с возможным развитием его осложнений);
  • риск увеличения заболеваемости инфекционными болезнями на фоне иммуносупрессивной терапии;
  • осложнения, связанные с возникновением побочных эффектов на фоне лечения (артериальная гипертензия, повышенное тромбообразование, остеопороз, язвы желудочно-кишечного тракта, психические нарушения и многие другие).

Для дифференциальной диагностики аутоиммунного поражения печени и других гепатитов (вирусного, лекарственного, алкогольного, токсического и других), а также болезни Вильсона-Коновалова, жировой дистрофии печени и так далее должны выполняться:

  1. Сбор анамнеза. Врача интересует, были ли у больного переливания крови и её компонентов, злоупотребление алкоголем, внутривенное введение наркотических средств, незащищённые случайные половые контакты, приём гепатотоксичных препаратов (вызывающих нарушения печени).
  2. Общий анализ мочи (обнаруживается увеличение билирубина).
  3. Выявление уровня ферритина, трансферритина и сывороточного железа крови (повышение их уровня свидетельствует о наличии гемохроматоза — накопления железа в тканях, в частности, в печени).
  4. Определение уровня церулоплазмина крови (снижение выявляется при болезни Вильсона-Коновалова — нарушения обмена меди и её отложение во многих органах, в том числе и в печени, вызывая формирование цирроза).
  5. Исследование мочи и кровина наличие в них меди (повышение свидетельствует о наличии болезни Вильсона-Коновалова).
  6. Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.
  7. Ультразвуковое исследование печени.
  8. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики, подтверждающие наличие аутоиммунного гепатита

  1. Биохимический анализ крови. Выявляются следующие изменения: повышение содержания билирубина, печёночных трансаминаз (причём отмечается увеличение преимущественно АЛТ, а не АСТ), ГГТ, иммуноглобулина G (IgG).
  2. Выявление аутоантител, способных вызвать поражение печёночных клеток.
  3. Гистологическое исследование биоптатов печени. Выполняется для определения патологических изменений, встречающихся при возникновении аутоиммунного гепатита.
  4. Отсутствие признаков поражения печени другой этиологии.
  1. Общий анализ крови (анемия, снижение количества эритроцитов, тромбоцитов, увеличение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов).
  2. Биохимический анализ крови (снижение общего белка, фибриногена, протромбина, увеличение печёночных трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы).
  3. Фиброгастродуоденоскопия (варикозно расширенные вены пищевода, иногда — кровотечение из них).
  4. Фиброэластометрия (указывает на степень фиброза (замещение нормальной ткани печени соединительной), с большой вероятностью определяет наличие цирроза).
  5. Ультразвуковое исследование печени (характерно наличие признаков фиброза).
  6. Компьютерная томография печени (определяет новообразования и цирроз).
  7. Биопсия печени (гистологическое исследование ткани позволяет выявить очаги фиброза).
  8. Копрологический анализ (креаторея — обилие непереваренного белка в кале, стеаторея — появление жира в стуле, светлый кал).

Иммуносупрессивное лечение — терапия, применяемая с целью подавления активности аутоиммунных механизмов. Обычно с целью сдерживания синтеза аутоантител используются Азатиоприн, Циклоспорин, Метотрексат, Преднизолон и другие.

  • выраженное повышение печёночных трансаминаз или сочетание умеренного повышения их уровня и увеличения содержания иммуноглобулина G;
  • наличие некрозов в печени (гибели участков тканей);
  • интенсивность клинических проявлений.
  • умеренное повышение печёночных трансаминаз и иммуноглобулина G;
  • наличие перипортального гепатита;
  • умеренно выраженные желтуха, боли в суставах, астения;
  • наличие эмоциональной лабильности, артериальной гипертензии, сахарного диабета, остеопении, умеренное снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов.

Показано динамическое наблюдение за состоянием больного:

  • бессимптомное течение на фоне нормального или незначительно повышенного уровня АСТ и иммуноглобулина G;
  • наличие неактивного цирроза или портального гепатита;
  • выраженное снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов;
  • психоз, переломы костей, ухудшение течения артериальной гипертензии, сахарного диабета;
  • противопоказания к назначению иммуносупрессивных препаратов.

Особенности течения патологии:

  • наличие аутоиммунного гепатита не является противопоказанием к планированию беременности;
  • впервые выявленный аутоиммунный гепатит на ранних сроках гестации не считается показанием для прерывания беременности;
  • часто встречается обострение заболевания в первом триместре и в послеродовом периоде, что предполагает увеличение доз иммуносупрессивных препаратов;
  • основа иммуносупрессивного лечения у данной группы пациентов — приём Азатиоприна (возможно совместно с Преднизолоном);
  • в отсутствии иммуносупрессивной терапии у беременных женщин наблюдается быстрое прогрессирование течения аутоиммунного гепатита и формирование цирроза печени;
  • лечение Азатиоприном и/или Метилпреднизолоном возможно в период грудного вскармливания.

Особенности течения патологии:

  • часто отмечается скудная симптоматика;
  • иммуносупрессивная терапия подбирается очень щепетильно исходя из наличия сопутствующих заболеваний;
  • практикуют кратковременное назначение Преднизолона или Метилпреднизолона с последующей их отменой (в связи с вероятностью развития огромного количества нежелательных эффектов на фоне лечения), затем рекомендуется приём Будесонида совместно с Азатиоприном.

Аутоиммунный гепатит — опасное и серьёзное заболевание. В случае молниеносного возникновения или развития цирроза печени с осложнениями может наступить гибель больного. Если у больного выявлено тяжёлое течение болезни, но лечение по каким-то причинам не проводится, риск гибели в течение следующего полугода составляет около 40%, а у тех, кто выжил, практически всегда развивается цирроз печени.

Ранее выявление заболевания позволяет добиться эффективного результата при проведении лечения, а длительная иммуносупрессивная терапия является основой для контроля над течением недуга.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

источник

Аутоиммунный гепатит – прогрессирующее заболевание, которое вызывает воспаление паренхимы печени и появление в ней иммунных клеток в большом количестве. В итоге собственная иммунная система организма разрушает орган.

Этиология заболевания до сих пор до конца не выяснена.

Данная патология считается довольно редкой среди населения и встречается на всех континентах с частотой в среднем 50-100 случаев на миллион человек. Причем, в Европе, Северной Америке гораздо чаще, чем в странах Азии и Африки.

Из-за того, что причины аутоиммунного гепатита не изучены до конца, все лечение направлено на снижение собственного иммунитета, прекращение выработки клеток, которые расценивают гепотациты как чужеродные агенты.


У данного лечения есть свои положительные и отрицательные стороны:

  • Плюсом считается возможность остановить процесс разрушения печени воспалительно-некротического характера.
  • К минусам относится то, что вследствие подавления иммунитета, организм становится уязвим перед любыми инфекциями и не в состоянии бороться с бактериальными агентами, вирусами, грибками и паразитами.

Патогенетическая терапия. Это лечение предусматривает прием по определенной схеме глюкокортикостероидов (гормонов), иммуносупрессоров (препаратов, подавляющих иммунитет) и препаратов, улучшающих восстановление клеток печени.


Курс лечения проводится до тех пор, пока лабораторные показатели не станут в пределах нормы, и длится в среднем от полугода до года.

Симптоматическая терапия. Данное лечение помогает облегчить боль, уменьшить кровоточивость десен, снять отеки, нормализовать работу желудочно-кишечного тракта.

На сегодняшний день существует две схемы медикаментозного лечения:

  • Комбинированная – когда препараты назначаются в комплексе.
  • Монотерапия – назначение высоких доз гормонов (Преднизолона).
  • Они одинаково эффективны, помогают добиться ремиссии, повышают процент выживаемости. Но в случае применения комбинированной схемы процент возникновения побочных эффектов в 4 раза ниже, чем при монотерапии.

Если лечение препаратами в течение 4-5 лет не приносит результатов, фиксируются частые рецидивы и побочные эффекты становятся ярко выраженными, единственным решением по спасению человека является трансплантация печени.


Сложность процедуры заключается не только в самой операции, но и в необходимости подобрать подходящего донора.

У этого метода существует немало осложнений, о которых необходимо знать:

  • Новый орган может не прижиться, несмотря на сопутствующую медикаментозную терапию.
  • Высока вероятность осложнения даже небольших простуд, вплоть до менингита, пневмонии и сепсиса.
  • В случае нарушении функции пересаженной печени может развиться острая печеночная недостаточность, которая имеет летальный исход.

Полезно включать в рацион продукты, богатые белками, витаминами и минералами. Кроме того, рекомендуется:

  • Мясо диетических сортов, приготовленное на пару или отварное.
  • Все виды круп.
  • Кисломолочные продукты, желательно обезжиренные.
  • Морская нежирная рыба.
  • Овощи и фрукты.
  • Компоты и морсы.
  • Зефир, пастила.

В то же время есть определенные продукты, которые нужно использовать в своем рационе в ограниченном количестве:

  • Яйца.
  • Продукты пчеловодства.
  • Цельное молоко, жирные сыры.
  • Цитрусовые.
  • Кофе, крепкий чай, шоколад.

Под категорическим запретом:

  • Жирное.
  • Острое.
  • Копчености.
  • Соленья и консервы.
  • Алкоголь.

Для аутоиммунного гепатита характерно то, что патологические процессы могут одновременно атаковать несколько органов и систем организма. Вследствие этого клиническая картина заболевания не просматривается, а симптомы весьма разнообразны.

Однако существует ряд признаков, которые при данном состоянии присутствуют:

  • Желтушность кожных покровов и склер.
  • Увеличение размеров печени.
  • Увеличение селезенки.

Также следует обратить внимание на следующие симптомы, возникающие в начале заболевания:

  • Повышенная утомляемость, слабость.
  • Потеря аппетита, тяжесть в желудке, дискомфорт в кишечнике.
  • Боли в подреберье с обеих сторон.
  • Увеличение печени и селезенки.
  • Сильная головная боль, головокружение.

Если заболевание прогрессирует к перечисленным симптомам присоединяются следующие:

  • Бледность кожи.
  • Покраснение кожи ладоней и подошв.
  • Частые боли в области сердца, тахикардия, появление сосудистых звездочек.
  • Психические расстройства. Снижение интеллекта, потеря памяти, слабоумие.
  • Печеночная кома.

Хронический аутоиммунный гепатит может начать свое разрушительное действие двумя путями:

  • Заболевание проявляет признаки вирусного или токсического гепатита в острой форме.
  • Заболевание протекает бессимптомно, что существенно затрудняет диагностику и влияет на количество возможных осложнений.

При этом часто ставится неправильный диагноз, так как у пациента обнаруживаются и другие не печеночные симптомы. В итоге больного ошибочно лечат от сахарного диабета, тиреоидита, язвенного колита, гломерулонефрита.

Так как специфические симптомы у данного заболевания отсутствуют, а в патологический процесс вовлечены и другие органы, диагностировать его весьма сложно.

Окончательный диагноз может быть поставлен, если:

  • Исключаются все видимые причины поражения печени – алкоголизм, вирусы, токсины, переливание крови.
  • Проявляется гистологическая картина печени.
  • Определяются иммунные маркеры.

Начинают диагностику с простых исследований.

Во время беседы врач должен выяснить:

  • Что и как долго беспокоит пациента.
  • Имеются ли хронические заболевания.
  • Имели ли место ранее воспалительные процессы в органах брюшной полости.
  • Наследственные факторы.
  • Контактировал ли больной с вредными ядовитыми веществами.
  • Склонность к вредным привычкам.
  • Какие медицинские препараты принимались длительно и до момента обращения к врачу.
  • Изучает кожные покровы и слизистую на предмет желтушности.
  • Определяет размер печени и степень болезненности методами пальпации (прощупывания) и перкуссии (простукивания).
  • Измеряет температуру тела.

В лаборатории проводят забор крови пациента и подвергают общему и биохимическому анализу.

В моче при этом заболевании повышается уровень билирубина, присутствует белок и эритроциты (при присоединении воспалительного процесса в почках).

Анализ кала помогает подтвердить или опровергнуть наличие в организме яиц глистов или простейших, способных вызвать сходные по симптоматике с гепатитом нарушения.

УЗИ у пациентов с аутоиммунным гепатитом выявляет:

  • Диффузное изменение печени – паренхима неоднородна, просматриваются узлы.
  • Край органа приобретает бугристость, при этом углы закруглены.
  • Увеличение железы в размерах, но без изменения контуров.

МРТ и КТ печени проводят редко и считают неспецифичным исследованием. Эти методы диагностики подтверждают наличие в органе воспалительно-некротического процесса, изменение его структуры, а также определяют состояние печеночных сосудов.

Гистологическая оценка получается путем анализа небольшого образца ткани и указывает:

  • На активный воспалительный процесс в печени.
  • Наличие лимфоидного инфильтрата (патологической ткани), зон цирроза.
  • Формирование групп гепатоцитов, отделенных перемычками, так называемых розеток.
  • Замещение очагов воспаления на соединительную ткань.

Воспалительный процесс в период ремиссии снижается, но о восстановлении функциональной активности клеток печени говорить не приходится. В случае повторов обострения количество очагов некроза существенно увеличивается, еще больше усугубляя состояние больного, что приводит к развитию стойкого цирроза.

При диагнозе аутоиммунный гепатит, лечащий врач принимает решение какие анализы сдать.

Общий анализ крови выявит:

  • Количество лейкоцитов и их состав.
  • Пониженный уровень тромбоцитов.
  • Наличие анемии.
  • Повышенный СОЭ.


Биохимический анализ крови. Если в крови снижается количество белка, меняются качественные показатели (иммунные фракции в приоритете) – это говорит о функциональных изменениях печени. Печеночные пробы значительно превышают нормы. Избыток билирубина обнаруживается не только в моче, но и в крови, при этом повышаются все его формы.

Иммунологический анализ крови выявляет дефект в системе Т-лимфоцитов. Иммунные комплексы циркулируют к антигенам клеток разных органов. Если в иммунный процесс вовлекаются эритроциты, реакция Кумбса дает положительный результат.

Анализ крови на маркеры цирроза и аутоиммунного гепатита определяет снижение протромбинового индекса (ПТИ). Экспресс-анализ с помощью тест-полосок поможет выявить наличие антигенов к вирусам B и C. Его можно проводить и в домашних условиях.

Ошибочно рассчитывать на то, что состояние ремиссии наступит самостоятельно, без должного лечения аутоиммунный гепатит стремительно и агрессивно будет разрушать печень и постоянно прогрессировать.

Патология усугубляется различного рода осложнениями и такими серьезными последствиями, как:

  • Почечная недостаточность.
  • Цирроз.
  • Асцит.
  • Печеночная энцефалопатия.

В этом случае прогноз жизни колеблется в районе 5 лет.

При ступенчатом некрозе частота возникновения цирроза составляет около 17% больных, за которыми велось наблюдение в течение 5 лет. Сколько живут с аутоиммунным гепатитом при отсутствии таких тяжелых осложнений как печеночная энцефалопатия и асцит, говорит статистика – у 1/5 части всех больных воспалительный процесс самоликвидируется и не зависит от активности заболевания.

При грамотном и своевременном лечении, при диагнозе аутоиммунный гепатит, продолжительность жизни 80% пациентов может достигать 20 лет. Статистика показывает, что выживаемость среди пациентов напрямую зависит от своевременно начатого лечения. У тех больных, кто обратился за помощью в первый год заболевания, продолжительность жизни увеличивается на 61%.

При данной патологии возможна лишь вторичная профилактика, которая включает:

  • Регулярное посещение врача.
  • Постоянный контроль уровня антител, иммуноглобулинов.
  • Соблюдение строгой диеты.
  • Ограничение физических и эмоциональных нагрузок.
  • Отмена вакцинации и прием медицинских препаратов.

Аутоиммунный гепатит у детей встречается довольно редко и составляет 2% от всех случаев патологии печени. При этом у детей происходит отмирание клеток печени со стремительной скоростью.

Точные причины, почему организм ребенка начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам печени, до конца не установлены.

Тем не менее, медики называют причины, по которым это заболевание было спровоцировано:

  • Наличие в организме вируса гепатита А.В.С.
  • Поражение организма вирусом герпеса.
  • Присутствие вируса кори.
  • Прием некоторых медикаментозных препаратов.

При этом в организме ребенка вслед за печенью начинают страдать другие органы — почки, поджелудочная железа, щитовидная железа, селезенка. Лечение у детей специфическое и зависит от возраста пациента и типа заболевания.

Выделят 3 типа аутоиммунного гепатита, которые определяются видами антител:

  • 1 тип. Этому варианту течения болезни подвержены чаще всего молодые женщины, у которых выявляется наличие антител к ядру гепатоцитов (ANA) и к оболочке гепатоцитов (SMA). При правильной и своевременной терапии удается добиться стойкой ремиссии, и даже после отмены лечения у 20% больных не наблюдается активности заболевания.
  • 2 тип. Этот тип заболевания отличается более тяжелым течением. В организме обнаруживается наличие антител к микросамам печени (LKM-1). Внутренние органы страдают от аутоантител, и следы поражения наблюдаются в щитовидной железе, кишечнике, поджелудочной железе. Попутно развиваются такие заболевания как сахарный диабет, язвенный колит, аутоиммунный тиреоидит, что серьезно усугубляет состояние пациента. Медикаментозная терапия не приносит ожидаемых результатов, а после ее отмены, как правило, происходит рецидив.
  • 3 тип. Характеризует наличие антител к печеночному антигену (SLA). В современной медицине рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как сопутствующее при других типах аутоиммунной патологии, в силу неспецифичности иммунных комплексов. Лечение не приводит к стойкой ремиссии, в результате чего цирроз печени развивается стремительно.

Лечение аутоиммунного гепатита зависит от типа патологии.

Причины возникновения аутоиммунного гепатита до конца не изучены. Активно прорабатываются в медицинских кругах следующие теории «пускового механизма» данной патологии:

  • Наследственность. Чаще всего по женской линии передается мутирующий ген, отвечающий за регуляцию иммунитета.
  • Наличие в организме вирусов гепатита, вируса герпеса, которые способствуют сбоям в регуляции иммунной системы.
  • Присутствие в организме патологического гена.

Авторы теорий сходятся в том, что собственные клетки иммунной системы расценивают печень как чужеродный агент и пытаются ее разрушить. В результате этого атакованные гепатоциты замещаются соединительной тканью, которая не дает органу нормально функционировать. Можно ли избавиться, вылечить аутоиммунный гепатит? Процесс практически необратим, остановить его очень сложно, можно замедлить с помощью лекарств и добиться ремиссии.

Преднизолон – гормональный препарат для лечения аутоиммунного гепатита широкого спектра действия , который оказывает противовоспалительный эффект в организме и снижает активность патологических процессов в печени. Снижает выработку гамма-глобулинов, которые повреждают гепатоциты.

Однако монотерапия Преднизолоном рассчитана на прием высоких доз препарата, что увеличивает в 44% случаях рост таких опасных осложнений, как сахарный диабет, ожирение, инфекции, замедление роста у детей.

источник



Источник: art-mylife.ru